547
гена незначительно, а паров кислот, галогенов — весьма резкое. Яды,
обладающие сильными прижигающими свойствами, способны вызы-
вать рефлекторное апноэ при вдыхании высоких концентраций их па-
ров, а также химические ожоги дыхательных путей и кожи, сопрово-
ждающиеся выраженными рефлекторными реакциями, болевым син-
дромом, шоком.
Аспирационно-обтурационный синдром — наиболее часто
встречающаяся форма вентиляционных нарушений
при ингаляцион-
ных отравлениях — нередко представляет непосредственную угрозу
жизни пострадавших, однако специфичность его для интоксикаций
ядами определенного типа действия невелика.
Синдром нарушения механики дыхания (неврогенная форма)
протекает в двух основных вариантах — в виде центрального и пери-
ферического паралича дыхания. Паралич дыхательного центра разви-
вается, как правило, при выраженном угнетении ЦНС (
кома III и IV
степени), характеризуется «патологическими ритмами» (появление
дыхания типа Чейна-Стокса, Биота) или замедленным апериодиче-
ским дыханием с исходом в апноэ и наблюдается преимущественно у
отравленных ядами общеядовитого и нейротропного действия. Пери-
ферический паралич дыхания встречается значительно реже. Он обу-
словлен нарушением проведения возбуждения в нервно-мышечном
соединении, развивается постепенно, нередко
при сохраненном соз-
нании, характеризуется тахипноэ с прогрессирующим уменьшением
экскурсии грудной клетки и, как правило, свидетельствует об отрав-
лении антихолинэстеразными ядами (ФОС, карбаматы).
Рестриктивный синдром (легочная форма острой дыхательной
недостаточности) в ранней стадии поражения СДЯВ, в основном, обу-
словлен токсическим отеком или ожогом легких вследствие пораже-
ния веществами раздражающего и
смешанного действия.
в) Синдром нарушения транспорта и утилизации кислорода
В отличие от расстройства легочной вентиляции нарушения
транспорта кислорода кровью встречаются при поражениях СДЯВ
редко. Однако выявление этих нарушений исключительно важно, так
как указывает на отравление представителями группы общеядовитых
агентов — гемолитическими ядами, карбокси- или метгемоглобиноб-
разователями. Острый внутрисосудистый гемолиз клинически прояв-
ляется
ознобом, лихорадкой, болями в мышцах, пояснице, изменением
окраски мочи (от красно-коричневой до черной), а позднее — анемией,
желтухой, анурией. Нарушение утилизации кислорода тканями наблю-