Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

Подождите немного. Документ загружается.

511

Глава 11. Поражения компонентами ракетных

топлив

Многие века человек мечтал приблизиться к звездам, заглянуть

в тайны вселенной. Но только в середине XX века благодаря выдаю-

щимся научно-техническим открытиям человек смог выйти в откры-

тый космос, послать искусственные спутники к планетам Солнечной

системы, совершить посадку на Луне.

Развитие ракетного дела имеет огромное значение в укреплении

обороноспособности. Появление ядерного

оружия потребовало соз-

дания мощных ракет-носителей, способных доставить его в любую

точку планеты. Многое в совершенствовании ракетного дела зависит

от высокоэффективного ракетного топлива.

Ракетным топливом (РТ) называется совокупность веществ,

являющихся источником энергии и рабочим телом для создания реак-

тивной тяги двигателя.

11.1. Классификация ракетных топлив и

поражений ими

11.1.1. Поражения компонентами ракетных топлив как категория

боевой терапевтической патологии при

разрушении заводов, хранилищ

Ракетные топлива подразделяются на жидкие и твердые. Жид-

кие РТ бывают однокомпонентными (иономолекулярные и смесевые)

и двухкомпонентными (окислитель и горючее).

К твердым РТ относятся баллистные и кордитные пороха на ос-

нове нитроцеллюлозы.

Жидкостный двигатель, идея которого принадлежит

К.Э. Циол-

ковскому, наиболее распространен, особенно в космонавтике. Однако

уже сейчас с ним конкурируют двигатели, работающие на твердом

топливе, получившее большое распространение в различных классах

ракет, стоящих на вооружении ряда армий, включая баллистические.

Вещества, входящие в состав жидких РТ, обладают высокой аг-

рессивностью и токсичностью по отношению к человеку. Поэтому

пе-

ред медицинской службой появилась проблема профилактических ме-

роприятий по защите военнослужащих, организации неотложной по-

мощи при поражении компонентами ракетных топлив (КРТ).

525

512

В связи с этим изучается патогенез, клиника поражений, вызы-

ваемых даже кратковременным или минимальным хроническим воз-

действием компонентов РТ или их комбинаций. Разрабатываются

средства оказания неотложной медицинской помощи и лечения таких

поражений. Создаются надежные средства защиты кожи и органов

дыхания, автоматические дистанционные средства заправки, индика-

ции, устанавливаются ПДК различных КРТ и

необходимые гигиени-

ческие нормы.

В мирное время поражения КРТ, как правило, возникают при

аварийных ситуациях, нарушении правил техники безопасности во

время заправки, а также при разрушении хранилищ. При этом может

страдать не только технический персонал. В военное время опасность

разрушения складов и хранилищ значительно возрастает и может

привести к массовым

поражениям военнослужащих и населения. В

связи с высокой агрессивностью всех компонентов ракетных топлив

по отношению к человеку и опасностью возникновения массовых по-

ражений с полиорганной патологией эта категория пострадавших

должна рассматриваться как боевая терапевтическая травма.

Мы остановимся на общих сведениях по токсикологии КРТ, на

токсикологической и клинической классификации поражений, на во

просах клиники, неотложной медицинской помощи и лечении острых

и хронических отравлений, на вопросах профилактики, военно-

врачебной экспертизы и диспансерного динамического наблюдения

за работающими с КРТ.

11.1.2. Компоненты горючих топлив и окислители РТ

Классификация поражений

Наиболее распространенным видом жидких топлив являются

двухкомпонентные РТ, состоящие из окислителя и горючего. Окис-

лителями являются азотный тетраоксид (AT или амил) и азотная ки-

слота (АК), а горючим — несимметричный диметилгидразин (НДМГ

или гептил). Эта композиция является самовоспламеняющейся при

контакте компонентов друг с другом, что упрощает систему запуска

двигателя и уменьшает опасность взрыва в камере сгорания.

Наряду с ними в качестве окислителя используются перекись

водорода, жидкий кислород, фтор и его соединения. В настоящее

время наиболее широко используются азотная кислота, азотный тет-

513

раоксид и соединения фтора. Окислитель составляет 60—85% всей

массы топлива.

