Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

Подождите немного. Документ загружается.

561

цах. Биологическое преобразование трихлорэтилена заключается в

его превращении в трихлорэтанол, монохлоруксусную и трихлорук-

сусную кислоты посредством реакции окисления и восстановления в

присутствии восстановленного НАДФ. Основное токсическое дейст-

вие при отравлении заглатыванием большого количества трихлорэти-

лена заключается в угнетении центральной нервной системы, пора-

жении сердечной мышцы, печени и почек. При тяжелых отравлениях

смерть наступает в связи с недостаточностью сердечно-сосудистой и

дыхательной систем.

Клиника острого отравления. Острое отравление трихлорэти-

леном обуславливает нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую,

желудочно-кишечную и почечно-печеночную симптоматологию. Со

стороны ЦНС это опьянение, расстройство зрения, несогласованность

движений, психические расстройства, угнетение сознания, сопор, ко-

ма; периферической нервной системы — воспаление тройничного

нерва, поражение зрительного нерва, поражение седалищного и др.

нервов. Сердечно-сосудистые проявления — шок и нарушение ритма

сердца (вплоть до фибрилляции желудочков). При поражении желу-

дочно-кишечного тракта характерными являются тошнота, рвота, бо-

ли в животе, в редких случаях отмечаются кровотечения из желудоч-

но-кишечного тракта, защитное напряжение мускулатуры живота,

кишечная непроходимость

и даже прободная язва. Печеночно-

почечные нарушения проявляются желтухой и микроскопической ге-

матурией.

При тяжелых отравлениях в результате массивного воздействия

трихлорэтилена в клинической картине преобладают наркотическое и

быстро наступающее коматозное состояние, токсический шок, крова-

вый понос и признаки острого токсического воспаления печени.

При острых отравлениях трихлорэтиленом случаи со смертель-

ным

исходом составляют 10%.

Трихлорэтилен вызывает также кожные поражения в виде экзе-

моподобного дерматита и ожоги с пузырями — в случаях продолжи-

тельного контакта токсического вещества с кожей.

Различают два типа дерматитов при местном действии трихло-

рэтилена: контактный дерматит, сопровождающийся экземой и гене-

рализованную форму, приводящую к эритематозно-папулезным по-

ражениям кожи с мышечными

изменениями, некротоксическими эф-

фектами, легочными расстройствами, прогрессирующим системным

склерозом.

562

Неотложная медицинская помощь:

В очаге поражения: надевание противогаза (промышленный

фильтрующий марки А, Б или изолирующий), немедленная эвакуация

из очага.

Вне очага поражения: снять загрязненную одежду; свежий воз-

дух, покой, тепло; ингаляции увлажненного кислорода чередовать с

вдыханием карбогена; сердечные средства; искусственное дыхание

(при резком колебании дыхания); цититон или лобелин — 1,0 мл;

раствор соды 4% внутрь или внутривенно.

При приеме внутрь: промывание желудка взвесью активирован-

ного угля, 2% раствором соды, затем вазелиновое масло — 150 мл;

осмотические мочегонные для удаления метаболитов с мочой; крово-

пускание 150—300 мл с последующим введением внутривенно 10%

раствора хлорида кальция; β-блокаторы при нарушении сердечного

ритма; транспортировка в реанимационный центр.

Абсолютно противопоказаны: вазопрессорные

средства, нарко-

тики, алкоголь, жиры.

В качестве антидотов рекомендуются: дисульфирам, фруктоза,

лактат натрия.

12.5.4. Сероводород

Сероводород (H

S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц.

Тяжелее воздуха.

Клинические проявления при вдыхании в течение нескольких

часов сероводорода в концентрации 0,006 г/м

— жжение в глазах,

головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, снижение воз-

душной и костной звукопроводимости; при 0,2—0,3 г/м

— боли в

глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглот-

ки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль,

стеснение в груди, тошнота; при более высоких концентрациях (0,3—

0,5 г/м

) — болезненное раздражение конъюнктивы, тошнота, рвота,

холодный пот, появляющиеся в течение 15—30 мин. Позже возника-

ют головная боль, головокружение, резкая слабость, обморочное со-

стояние или возбуждение с помрачнением сознания. Частота дыхания

сначала замедляется, затем — учащенное поверхностное дыхание,

кашель, боли в груди. Продолжение ингаляции приводит к формиро-

ванию токсического отека легких.

При вдыхании

сероводорода в концентрации 0,6 г/м

и более

развивается клиника, которая обусловлена общерезобтивным дейст-

563

вием яда.

Возможны два варианта течения интоксикации: апоплексиче-

ская и судорожно-коматозная формы. Во втором случае практически

мгновенные судороги, потеря сознания. Смерть наступает от оста-

новки дыхания и сердечной деятельности в течение нескольких ми-

нут.

Судорожно-коматозная форма развивается медленно. После су-

дорожного периода наступает длительная кома, которая иногда сме-

няется

двигательным возбуждением, галлюцинациями, по выходе из

комы — апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения: понижение интеллекта вплоть до слабоумия, пси-

хозы, параличи, желудочно-кишечные заболевания, воспаление лег-

ких, дистрофия миокарда.

Общеядовитое действие связано со способностью взаимодейст-

вовать с железом цитохромов В, С, А, ингибировать цитохромоксида-

зу, вызывая тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизм

сероводо-

рода сопряжен с образованием в тканях перекисных соединений, ко-

торые угнeтaют гликолиз, еще более усиливают «энергетический го-

лод».

Лечение симптоматическое, направленное на борьбу с гипокси-

ей, нарушениями функций сердечно-сосудистой и нервной системы.

Антидотов нет. Терапия токсического отека легких по общепринятой

методике.

12.5.5. Перекись водорода

Перекись водорода (H

) — бесцветная жидкость с температурой кипе-

ния +151,4°С. Мало летучая. Поэтому чаше всего отравления возникает при

контакте с жидким продуктом или аэрозолем. При действии перекиси водорода

в аэрозольном или жидком состоянии возникают химические ожоги кожных

покровов и глаз с потерей зрения. Перекись водорода в аэрозольном состоянии

может вызвать воспалительно-некротические

изменения в органах дыхания

вплоть до токсического отека легких.

При проникновении перекиси водорода в кровь возможно раз-

витие газовой эмболии. Механизм действия перекиси водорода свя-

зан также с ее способностью вызывать гемолиз и образование метге-

моглобина. При интоксикации перекисью водорода снижается актив-

ность пероксидазы и каталазы, а также уменьшается содержание вос-

становленного глутотиона, необходимого для поддержания целостно-

сти мембран эритроцитов

, вследствие чего и развивается гемолиз.

Метгемоглобинобразующее действие перекиси водорода объясняется

564

способностью окислять железо гемоглобина до трехвалентного со-

стояния и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемог-

лобина (глутотионпероксидаза, глутотионредуктаза и редуктаза мет-

гемоглобина).

В клинике поражений различают:

1. Местное действие в виде химических ожогов четырех

степеней тяжести, наиболее часто страдают кожа лица, шеи, рук, по-

ражаются глаза. Возможно развитие ожогового шока при обширных

поражениях.

2. Общерезорбтивное действие.

Лечение симптоматическое.

12.5.6. Сероуглерод

Сероуглерод (CS

) представляет собой бесцветную жидкость с плотно-

стью 1,263 и температурой кипения +46,24°С. Реагирует с концентрированны-

ми серной и азотной кислотой, со щелочами. Применяется в технике в качестве

растворителя и экстрагента, в текстильной промышленности при получении

вискозы. Относится к нейротропным ядам.

