Дегтярев В.П. Нормальная физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 15.18. Области тела, где возникают отраженные боли при пора-

жении внутренних органов.

1 — легкие; 2 — сердце; 3 — тонкая кишка; 4 — мочевой пузырь; 5 — моче-

точник; 6 — почка; 7, 9 — печень и желчный пузырь; 8 — поджелудочная

железа; 10 — матка, яичник.

участка кожи {рис. 15.19). От этих интернейронов возбужде-

ние распространяется к вышележащим отделам ЦНС по тем

же проводящим путям, что и при раздражении кожи. В ре-

зультате возникающее ощущение локализуется в определен-

ном участке кожи, а не во внутреннем органе. Фантомные

598

Желудок

Таламус

Спиноталами-

ческий тракт

Рис. 15.19. Возможный механизм формирования отраженных болей.

(деафферентационные, или центральные) боли появляются

после ампутации или деафферентации конечности. Обычно

этому предшествует длительный период поступления болевой

афферентации от пораженной конечности. В структурах

ЦНС, осуществляющих переработку ноцицептивной инфор-

мации, возникают очаги (генераторы) избыточно усиленных

возбуждений. Одновременно создается дефицит тормозных

процессов на различных уровнях ЦНС, связанных с обеспе-

чением чувствительности определенных участков тела, что

формирует состояние готовности нервных структур к дли-

тельной циркуляции возбуждений. При проведении операции

возникает дополнительная афферентация, которая и запуска-

ет циркуляцию нервных импульсов, формируя «генератор»

патологически усиленных возбуждений в структурах, осуще-

ствляющих иннервацию удаленной конечности. В коре го-

ловного мозга поступающие возбуждения формируют ощуще-

ние длительных, непрерывных, мучительных болей в отсутст-

вующей части конечности.

Функциональное значение различных видов боли неодно-

значно. Острая боль — это сигнал наличия повреждения, сиг-

599

нал опасности. Хроническая боль — источник развития вто-

ричной патологии. «Длительная выраженная боль — писал

Г.Н. Кассиль (1975) — постепенно покоряет сознание боль-

ного, заполняет все его существование, направляет его мыс-

ли, расстраивает сон, дезорганизует функции его организма.

Боль изменяет, уничтожает человеческие качества, ломает че-

ловека...»

У здорового человека боль — нормальная сенсорная субмо-

дальность, возникающая как сигнал о достижении физиоло-

гических границ какой-либо функции. Например, боль воз-

никает при попытке разгрызть слишком твердый орех или

при очень сильном сокращении двуглавой мышцы плеча, ик-

роножной мышцы.

15.9.2. Структурно-функциональная характеристика

системы

Периферический отдел. Механизмы возникновения боли

при повреждающих воздействиях пытаются объяснить на

основе теории специфичности и теория интенсивности. Тео-

рия специфичности была постулирована Авиценой, затем Де-

картом и окончательно сформулирована М. Фреем (1895).

Согласно этой теории, существуют специфические ноцицеп-

торы, специальные пути проведения и соответствующие цен-

тры, в результате активации которых возникает ощущение

боли. Теорию интенсивности предложил Ч. Дарвин и оконча-

тельно сформулировал Гольдшейдер (1894). По этой теории

ощущение боли возникает в результате интенсивных раздра-

жений рецепторов различной модальности.

В настоящее время принято считать, что боль может воз-

никать как при повреждающих воздействиях на специальные

рецепторы повреждения — ноцицепторы, так и при интен-

сивных, в том числе и повреждающих, воздействиях на ре-

цепторы иной модальности.

Существует представление, согласно которому под терми-

ном «ноцицептор» подразумевают не только сам рецептор-

ный аппарат, но и связанные с ним афферентные волокна.

Это образование получило название сенсорной болевой едини-

цы. Предполагают, что сенсорная болевая единица имеет два

возбудимых участка. Один из них — претерминальная часть

аксона — возбуждается только повреждающими стимулами.

Другой — сама терминаль — может активизироваться и суб-

ноцицептивными воздействиями.

Рецепторы повреждения, которые по предложению

Ч. Шеррингтона называют ноцицепторами (от латинского

слова «посеге» — разрушать), — это высокопороговые рецеп-

торы, реагирующие на воздействия сильных повреждающих

600

раздражителей (сжатие, уколы, разрезы, температурное или

химическое воздействие).