В 1968 г. профессор Н.А. Богданов и профессор Е.В. Гембицкий

предложили клиническую классификацию поражений (отравлений)

КРТ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ

(ОТРАВЛЕНИЙ КРТ)

(Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий, 1968 г.)

I. ОСТРОЕ

А. Химические ожоги.

Характер патологического процесса:

а) местная воспалительная реакция, коагуляционный нек-

роз;

б) функциональные и морфологические изменения внут-

ренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протео-

токсикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда;

Степени поражения: I, II, III, IV

Основные симптомокомплексы:

— эритема: а) ограниченная по площади; б) распространенная

по площади.

— пузыри: а) ограниченные по площади; б) распространенные

по площади.

— некроз кожи: а) ограниченный по площади; б) распростра-

ненный по площади.

— некроз подлежащих тканей: а) ограниченные по площади; б)

распространенные по площади.

Б. Ингаляционные отравления.

Характер патологического процесса

а) воспалительные и некротические изменения слизистой

дыхательных путей и альвеолярного эпителия;

б) функциональные и морфологические (преимущественно

дистрофического характера) изменения внутренних органов, обу-

словленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием

яда.

Степень поражения:

— Легкая (преимущественно катары верхних дыхательных пу-

тей, легкие мозговые расстройства — оглушенность, головная боль,

рвота).

514

— Средняя (тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся за-

метными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии).

— Тяжелая (токсический отек легких, коллаптоидные, судо-

рожные и коматозные состояния).

В. Комбинированные поражения.

Характер патологического процесса: соответствующие сочета-

ния изменений, характерных для ожогов и ингаляционного отравле-

ния, а также травматических повреждений.

— Легкие (химический ожог + ингаляционные отравления; хи-

мический

ожог + ингаляционные отравления + травма);

— Средние (химический ожог + ингаляционные отравления; хи-

мический ожог + ингаляционные отравления + травма);

— Тяжелые (химический ожог + травма; ингаляционные отрав-

ления + травма).

II. ХРОНИЧЕСКОЕ

Характер патологического процесса: то же, что и при ингаляци-

онных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений.

Степень поражения:

— Легкая (нерезкие функциональные сдвиги отдельных

систем

организма – «преморбидные состояния»);

— Средняя (умеренные органные изменения, выраженные сис-

темные функциональные расстройства, относительно легко обрати-

мые при лечении (астенические состояния, НЦД, токсические гепати-

ты, хронические гастриты и др.);

— Тяжелая (существенные нарушения со стороны многих орга-

нов и систем, плохо поддающиеся лечению, иногда не полностью об-

ратимые (затяжные астенические состояния

, гастродуодениты, язвен-

ная болезнь желудка и 12-перстной кишки и др.).

Рассмотренная классификация позволяет обоснованно подойти

к номенклатуре поражений, в отношении которой наиболее целесо-

образно соблюдать клинико-этиологический принцип. В номенклату-

ре одинаково важное значение имеют обе ее составляющие. Одна из

них определяет поражение по его ведущему симптомокомплексу и

выраженности возникших

расстройств. Другая связывает это пораже-

ние, развивающееся по общепатологическим законам (и поэтому, как

правило, не имеющее строго ограниченной, только ему присущей

симптоматики) с причиной, непосредственно его вызвавшей.

В соответствии с предполагаемой номенклатурой при формули-

ровании диагноза необходимо, прежде всего, указать на характер по-

515

ражения (острое, хроническое), установить его вид (ингаляционное,

химическое, ожог и др.), назвать действующий агент, обозначить сте-

пень повреждения (легкая, средняя, тяжелая), квалифицировать сущ-

ность патологического процесса. Например: «Острое ингаляционное

отравление азотной кислотой тяжелой степени (токсический отек

легких)» или «Хроническая интоксикация гидразином средней степе-

ни тяжести (токсический гепатит)».

