Дегтярев В.П. Нормальная физиология

Подождите немного. Документ загружается.

му в клинической практике чаще применяются коллоидные

растворы, способные на длительное время восполнить недо-

статок жидкости в сосудистом русле.

Часть осмотического давления, создаваемая белками плаз-

мы, называется онкотическим, Несмотря на то что концент-

рация белков в плазме достаточно велика, общее количество

молекул из-за большой молекулярной массы относительно

мало, поэтому величина осмотического давления не превы-

шает 0,03—0,04 атм, или 25—30 мм рт. ст. Величина онкоти-

ческого давления в большей степени зависит от альбуминов,

что связано с их относительно малой мол. массой и боль-

шим количеством молекул в плазме. Онкотическое давление

играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем оно

больше, тем больше воды удерживается в сосудистом русле

и тем меньше ее переходит в ткани. При снижении величи-

ны онкотического давления крови вода выходит из сосудов

в интерстициальное пространство, что приводит к отеку

тканей.

4. Содержание глюкозы в норме равно 3,3—5,5 ммоль/л.

5. Содержание кислорода и углекислого газа в крови. Арте-

риальная кровь содержит 18—20 об.% 0

и 50—52 об.% С0

;

в венозной крови 0

12 об.% и С0

55—58 об.%.

6. Кислотно-основное состояние крови (рН). Активная реак-

ция крови обусловлена соотношением водородных и гидро-

ксильных ионов и является жесткой константой, так как то-

лько при строго определенном КОС возможно нормальное

протекание обменных процессов. Для оценки активной реак-

ции крови используют водородный показатель, или рН кро-

ви, равный 7,36 (артериальной крови — 7,4, венозной —

7,35). Увеличение концентрации водородных ионов приводит

к сдвигу реакции крови в кислую сторону — ацидозу. Умень-

шение концентрации водородных ионов и увеличение кон-

центрации гидроксильных ионов ОН приводит к сдвигу ре-

акции в щелочную сторону — алкалозу.

Выделяют 4 основных механизма поддержания КОС: бу-

ферирование; удаление С0

при внешнем дыхании; регуля-

цию реабсорбции бикарбонатов в почках; удаление нелетучих

кислот с мочой (регуляция секреции и связывания ионов во-

дорода в почках). Постоянство рН крови поддерживается бу-

ферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфат-

ной, белками плазмы.

• Гемоглобиновый буфер эритроцитов представлен системой

«дезоксигемоглобин — оксигемоглобин». Это самая мощная

буферная система. На ее долю приходится 75 % буферной ем-

кости крови. Буферные свойства системы обусловлены тем,

что при накоплении в эритроцитах избытка водородных ионов

дезоксигемоглобин, теряя ион калия, присоединяет к себе ион

водорода. Этот процесс происходит в период прохождения

274

эритроцита по капиллярам ткани, благодаря чему в них не

возникает закисления среды, несмотря на поступление боль-

шого количества угольной кислоты — конечного продукта

обмена веществ. В легочных капиллярах в результате повы-

шения Р0

гемоглобин присоединяет его, отдавая ионы водо-

рода, которые выделяются легкими в составе воды.

ж Карбонатный буфер по своей мощности занимает второе

место. Он представлен бикарбонатом натрия и угольной кис-

лотой. В норме соотношение этих компонентов должно быть

20:1, потому что вероятность образования в организме кис-

лых продуктов намного выше, чем основных. При появлении

в крови избытка водородных ионов в реакцию вступает би-

карбонат натрия, в результате чего образуется нейтральная

соль и угольная кислота, которая под влиянием фермента

карбоангидразы легко распадается на воду и С0

, который

через легкие выделяется во внешнюю среду. При появлении в

крови избытка оснований в реакцию вступает угольная кис-

лота, в результате чего образуется бикарбонат натрия и вода.

Избыток бикарбоната натрия удаляется через почки.