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные

окончания, образующие сплетения в тканях кожи, мышц,

внутренних органов. По механизму возбуждения ноцицепто-

ры делят на механоноцицепторы, термоноцицепторы и хемо-

ноцицепторы.

а Механоноцицепторы расположены преимущественно в

коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых

оболочках пищеварительного тракта. В механоноцицепторах

возбуждение (деполяризация) возникает в результате механи-

ческой деформации их мембраны сжатием или растяжением

ткани. Они представлены свободными нервными окончания-

ми преимущественно миелиновых волокон типа А-А со ско-

ростью проведения возбуждения 4—30 м/с. Для большинства

этих рецепторов характерна быстрая адаптация. Возбуждение

от механоноцицепторов обеспечивает ощущение эпикритиче-

ской боли — быстрой, острой, хорошо локализованной.

А Термоноцицепторы представлены Холодовыми ноцицеп-

торами А-А и С-афферентов, которые активируются низко-

температурными интенсивными механическими стимулами.

На температурные воздействия могут отвечать и С-полимода-

льные афференты.

• В хемоноцицепторах возбуждение (деполяризация) воз-

никает при воздействии химических веществ (алгогенов), ко-

торые в большинстве случаев нарушают процессы окисления

в тканях.

• Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин,

некоторые простагландины, ионы К

, Н

), выделяемые туч-

ными клетками соединительной ткани, а также оказывающи-

еся в интерстициальной жидкости при разрушении клеток,

могут непосредственно активировать свободные нервные

окончания.

• Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин) повышают

чувствительность (сенситизируют) ноцицепторов к поврежда-

ющим воздействиям.

• Алгогены, выделяющиеся из нервных окончаний при по-

вреждающих раздражениях (вещество П, нейрокинин А,

кальцитонин ген-родственный пептид), воздействуют на мем-

браны рецепторов того же нервного окончания.

Хемоноцицепторы расположены в коже и слизистых обо-

лочках, но превалируют во внутренних органах, где локализу-

ются в стенках кровеносных сосудов. Они представлены сво-

бодными нервными окончаниями безмиелиновых волокон

типа С, со скоростью проведения возбуждения 0,4—2 м/с.

Возбуждение от этих рецепторов формирует ощущение про-

топатической боли — медленной, длительной, неприятной,

плохо локализованной.

601

Большую роль играет химическая чувствительность цент-

ральных структур мозга. В различных отделах ЦНС обнару-

жен ряд химических веществ — медиаторов и модуляторов

возбуждения и торможения образований мозга, формирую-

щих боль. Так, на уровне задних рогов спинного мозга уста-

новлено наличие рецепторов и эффектов пептидов нейротен-

зина, ангиотензина, холецистокинина, окситоцина, энкефа-

лина, а также гистамина, норадреналина, серотонина, ГАМК,

глутамат гистамина.

Проводниковый отдел. Проведение болевого возбуждения

от рецепторов осуществляется по дендритам первого нейро-

на, расположенного в чувствительных ганглиях соответствую-

щих нервов, иннервирующих определенные участки тела. Ак-

соны этих нейронов направляются в задние рога спинного

мозга, где находится второй нейрон.

К надсегментарным отделам ЦНС ноцицептивная инфор-

мация передается посредством лемнисковых и экстралемни-

сковых путей. Экстралемнисковые пути играют значительно

большую роль в передаче ноцицептивной информации по

сравнению с лемнисковыми.

В составе экстралемнисковых путей в зависимости от места

их окончания выделяют три основных тракта: неоспинотала-

мический, спиноретикулярный, спиномезенцефалический.

Последние два тракта объединяются в палеоспиноталамиче-

ский пугь. Совместно с нейронами ретикулярной формации

ствола мозга, а также неспецифических (интраламинарных и

парафасцикулярных) ядер таламуса этот путь обеспечивают

широкую генерализацию ноцицептивных возбуждений в

ЦНС, что служит основой формирования прогопатической

боли.

Неоспиноталамический тракт считается основным ноци-

цептивным трактом. Он собирает информацию от кожных,

мышечных и висцеральных ноцицепторов. Ноцицептивные

волокна этого тракта являются аксонами вторых нейронов,

локализующихся в I, V, VI—VII пластинах спинного мозга.

В пределах таламуса неоспиноталамический тракт делится на

медиальную и латеральную части. Латеральная часть заканчи-

вается на нейронах специфического вентрального заднелате-

рального ядра таламуса, являющихся третьим нейроном боле-

вой сенсорной системы. Отростки этих нейронов заканчива-

ются на нейронах первой и второй сенсорных и орбитофрон-

тальной зон коры головного мозга, где заложен четвертый

нейрон болевой сенсорной системы.

Медиальная часть волокон неоспиноталамического тракта

заканчивается на нейронах неспецифических медиальных и

интраламинарных ядер, откуда ноцицептивные возбуждения

могут направляться к гипоталамусу и другим структурам лим-

бического мозга, в орбитофронтальные и другие отделы коры.

602

К лемнисковым путям относят спиноцервикальный и до-

рсальный тракты. Нейроны, отдающие аксоны в этот тракт,

активируются механическими, температурными, химически-

ми ноцицептивными воздействиями на кожу, сухожилия,

мышцы и внутренние органы.

Общим для них является локализация афферентных про-

водников в составе медиальной петли с последующим пере-

ключением в специфическом вентральном заднелатеральном

ядре таламуса. Отростки этих нейронов проецируются в кор-

ковые соматосенсорные зоны SI и SII, а также в орбитальную

кору.

Лемнисковые пути наряду с неоспиноталамическим трак-

том передают информацию о точной соматической топогра-

фии болевых стимулов, обеспечивая формирование эпикри-

тической боли.

Помимо лемнисковых и экстралемнисковых путей, суще-

ствуют и проприоспиналъные пути распространения ноцицеп-

тивных возбуждений. Они формируются короткоаксонными

вставочными нейронами спинного мозга. Аналогичные поли-

синаптические цепочки на уровне ретикулярной формации

объединяются в проприоретикулярную восходящую систему.

Считают, что проприоспинальные и проприоретикулярные

проекции принимают участие в формировании тупой, плохо

локализованной боли, а также вегетативных, эндокринных и

аффективных проявлений боли.

Корковый отдел. Нейроны вентробазального комплекса

ядер таламуса, на которых заканчиваются лемнисковые пути

и медиальная часть неоспиноталамического тракта, проеци-

руются в соматосенсорную и орбитальную зоны коры боль-

шого мозга. Выделяют две проекционные соматосенсорные

зоны.

• Первичная проекционная зона S1 находится в области зад-

ней центральной извилины. В ней локализованы преимуще-

ственно специфические (мономодальные) нейроны, реагиру-

ющие на действие повреждающих раздражителей. С их учас-

тием происходит анализ локализации и интенсивности ноци-

цептивных воздействий (дискриминационный анализ). Кроме

того, за счет тесных связей с моторной зоной коры она участ-

вует в организации моторных актов при воздействии повреж-

дающих стимулов.

• Вторичная проекционная зона SII находится в глубине

сильвиевой борозды. Она содержит наряду со специфически-

ми ноцицептивными нейронами большое количество поли-

модальных клеток, получающих проекции как от специфиче-

ских, так и от неспецифических медиальных и интралами-

нарных ядер таламуса, на нейронах которых оканчиваются

экстралемнисковые пути. Эта область коры участвует в про-

цессах выделения потенциально опасных для организма

603

раздражителей ноцицептивной природы, формировании боли

как сенсорной модальности и осознании болевого ощущения,

а также в выработке программ поведения при болевом воз-

действии. Эта область коры может путем кортикофугальных

влияний регулировать уровень восприятия повреждающих

раздражений, облегчая или затормаживая активность стволо-

вых и сегментарных ноцицептивных структур, настраивает и

координирует защитные системы организма.

Значительную роль в формировании болевой чувствитель-

ности играет орбитофронтальная зона коры, которая содер-

жит неспецифические полимодальные нейроны, получающие

информацию не только из специфических и неспецифиче-

ских ядер таламуса, но также из структур лимбической систе-

мы. Интеграция этих возбуждений приводит к формирова-

нию аффективного и эмоционального компонентов боли.

Результаты позитронно-эмиссионной томографии мозга

при болевых синдромах выявляют вовлечение в восприятие

боли различных зон коры, в первую очередь поясной извили-

ны (поля 24 и 32 по Бродману), теменной области (поля 37—

40), лобных долей (поля 8, 10, 43—47), инсулярной области

(поле 14).

Гипоталамус, вовлекаемый в болевую реакцию через не-

специфические таламические структуры, реализует сложные

изменения функций организма. Он перестраивает работу

АНС, изменяет активность эндокринной системы, совместно

с другими лимбическими структурами участвует в формиро-

вании оборонительной мотивации и отрицательного эмоцио-

нального состояния.

Широкая генерализация болевого возбуждения через не-

специфические и ассоциативные ядра таламуса на другие об-

ласти коры обеспечивает их участие в оценке качества посту-

пающей информации, формировании мотивационно-аффек-

тивных, когнитивных и психических процессов, обеспечива-

ющих переживание боли и реализацию ответных реакций на

боль.

15.9.3. Методы исследования

болевой чувствительности

Методы делят на 2 группы — субъективные и объектив-

ные. Первые основаны на оценке самим пациентом выра-

женности своих болевых ощущений, что достигается с помо-

щью опросников или различных шкал, в которых представ-

лен весь диапазон значений — от полного отсутствия до не-

переносимой боли.

К объективным методам определения болевой чувствитель-

ности — алгометрии — относятся:

604

а механоаягоМ^

давления, <^

оД

и; 'Д

никновени* П>

А термоалгоме^ои ,

ры, необхо^нна

при воздеиС' юн

том, лазерного

новешемг^^ЛЧ!

А хемоалгометI,I

дении опреД ^но, fiXw'i'

в кожу, П^КОНЦСО,,

минимальн^ 6% '

щие ощущ"Vul

А злектроалгО* &т

Рс

V ,1

пряжения

никновени^ 1Л,

измерении величины

^Обходимого для воз-

VtepeHHH температу-

рил ощущения боли

i'f* ку с ирован п ы м све-

'/^злучением, прикос-

,1 дозированном вве-

/'/^станций (алгогенов)

' и др. Определяется

I раствора, вызываю-

Личин тока или на-

ходимых для воз-

и»

Болевая чувс^уме

Д \ ^

утренние часы о**^ AJ4 №

вестны случаи V

fb До

уч,,

(гмоалгезии) впЛ ^ ^ i >" ц/

людей, испытьщ^

оД

йв

^\ ,1

пряжения или

ных ситуациях. /к^ i if

страх, болевая чу^и ЙДА^

Состояния аналГ® JJ не^С

- «^МЧ,

стемы, осущест»-" V"'J;I

СТВИтельности. .цзНц,, "i,

Антиноцицеп^ yjoij^ А

структур, локалй^инЛ

щих разные неир у

возбуждений. с%

Первый уровеР jiewV

среднего ш^-^дрЛ^у!^;,

щество (ЦСОВ), мо

Их объединяют ^оЦ^'Ч)

щего тормозного' ^р^А "'

тур посредством VT^BA.

тивность ШЦВД0* о%Д VfA»

мозга иди ядер i.'M!

,u'

мозга иди ядер

нию болевых поГ

Тормозные влияг

I , постоянной. Так, в

II «^ние возрастает. Из-

чувствительности

I'li-^ления (аналгезии) у

) «Эмоционального на-

I " «"^-ix, порой безвыход-

^°>имер, вызывающих

' I, 'Ждется (гипералгезия).

I ^ 'Т^гут возникать и при

мозга. Эти факты

иноцицептивной си-

' г^яцию болевой чув-

, '^ена совокупностью

'^^нях ЦНС и имею-

регуляции болевых

t* продолговатого и

'«'•^-оводопроводное ве-

1 Солярной формации.

' * систему «нисходя-

^ивация этих струк-

'"^хияний снижает ак-

рогов спинного

1 Приводит к ослабле-

* сшие отделы мозга.