11.2. Окислители на основе азотной кислоты и

окислов азота. Клиническая картина при острых

интоксикациях. Патогенез токсического отека

легких

11.2.1. Физико-химические свойства

Азотный тетраоксид (АТ, амил) на 99% состоит из тетраоксида азота

) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-

острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с изменени-

ем температуры от почти бесцветной — при минус 40°С, через желтую и крас-

но-бурую до почти черной — при температуре +180°С. Плотность азотистого

тетраоксида составляет 1,447 г/см

, температура замерзания (плавления) — ми-

нус 11,2°С, температура кипения — плюс 21,5°С. При температуре +40°С тет-

раоксид азота почти полностью диссоциирует на NO

и NО. Химическое равно-

весие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается поч-

ти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями,

создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.)

взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, AT подвергается гидролизу с

образованием азотной и азотистой кислот.

Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент диссо-

циации амила — диоксид азота — является высокоопасным соединением.

Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м3, раздражающего действия

— 150 мг/м3 при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздейст-

вии. Концентрация выше 400 мг/м3 вызывает токсический отек легких.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей

зоны производственных помещений строго регламентируется.

Окислители типа азотной кислоты представляют собой многокомпонент-

ные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24—28% тет-

раоксид азота, 0,7—3% вода и 0,15—1,3% ингибиторы коррозии. Пары АК

имеют желто-бурый или оранжевый цвет.

Азотная кислота (АК) — летучая бесцветная жидкость, дымит на возду-

хе с образованием желтого облака («лисий хвост»). На воздухе разлагается с

образованием двуокиси азота, воды и кислорода.

Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. Концентра-

ция 0,1—0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. ПДК равна 0,005

516

мг/л. Пары оксидов азота тяжелее воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде, об-

разуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности нитраты и нит-

риты).

11.2.2. Патогенез отравления

Основным путем поступления в организм окислителей AT и

АК является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой

оболочке дыхательных путей и на кожных покровах пары AT могут

образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния

на клиническую картину поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм

зависит от состава газовой смеси

. При преобладании NO отравле-

ние протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при пре-

обладании NO

— no раздражающему типу. В отличие от других

раздражающих газов, NО

не вызывает сильной рефлекторной ре-

акции, является относительно малорастворимым соединением и хо-

рошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому

наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеоляр-

ный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NO

на легкие во многом

сходен с характером поражающего действия фосгена и основывает-

ся на трех ключевых звеньях — деструктивных изменениях в аль-

веолярно-капиллярной мембране, гипоксии и повышении давления

в малом круге кровообращения.

Альвеолярный барьер имеет сложное строение и состоит из эн-

дотелиальных клеток, альвеолоцитов I и II типа, базальной мембраны,

интерстициальной стромы

и эндотелиальных клеток капиллярной се-

ти. В норме газообмен осуществляется по законам диффузии газов в

наиболее тонких участках барьера, представленных цитоплазматиче-

скими выростами клеток I типа, эндотелия и их базальными мембра-

нами. Альвеолоциты II типа содержат осмиофильные тельца, участ-

вующие в образовании сурфактанта — пленки, располагающейся на

альвеолярной поверхности. Сурфактант является химическим ком-

плексом

— липопротеидом, ему приписывают различные функции,

главные из которых — бактерицидность, поддержание поверхностно-

го натяжения альвеол и препятствие транссудации жидкости в про-

свет альвеол.

Химическое воздействие на легочную ткань заключается:

517

1. В усилении ее функциональной активности (пиноцитоз, ги-

пертрофия клеток и ее органоидов), отеке клеток, гидропической

дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны,

распространении отечной жидкости по прилегающим пространствам

септальной стромы альвеолярного пространства.

2. В нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разруше-

нии, и, следовательно, в нарушении его функции.

Данные изменения представляют

собой химический ожог альве-

олярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.

Второй частью патогенеза отека легких является нарушение

нервно-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому

проходят афферентные волокна в стволовую часть мозга (дно 4-го

желудочка). По законам индукции возбуждение с этих центров рас-

пространяется на близлежащие центры, отвечающие за водно-

электролитный

обмен и распределение жидкости в организме. При

этом происходит увеличение объема циркулирующей жидкости за

счет уменьшения ее количества в тканях с целью как бы разбавить

концентрацию токсического агента, циркулирующего в крови.