Токсическое действие. Токсическая концентрация сероуглеро-

да 100—127 мг/л. Является политропным ядом, вызывающим острые

и хронические отравления. При остром отравлении оказывает пре-

имущественно наркотическое действие. Поражает центральную и пе-

риферическую нервную систему, вызывая функциональные наруше-

ния по типу неврастении и органические расстройства по типу энце-

фалополиневритов. Вызывает нарушения в сердечно-сосудистой

сис-

теме с непосредственным воздействием на сердце (дистрофические

изменения), а также экстракардиальные ангиодистонические рас-

стройства. Оказывает поражающее действие на органы желудочно-

кишечного тракта, вызывая хронические гастриты, язвенную болезнь

желудка и 12-ти перстной кишки, токсические гепатиты. Нарушает

биотрансформацию холестерина и стероидов. Оказывает атерогенное

действие, нарушает овариально-менструальный цикл, может приво-

дить к

самопроизвольным абортам, преждевременным родам. Вызы-

вает нейроэндокринные расстройства, нарушает метаболизм гиста-

мина, серотонина, витамина В

, никотиновой кислоты; нарушает про-

цессы окислительного дезаминирования, угнетает активность цито-

хромоксидазы, АТФ-азы.

Острые отравления. При тяжелом отравлении чаще всего пре-

обладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания в кон-

центрации 10 мг/л человек теряет сознание, затем развивается кома,

565

смерть наступает от остановки сердца. При благополучном исходе

выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомо-

торным возбуждением, рвотой, атаксией, могут возникать нарушения

памяти, навязчивые мысли суицидального характера, сексуальные

нарушения вплоть до импотенции.

При остром отравлении средней степени тяжести состояние

наркоза характеризуется наличием фазы возбуждения. Отмечаются

покраснение кожи лица, постоянная эйфория, беспричинный

смех,

атаксия, головная боль, тошнота, рвота, судороги, расстройство слу-

ха; иногда немотивированные поступки и поведение, может развить-

ся бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно

сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей за-

торможенностью, апатией. Выраженная острая и подострая интокси-

кации могут привести к стойкому органическому поражению ЦНС по

типу энцефаломиелита со значительной

интеллектуальной недоста-

точностью, отмечаются явления паркинсонизма, глазодвигательные

расстройства.

При легких степенях отравления возникает головная боль, голо-

вокружение, тошнота, раздражение верхних дыхательных путей, чув-

ство опьянения, парестезии, снижение кожной чувствительности. На-

блюдается выраженное снижение толерантности к алкоголю. После

приема алкоголя возникает приступообразная рвота, слизистый понос

с примесью крови.

Неотложная помощь: 1. Надевание

противогаза при нахожде-

нии в зараженной атмосфере. 2. По показаниям ИВЛ. 3. Эвакуация за

пределы очага. 4. Оксигенотерапия. 5. Сердечно-сосудистые средст-

ва, дыхательные аналептики. 6. Внутрь сульфат натрия (1 ст. ложка

на 250 мл воды), активированный уголь.

12.5.7. Акрилонитрил

Акрилонитрил (CH

=CH-C≡N) — бесцветная жидкость со слабым запа-

хом. Летуч. Насыщающая концентрация паров при +20°С составляет 249 г/м

Пары тяжелее воздуха.

Клиника поражения развивается при поступлении вещества че-

рез желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В

последнем случае возможно развитие токсического отека легких.

Обезьяны погибают в момент затравки или спустя несколько часов

после вдыхания воздуха, зараженного парами акрилонитрила в кон-

центрации 0,33 г/м

Акрилонитрил обладает как местным, так и сильнейшим обще-

566

токсическим действием. Если капли вещества не сразу удалить с по-

верхности кожи или плохо обработать ее после удаления яда, как

правило, в течение 10—24 ч на месте аппликации развивается бул-

лезный дерматит, реже изъязвление, заживающее с образованием

рубца. Раздражение кожи развивается и при действии паров акрило-

нитрила в концентрации 0,3—0,5 г/м

и выше. Действие вещества в

таких концентрациях сопровождается также явлениями раздражения

глаз и слизистых верхних дыхательных путей. Запах акрилонитрила

ощущается при содержании паров в количестве 0,008—0,04 г/м

При концентрации яда в воздухе 0,035—0,22 г/м

в течение 15—

20 минут развиваются симптомы интоксикации. Появляются голов-

ная боль, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, по-

нос; в более тяжелых случаях — сильная одышка, тахикардия, пони-

жение температуры тела, судороги с превалированием тонического

компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от оста-

новки дыхания и сердечной деятельности. Сознание утрачивается

еще в период

, предшествующий развитию судорожного синдрома.

При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных

концентрациях развивается токсический отек легких.

Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилонит-

рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подер-

гивания, шаткая походка, эмоциональная неустойчивость, снижение

памяти, понижение артериального давления, отсутствие пульса на

конечностях.

Как и многие другие

представители группы нитрилов, вещество

в организме разрушается с образованием иона С

—

, который угнетает

активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое дейст-

вие акрилнитрила. Механизмы удушающего и прижигающего дейст-

вия яда не изучены.

Лечение складывается из трех моментов: 1. Лечение поражения

кожных покровов и глаз (развившегося в результате прижигающего

действия яда) по общим принципам лечения химических ожогов. 2.

Профилактика и терапия токсического отека легких. 3. Борьба

с про-

явлениями общеядовитого действия яда, для чего используются те же

антидоты, что и при отравлении цианидами.

12.5.8. Серная кислота. Олеум

Серная кислота (H

) — бесцветная маслянистая жидкость. Малоле-

тучее соединение (0,022 мг/л). При 50°С и выше появляются пары серного ан-

гидрида — продукта более токсичного, чем

серная кислота. Растворимость в

567

воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман

(плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворите-

ли и масла.

Олеум — техническая серная кислота — раствор серного ангидрида (око-

ло 20%) в серной кислоте, содержит ядовитый мышьяковистый водород. Бес-

цветная тяжелая жидкость. Медленно испаряется, дымит на воздухе.

Зараженное облако стойкое. Агрегатное состояние: пары, аэро-

золь, капельно-жидкое. Аэрозоль более опасен, концентрируется в

приземном слое атмосферы. Заражает водоисточники.

Зону заражения изолируют. Пострадавших эвакуируют на не-

сколько километров.

Мероприятия противохимической защиты ана-

логичны мероприятиям при отравлении другими

крепкими кислотами.

Санитарная обработка обязательна.

Местность обеззараживают большим количеством воды, раство-

рами щелочей

, известковым раствором.

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля)

на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Характерно

резко выраженное раздражающее и прижигающее действие — глубо-

кие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым

имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1—1,5 мес.). Возможны

ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период

(90 суток) наблюдается токсический

отек легких, сопровождающийся

глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может

отмечаться гепато- и нефропатия.

Симптоматика и мероприятия медицинской помощи и лечения

такие же, как при отравлении хлором и соляной кислотой.

12.5.9. Соляная кислота

Соляная кислота (HCl) — бесцветная жидкость, содержащая 35—38%

хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо

растворяется в воде. Коррозионна. Относится к числу наиболее сильных ки-

слот. Разрушает бумагу, дерево.

Зона заражения локальна, кратковременна. Зараженное облако

тяжелое, концентрируется в низких местах, заражает водоисточники.

Очаг поражения быстродействующий. Разлитое вещество ограждают

земляным валом, засыпают песком, обеззараживают известковым

раствором, растворами каустиков.

Пары осаждают дистанционно водой или известковым раство-

ром. Опасная зона изолируется.

568

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрую-

щий противогаз марки В; респиратор РПГ-67В, защитный костюм,

прорезиненные плащи, перчатки, сапоги из стойкой резины, защит-

ные очки.

Санитарная обработка — мытье под душем с мылом.

Содержание в воде не допускается.

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате непо-

средственного воздействия на кожу и слизистые оболочки

На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями),

пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет; ожоги незначи-

тельные. На слизистых оболочках глаз вызывает конъюнктивит, хи-

мический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с

изъязвлением.

При вдыхании паров типичное раздражающее действие верхних

дыхательных путей, проявляющееся охриплостью, кашлем, болью в

груди, отеком гортани,

асфиксией. В тяжелых случаях через 3-4 ч

развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии

возможен гемолиз, ацидоз, гепато- и нефропатия.

Первая помощь:

— обильное промывание водой глаз и лица;

— надевание противогаза;

— срочный выход (вывоз) из очага, лучше эвакуация транспор-

том;

— оградить от охлаждения, обеспечить покой.

По выходе из зараженной зоны:

—

снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды,

согреть, обеспечить покой;

— смыть с открытых участков кожи и одежды кислоту обиль-

ным количеством воды;

— обильное промывание глаз водой, молоком. Не нейтрализо-

вать!

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь:

— при затруднении дыхания — тепло на область шеи, подкожно

1 мл 0,1% раствора атропина сульфата 125 мг

гидрокортизона или 30

мг преднизолона внутривенно или внутримышечно;

— ингаляции эуфиллина, гидрокортизона, эфедрина;

— полный покой, тепло; в первые сутки ограниченное питание;

569

— лечение местных поражений кожи аналогично лечению тер-

мических ожогов;

— при болях в глазах— 0,5% раствор дикаина в оба глаза, а за-

тем глазная мазь с антибиотиками или введение вазелинового, перси-

кового масла;

— при кашле — кодеин, дионин, ингаляции 2—3% раствора

питьевой соды, внутрь — молоко с содой;

— при раздражении слизистой оболочки губ и

полости рта —

обильное промывание водой, полоскание полости рта и глотки;

— при отеке гортани, в случае отсутствия эффекта от ингаляций

— трахеостомия;

— лечение токсического отека легких;

— борьба с ацидозом (внутривенно капельно 300—400 мл 4%

раствора натрия гидрокарбоната);

— при гемолизе инфузионная терапия с целью форсирования

диуреза;

— при токсическом ожоговом шоке — наркотики (морфин),

нейролептики (0,5—2 мл 0,005% раствора фентанила; 1—2 мл 0,25%

раствора дроперидола), холинолитики (атропин), антигистаминные

препараты. Внутривенное введение глюкозоновокаиновой, полиглю-

кино-новокаиновой смеси: 30 мл 2% раствора новокаина на 500 мл

5% раствора глюкозы (полиглюкин), 200—500 ЕД контрикала (траси-

лола) в сутки внутривенно, гидрокортизона 2—3 раза 125 мг внутри-

мышечно;

— лечение гепато-, нефро- и коагулопатии;

— профилактика и лечение пневмонии;

— витаминотерапия (B

, B

, кокарбоксилаза, АТФ);

— симптоматическая терапия.

В табл. 46 представлены схемы антидотной терапии наиболее

часто встречающихся отравлений СДЯВ.

570

Таблица 46

Антидотная терапия отравлений СДЯВ

Ядовитые вещества Антидоты Механизм действия Методика антидотной терапии

Галогенизированные

углеводороды (тетра-

хлорметан, бромистый

метил и др.)

Ацетилцистеин Связывание активных ме-

таболитов, повышение

уровня эндогенного глюта-

тиона

Внутривенно 10% раствор в 5%

глюкозе (до 250—300 мг/кг массы

тела в сутки) в течение 1—2 суток

Гидразин и его произ-

водные

Витамины В (пири-

доксина гидрохлорид)

Восстановление активно-

сти пиридоксалевых фер-

ментов

Внутривенно или внутримышечно

по 5—10 мл 5% раствора 2—3 раза

в сутки. В тяжелых случаях по 25

мг/кг массы тела (

дозы в/в и

дозы внутримышечно). При затяж-

ных судорогах вводят повторно че-

рез 2 – 3 часа.

Метгемоглобинобразо-

ватели (анилин, нитро-

бензол и др.)

Аскорбиновая кислота Превращение метгемогло-

бина в гемоглобин

Внутривенно по 10—20 мл 5% рас-

твора повторно (до 60 мл в первые

сутки).

Метиленовый синий То же Внутривенно 1% раствор 5—10 мл,

в тяжелых случаях инъекцию по-

вторяют через 3 – 4 часа.

Цистамина дигидро-

хлорид

Предупреждение образова-

ния метгемоглобина и ге-

молиза эритроцитов

Внутрь по 0,4 г 2 – 3 раза с интер-

валом 2 – 3 часа.

Мышьяковистый водо-

род

Меркаптид Окисление мышьяковисто-

го водорода с оразованием

нетоксичных циклических

тиоарсенитов

Внутримышечно по 1 мл 40% мас-

ляного раствора. При тяжелых от-

равлениях по 2 мл через 4 – 6 ча-

сов. На 2 – 3 сутки - через 8 – 12 ч.