• Фосфатный буфер образован дигидрофосфатом натрия и

гидрофосфатом натрия. Первый ведет себя как слабая кисло-

та, второй — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает

более сильная кислота, то она реагирует с гидрофосфатом на-

трия, образуя нейтральную соль и увеличивая количество ди-

гидрофосфата натрия, избыток которого будет выводиться с

мочой. Если же в кровь ввести сильное основание, то оно бу-

дет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя

гидрофосфат натрия, избыток которого выводится с мочой.

• Белковый буфер. Белки плазмы крови играют роль буфе-

ра, потому что обладают амфотерными свойствами, благодаря

чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основ-

ной — как кислоты.

Поддержание констант крови на определенном уровне

осуществляется по принципу саморегуляции, что достигается

формированием соответствующих функциональных систем.

В качестве примера рассмотрим схему функциональной сис-

темы, направленной на поддержание рН крови {рис. 7.1).

В процессе обмена веществ образуются продукты обмена,

которые могут привести к изменению рН крови, т.е. к смеще-

нию активной реакции крови в кислую или основную сторону.

Вместе с тем у человека в нормальных условиях рН крови со-

храняется на относительно постоянном уровне, что обусловле-

но наличием в крови прежде всего буферных систем.

Если буферные системы не способны противодействовать

изменению рН, то включаются другие механизмы. Так, накоп-

ление продуктов метаболизма приводит к раздражению хемо-

рецепторов сосудов (прежде всего сосудистых рефлексогенных

зон), импульсы от которых поступают в гипоталамо-лимби-

275

Рис. 7.1. Функциональная система, поддерживающая рН крови (по

К.В. Судакову, 1997).

ко-ретикулярные структуры головного мозга. Эти структуры

на основе поступающей информации формируют ответные ре-

акции, направленные на восстановление исходной величины

рН. При этом изменяется деятельность почек, желудочно-ки-

шечного тракта, в результате чего из организма удаляется из-

быток веществ, вызвавших сдвиг рН. Например, при ацидозе

почки выделяют больше кислого одноосновного фосфата на-

276

трия, а при алкалозе — больше основных солей. Через пото-

ныс железы удаляется молочная кислота, а изменение легоч-

ной вентиляции приводит к удалению С0

. В регуляции рН

обязательное участие принимает эндокринная система.

Включение всех этих аппаратов реакций приводит к вос-

становлению константы рН. Если же этого не происходит, то

формируется поведенческий компонент функциональной си-

стемы. В результате соответствующего поведения (формиро-

вание избирательного аппетита — исключение или увеличе-

ние потребления кислых или основных компонентов пищи)

рН возвращается к исходному уровню.

7.1.2. Взаимосвязь физико-химических свойств крови

и функций органов ротовой полости

Система крови является одним из самых чувствительных

индикаторов, отражающих состояние организма. Отклонение

констант крови от нормы может служить диагностическим

признаком ряда заболеваний. При болезнях крови в разной

степени поражается слизистая оболочка рта, изменяется со-

став слюны.

Существует прямая зависимость концентрации солей в

слюне от концентрации их в циркулирующей крови. Однако

при изменении осмотического давления и ионного состава

крови эта зависимость может компенсаторно изменяться в

результате изменения реабсорбции ионов натрия и хлора в

слюнных протоках.

Пассивным путем переносятся из крови в слюну липиды,

глюкоза, мочевина. Путем пиноцитоза из крови в слюну про-

никают белки. Изменение концентрации их в слюне повторя-

ет динамику концентрации их в крови. Дефицит железа в

крови вызывает изменение слизистой оболочки полости рта,

атрофию слизистой оболочки языка, десен, щек.

7.2. Характеристика плазмы

и форменных элементов крови

Плазма представляет собой жидкую часть крови желтова-

того цвета. Общее количество 2,9—3,0 л, из которых 90 % —

воды. Остальные 10 % состава плазмы представлены белками

(альбумины, глобулины, фибриноген), липидами, углевода-

ми, продуктами обмена, гормонами, ферментами, витамина-

ми и растворенными в ней газами. Состав плазмы обладает

относительным постоянством и во многом зависит от приема

пищи, воды и солей. Плазма, из которой удален фибриноген,

называется сывороткой.

277

7.2.1. Эритроциты

Общее количество эритроцитов в крови составляет 4—

5-10

/л. Эритроцит представляет собой безъядерную клетку

дисковидной двояковогнутой формы, объемом 85—90 мкм

которая состоит из оболочки и стромы. Эритроцит окружен

плазматической мембраной, через которую происходит обмен

веществ между цитоплазмой и внеклеточной средой. Мемб-

рана проницаема для ионов натрия, калия, но особенно хо-

рошо она пропускает 0

, С0

, СГ и HCOJ. Белково-липид-

ная оболочка и строма эритроцита легко деформируются, что

позволяет клеткам проникать в капилляры диаметром менее

3 мкм.

Особый белок — хромопротеид гемоглобин составляет 95 %

массы эритроцита. Кроме того, в составе эритроцита содер-

жится около 140 ферментов, АТФ-азы, обеспечивающие

транспорт ионов через мембрану и поддержание мембранного

потенциала.

Основной функцией эритроцитов является перенос 0

составе оксигемоглобина от альвеол легких к тканям и час-

тично С0

в составе карбгемоглобина от тканей к легким.

Помимо этого, в эритроцитах осуществляется синтез Н

С0

из поступающего С0

и воды, в котором роль катализатора

выполняет карбоангидраза. Ион HCOj , образующийся при

диссоциации Н

С0

, переходит в плазму, где соединяется с

, образуя карбонатный буфер, с участием которого транс-

портируется примерно 75 % С0

, образующегося в клетках

тканей.

На мембране эритроцитов находятся молекулы белковой

природы, что позволяет им адсорбировать некоторые биоло-

гически активные вещества (простагландины, лейкотриены,

цитокины и др.), гормоны, аминокислоты, пептиды, жиры,

холестерин, углеводы, ферменты (холинэстераза, угольная

ангидраза, фосфатаза), микроэлементы и в таком виде транс-

портировать их. В эритроцитах содержится ряд компонентов

свертывающей и противосвертывающей систем крови, а так-

же витамины В,, В

, В

, аскорбиновая кислота.

В кровотоке эритроциты живут 80—120 сут. Продолжи-

тельность жизни эритроцитов у мужчин несколько больше,

чем у женщин.

Образование эритроцитов — эригпропоэз — осуществляется

в костном мозге, который находится в плоских костях и мета-

физах трубчатых костей. В норме клеточные элементы эритро-

поэза размножаются очень интенсивно. Эритроидные предше-

ственники от момента образования из стволовой кроветвор-

ной клетки (СКК) претерпевают 5—10 делений, превращаясь в

колониеобразующую единицу эритроцитов (КОЕэ), которая

является предшественницей эритроидного ряда, из которой

278

появляется эритробласт. Эритробласт через ряд промежуточ-

ных стадий дает поколение молодых эритроцитов — ретикуло-

цитов. Эти клетки содержат остатки эндоплазматической сети,

митохондрии и РНК. Достигнув стадии ретикулоцита, клетка

еще в течение суток находится в костном мозге, а затем вымы-

вается в кровоток, где и превращается за 50—70 ч в нормоцит.

15 норме в крови содержится не более 1 % ретикулоцитов. По

содержанию ретикулоцитов в периферической крови можно

судить об. интенсивности эритропоэза. В физиологических

условиях эритропоэз усиливается при гипоксии — недостатке

в тканях. При этом состоянии почки, селезенка, печень,

костный мозг реагируют на недостаток 0

синтезом специфи-

ческого вещества эритропоэтина — физиологического регуля-

тора кроветворения. По-видимому, нервные и эндокринные

влияния на эритропоэз также выражаются в стимуляции про-

дукции эритропоэтина. Помимо этого, для нормального эрит-

ропоэза необходимо наличие микроэлементов, гормонов, фак-

торов роста, интерлейкинов, витаминов и в первую очередь

витамина В

. Этот витамин поступает в организм человека

вместе с пищей. Для его всасывания требуется внутренний

фактор кроветворения — гастромукопротеин. Основная масса

витамина B

откладывается в печени. По мере потребности

оттуда он доставляется в костный мозг, где принимает участие

в эритропоэзе.

Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют и

другие витамины группы В. Фолиевая кислота, или витамин

, откладывается в печени и под влиянием витамина В,

аскорбиновой кислоты переходит в активное соединение —

фолиевую кислоту. При дефиците витамина В

и фолиевой

кислоты нарушается синтез гемоглобина, ДНК и РНК. Вита-

мин В

необходим для образования гема в эритробластах. Ви-

тамин В

необходим для нормального течения окислительно-

восстановительных процессов. При его дефиците развивается

анемия. Витамин В

(пантотеновая кислота) необходим для

образования липидной стромы эритроцита.

Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название

красного роста крови, или эритрона. Разница между эритро-

иом и другими тканями организма заключается в том, что

продукты разрушения эритроцитов используются на построе-

ние новых клеток. Таким образом, эритрон является замкну-

той системой, в которой в норме количество разрушившихся

эритроцитов соответствует числу вновь образующихся. В сут-

ки образуется -2-10

эритроцитов.

Разрушение эритроцитов происходит несколькими путями.

Во-первых, вследствие механического травмирования при

циркуляции по сосудам (10—15 % эритроцитов), при этом

чаще разрушаются молодые эритроциты; во-вторых, клетка-

ми мононуклеарной фагоцитарной системы, которых особен-

279

но много в печени и селезенке (они фагоцитируют 80 %

эритроцитов); в-третьих, в результате гемолиза (5—10 %

эритроцитов).

При старении эритроциты становятся сферичнее и гемо-

лизируются прямо в циркулирующей крови.

Гемолизом называется процесс разрушения оболочки эрит-

роцитов, вследствие которого гемоглобин выходит в плазму.

Осмотический гемолиз возникает в гипотонической среде.

Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроци-

тов является концентрация раствора хлорида натрия, при ко-

торой начинается гемолиз. У человека границы стойкости

эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34 %, в раство-

ре такой концентрации разрушаются все эритроциты. При

некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроци-

тов снижается, т.е. гемолиз начинается при более высоких

концентрациях раствора хлорида натрия.

Химический гемолиз происходит под воздействием веществ,

разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов

(эфир, хлороформ).

Механический гемолиз возникает при сильных механиче-

ских воздействиях на кровь (например, при встряхивании ам-

пулы с донорской кровью).

Термический гемолиз наблюдается при замораживании и

размораживании крови.

Биологический гемолиз возникает при попадании в кровь

химических веществ, образующихся в живых организмах (при

переливании несовместимой крови, под влиянием иммунных

гемолизинов, например при действии биологических ядов,

при укусе змей, пчел).

7.2.2. Лейкоциты

Лейкоциты — белые кровяные клетки, в которых имеется

ядро и цитоплазма. Совокупность различных видов лейкоци-

тов, циркулирующих в крови, вместе с кроветворной тканью

и тканью, где они разрушаются, а также системой их нейро-

гуморальной регуляции, образуют лейкон. Общее количество

лейкоцитов в крови составляет 4—9-10

/л. Увеличение коли-

чества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Различают фи-

зиологический и реактивный лейкоцитоз. Физиологический

лейкоцитоз по своей природе является перераспределитель-

ным и наблюдается после приема пиши, при мышечной ра-

боте, сильных эмоциях, болевых ощущениях, во время бере-

менности. Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалите-

льных процессах и инфекционных заболеваниях и обуслов-

лен увеличенным выходом клеток из органов кроветворения

с преобладанием молодых форм.

280

Уменьшение количества лейкоцитов в периферической

крови называется лейкопенией. Она наблюдается при некото-

рых инфекционных заболеваниях. Неинфекционная лейко-

пения связана главным образом с повышением радиоактив-

ного фона и применением некоторых лекарственных препа-

ратов.

В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов: протеазы,

пептидазы, липазы, дезоксирибонуклеазы. Лейкоциты спо-

собны адсорбировать на своей поверхности гормоны и дру-

гие вещества и переносить их. Все виды лейкоцитов обладают

в различной степени амебоидной подвижностью. При нали-

чии определенных химических раздражителей лейкоциты мо-

гут проходить через эндотелий капилляров, перемещаться

к раздражителю (микроорганизму, распадающейся клетке,

инородным телам или комплексу антиген—антитело) и по-

глощать (фагоцитировать) его, а затем с помощью своих

ферментов расщеплять. Кроме того, лейкоциты образуют

ряд важных для защиты организма веществ: антитела, обла-

дающие антибактериальными и антитоксическими свойст-

вами, цитокины — регуляторы гемопоэза и иммунного от-

вета, а также вещества фагоцитарной реакции и заживления

ран.

Большая часть (более 50 %) лейкоцитов находится за пре-

делами сосудистого русла, около 30 % — в костном мозге.

Очевидно, для лейкоцитов, за исключением базофилов, кровь

играет роль прежде всего переносчика — она доставляет их от

места образования к областям, где они необходимы.

В зависимости от того, содержит ли цитоплазма гранулы

или она однородна, лейкоциты делят на 2 группы: зернистые

(гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым

лейкоцитам относят эозинофилы, базофилы и нейтрофилы,

к незернистым — лимфоциты и моноциты. При оценке состо-

яния «белой крови» имеет значение не только общее количе-

ство лейкоцитов, но и процентное соотношение всех форм

лейкоцитов — лейкоцитарная формула (лейкограмма). Эти по-

казатели находят отражение в анализе крови.

Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но

из-за малого количества в крови их роль в этом процессе не-

велика. Основная их функция заключается в разрушении ток-

синов белкового происхождения, чужеродных белков и комп-

лексов антиген—антитело. Эозинофилы фагоцитируют грану-

лы разрушившихся базофилов и тучных клеток, в которых

содержится большое количество гистамина, особенно при

глистной инвазии, аллергических состояниях, а также при

антибактериальной терапии. Гистамин стимулирует образова-

ние эозинофилов. Эозинофилы продуцируют фермент гиста-

миназу, которая разрушает поглощенный ими гистамин. Они

участвуют в процессе фибринолиза, так как в них происходит

281

выработка плазминогена — предшественника плазмина — од-

ного из главных факторов фибринолитической активности

крови.

Базофилы продуцируют и содержат биологически активные

вещества (гистамин, гепарин), которые регулируют свертыва-

емость крови, тонус и проницаемость сосудов и бронхов. Ге-

парин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а

гистамин расширяет капилляры, что способствует активации

процессов рассасывания и заживления ран. В этом заключа-

ется физиологический смысл увеличения количества базофи-

лов в заключительную фазу острого воспаления.

Нейтрофилы проявляют выраженную фагоцитарную ак-

тивность. Они защищают организм от патогенных микробов

и их токсинов. Они быстро появляются на месте поврежде-

ния или воспаления. Скорость их движения в интерстициаль-

ном пространстве достигает 40 мкм/мин. Нейтрофилы фаго-

цитируют живые и погибающие микроорганизмы, разрушаю-

щиеся клетки, чужеродные частицы, а затем расщепляют их

при помощи собственных ферментов. Эти клетки секретиру-

ют факторы хемотаксиса, лизосомные белки, продуцируют

интерферон, оказывающий противовирусное действие.

Моноциты проявляют выраженную фагоцитарную актив-

ность. Она максимальна в кислой среде, в которой нейтро-

филы активность теряют. В очаге воспаления моноциты фа-

гоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, опухолевые и

зараженные вирусами клетки, поврежденные клетки воспа-

ленной ткани, т.е. они очищают очаг воспаления и подготав-

ливают место для регенерации ткани. Моноциты являются

центральным звеном мононуклеарной фагоцитарной сис-

темы.

Лимфоциты обладают большим (до 20 лет и более) сроком

жизни. Они могут не только проникать из крови в ткани, но

и возвращаться обратно в кровь. Лимфоциты являются одним

из центральных звеньев иммунной системы организма, так

как осуществляют формирование специфического иммуните-

та. Благодаря их способности различать «свое» и «чужое» при

помощи мембранных рецепторов, которые активируются при

контакте с чужеродными белками, лимфоциты реализуют

функцию иммунного надзора за чистотой клеточного состава

организма. Лимфоциты регулируют взаимодействие других

клеток в иммунных реакциях, процессах пролиферации и ре-

генерации тканей, дифференцировки клеток. Лимфоциты

осуществляют синтез антител, лизис чужеродных клеток,

обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожа-

ют мутантные клетки организма и обеспечивают иммунную

память.

Лимфоциты делят на три группы: Т — тимусзависимые,

В — бурсазависимые и 0 — нулевые.

282

Т-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференци-

ровку проходят в вилочковой железе (тимусе), а затем попа-

дают в селезенку, лимфатические узлы или циркулируют в

крови. Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Клетки-

хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами,

превращая их в плазматические клетки. Клетки-супрессоры

(угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов

и поддерживают постоянное соотношение разных форм лим-

фоцитов. Т-хелперы, Т-супрессоры и другие иммунорегуля-

торные фракции лимфоцитов участвуют в процессах взаимо-

действия Т-лимфоцитов с антигеном. Клетки-киллеры (убий-

цы) непосредственно осуществляют реакции клеточного им-

мунитета. Взаимодействуя с чужеродными клетками или

своими клетками, которые приобрели несвойственные им ка-

чества (опухолевые клетки, клетки-мутанты), они разрушают

их, тем самым сохраняя генетический гомеостаз. Клетки па-

мяти содержат информацию о встрече иммунной системы с

антигеном.

В-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференци-

ровку проходят в лимфоидной ткани кишечника, червеобраз-

ного отростка, небных и глоточных миндалинах. Их основная

функция заключается в создании гуморального иммунитета

путем выработки антител (иммуноглобулинов — Ig), которые

при встрече с соответствующими им инородными вещества-

ми связывают их и нейтрализуют, тем самым подготавливая

процесс последующего фагоцитоза. В-лимфоциты продуци-

руют [g следующих типов:

• IgA (15—20 % от всех типов Ig) — содержится в плазме и

секретах эндокринных желез (в слюне, слезах); блокиру-

ет прикрепление бактерий к слизистой оболочке, ней-

трализует микробы;

• IgD (< 1 %) — иммуноглобулин с неустановленной фун-

кцией;

• IgE ( 0,004 %) вырабатывается клетками пищеваритель-

ного канала и дыхательных путей; вызывает дегрануля-

цию тучных клеток, обладает противоглистной активно-

стью;

• IgG ( 75 %) вырабатывается при вторичном иммунном

ответе, действие направлено против бактерий, вирусов,

токсинов; усиливает фагоцитоз; активирует систему

комплемента; способен проходить плацентарный барьер;

• IgM (8—10 %) — главный класс Ig на ранних стадиях

первичного иммунного ответа.

О-лимфоциты могут быть предшественниками Т- и В-кле-

ток, составляя их резерв. Кроме того, к О-лимфоцитам отно-

сятся натуральные природные киллеры, или NK-лимфоциты.

Эти клетки секретируют белки — перфорины и цитолизины.

283