кетивиыс нейроны

605

uvtl'i

"(Vr

WUii

раздражителей ноцицептивной природы, формировании боли

как сенсорной модальности и осознании болевого ощущения,

а также в выработке программ поведения при болевом воз-

действии. Эта область коры может путем кортикофугальных

влияний регулировать уровень восприятия повреждающих

раздражений, облегчая или затормаживая активность стволо-

вых и сегментарных ноцицептивных структур, настраивает и

координирует защитные системы организма.

Значительную роль в формировании болевой чувствитель-

ности играет орбитофронтальная зона коры, которая содер-

жит неспецифические полимодальные нейроны, получающие

информацию не только из специфических и неспецифиче-

ских ядер таламуса, но также из структур лимбической систе-

мы. Интеграция этих возбуждений приводит к формирова-

нию аффективного и эмоционального компонентов боли.

Результаты позитронно-эмиссионной томографии мозга

при болевых синдромах выявляют вовлечение в восприятие

боли различных зон коры, в первую очередь поясной извили-

ны (поля 24 и 32 по Бродману), теменной области (поля 37—

40), лобных долей (поля 8, 10, 43—47), инсулярной области

(поле 14).

Гипоталамус, вовлекаемый в болевую реакцию через не-

специфические таламические структуры, реализует сложные

изменения функций организма. Он перестраивает работу

АНС, изменяет активность эндокринной системы, совместно

с другими лимбическими структурами участвует в формиро-

вании оборонительной мотивации и отрицательного эмоцио-

нального состояния.

Широкая генерализация болевого возбуждения через не-

специфические и ассоциативные ядра таламуса на другие об-

ласти коры обеспечивает их участие в оценке качества посту-

пающей информации, формировании мотивационно-аффек-

тивных, когнитивных и психических процессов, обеспечива-

ющих переживание боли и реализацию ответных реакций на

боль.

15.9.3. Методы исследования

болевой чувствительности

Методы делят на 2 группы — субъективные и объектив-

ные. Первые основаны на оценке самим пациентом выра-

женности своих болевых ощущений, что достигается с помо-

щью опросников или различных шкал, в которых представ-

лен весь диапазон значений — от полного отсутствия до не-

переносимой боли.

К объективным методам определения болевой чувствитель-

ности — алгометрии — относятся:

604

• механоалгометрия — основана на измерении величины

давления, оказываемого на кожу, необходимого для воз-

никновения боли;

• термоалгометрия — основана на измерении температу-

ры, необходимой для возникновения ощущения боли

при воздействии на участок кожи сфокусированным све-

том, лазерным или инфракрасным излучением, прикос-

новением горячего предмета и др.;

А хемоалгометрия — метод основан на дозированном вве-

дении определенных химических субстанций (алгогенов)

в кожу, подкожно, внутримышечно и др. Определяется

минимальная концентрация и объем раствора, вызываю-

щие ощущение боли;

А электроалгометрия — определение величин тока или на-

пряжения (электростимуляция), необходимых для воз-

никновения ощущения боли.

15.9.4. Эндогенная антиноцицептивная

(обезболивающая) система

Болевая чувствительность не остается постоянной. Так, в

утренние часы она уменьшается, а в вечерние возрастает. Из-

вестны случаи резкого снижения болевой чувствительности

(гипоалгезии) вплоть до полного ее подавления (аналгезии) у

людей, испытывавших высокий уровень эмоционального на-

пряжения или находившихся в критических, порой безвыход-

ных ситуациях. В других ситуациях, например, вызывающих

страх, болевая чувствительность увеличивается (гипералгезия).

Состояния аналгезии или гипоалгезии могут возникать и при

электростимуляции некоторых образований мозга. Эти факты

свидетельствуют о наличии эндогенной антиноцицептивной си-

стемы, осуществляющей контроль и регуляцию болевой чув-

ствительности.

Антиноцицептивная система представлена совокупностью

структур, локализующихся на разных уровнях ЦНС и имею-

щих разные нейрохимические механизмы регуляции болевых

возбуждений.

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и

среднего мозга — центральное серое околоводопроводное ве-

щество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации.

Их объединяют в морфофункциональную систему «нисходя-

щего тормозного контроля» (СНТК). Активация этих струк-

тур посредством тормозных нисходящих влияний снижает ак-

тивность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного

мозга или ядер тройничного нерва, что приводит к ослабле-

нию болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга.

Тормозные влияния передаются на ноцицептивные нейроны

605