Еще одним моментом рефлекторного механизма является хими-

ческое раздражение окончаний блуждающего нерва в паренхиме лег-

ких, вследствие чего тормозящий импульс

возникает при меньшем

растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера).

Одышка принимает инспираторный характер (вдох становится более

коротким).

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота сущест-

венный вклад вносят выраженный бронхоспазм, отек и набухание

слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавшимися под дей-

ствием NO

метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины,

лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические на-

рушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усу-

губляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют

развитие токсического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представ-

ляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные

пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахе

обронхитов.

518

Резорбтивное действие NО определяется образующимися в кро-

ви нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, приво-

дящая к развитию гемической гипоксии, расширение сосудов и сни-

жение артериального давления, а также общемозговые расстройства.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает

коагуляцию тканевых белков и химические ожоги I—IV степени. По-

следние характеризуются значительной

глубиной, вялотекущими ре-

паративными процессами и сниженной способностью к регенерации

пораженных тканей.

Попадая на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота

образует сухой струп, окрашенный благодаря ксантопротеиновой ре-

акции в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляцион-

ному некрозу, захватывающему сосочковый слой кожи, а иногда рас-

пространяющемуся и глубже. Вокруг участка

некроза расположена

зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление

идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40—50

дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза.

Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при

котором прогноз весьма неблагоприятен, т.к. при

внешне легком ке-

ратоконъюнктивите через несколько дней может наступить омертве-

ние роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в гла-

за больших количеств кислоты развивается панофтальмит, требую-

щий в последующем энуклеации.

11.2.3. Клиническая картина отравления

Клинические проявления острого ингаляционного поражения

амилом и парами азотной кислоты вариабельны. Различают 4 воз-

можных варианта отравления — раздражающий, обратимый, ас-

фиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обыч-

но не удается, но безусловной является зависимость течения пораже-

ния от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов

— NO и NО

и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает оксид азота (NО), в

клинической картине на первый план выступают мозговые и сердеч-

но-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование

(обратимый тип).

519

При воздействии диоксида азота (NО

) поражаются органы ды-

хания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании

диоксида азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия,

судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктиче-

ский тип).

Сочетанное действие NО и NO

характеризуется очень быст-

рым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с после-

дующим, после многочасового латентного периода, токсическим оте-

ком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наи-

более характерны раздражающий и комбинированный типы интокси-

кации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и ле-

гочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют

пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных

симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию осложнений

и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздраже-

ния слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой

болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высо-

ких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ла-

рингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный пе-

риод) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность

от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продол-

жительности латентного периода и ускорению развития токсического

отека легких способствуют физические нагрузки и потребление боль-

ших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой

стадии можно выявить тахипноэ при относительной брадикардии,

клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы лег-

ких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического оте-

ка легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлени-

ем кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением ды-

хания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочу-

щее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокро-

ты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой

системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение

температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелко-

520

пузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтро-

фильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эритроцитоз

вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при бла-

гоприятном течении токсического отека легких через 3—4 дня.

Стадия отдаленных последствий связана с развитием у постра-

давших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической

деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут

регистрироваться поражения средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в

виде токсических бронхопневмоний и токсических бронхитов. Разли-

чают первичные и вторичные пневмонии.

Первичная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется

постепенным началом и неяркой клинической картиной. Обычно у

таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных

расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается ка-

шель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура

тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тя-

желых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагно-

стику. Стойкие влажные хрипы, строго локализованные на ограни-

ченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного

звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это

может быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, разви-

вается через несколько дней после поражения на фоне улучшения

общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от пер-

вичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксика-

ции, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается

температура тела. В легких выслушиваются звучные влажные хрипы.

В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгено-

логическом исследовании — множественные мелкие затемнения в

области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризу-

ется крайне медленными темпами обратного развития и наклонно-

стью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких

ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и сред-

ней выраженности токсических ларингитов и трахеобронхитов. На-

ряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного