Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

Подождите немного. Документ загружается.

521

действия яда — оглушенность, головокружение, общая слабость,

кратковременная потеря сознания, лабильность пульса и артериаль-

ного давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окис-

лителя составляет для легких случаев 3—5 дней, средней степени тя-

жести — от 2 до 6 недель.

При хроническом отравлении азотная кислота и ее оксиды вы-

зывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей ти-

па субатрофических ринитов и фарингитов, которым часто предшест-

вуют явления гипертрофии слизистой и вазомоторные сдвиги. В бо-

лее редких случаях обнаруживаются хронические бронхиты и эмфи-

зема легких. Воспалительные изменения легочного аппарата

, а также

эмфизема являются закономерными и обнаруживаются в случае дли-

тельного воздействия при относительно небольших концентрациях

(порядка сотых и тысячных долей мг/л при экспозиции в течение не-

скольких месяцев).

При более детальных обследованиях удавалось обнаружить ряд

функциональных сдвигов, нередко предшествующих видимой клини-

ке заболевания: тахипноэ, уменьшение остаточной емкости легких

снижение напряжения кислорода в крови.

Рано развиваются неврологические расстройства, характери-

зующиеся общей слабостью, упадком сил, общей утомляемостью,

пониженной работоспособностью, головными болями, нарушением

сна, эмоциональной и вегетативной неустойчивостью и др. Возмож-

ны гемодинамические нарушения в виде гипотонических состояний.

Параллельно регистрируется развитие дистрофии миокарда. Отмеча-

ются разрушения зубов, потеря ими естественного цвета,

стертость

эмали.

В симптоматологии хронического воздействия АК и АТ сущест-

венными являются токсические повреждения печени, характеризую-

щиеся увеличением ее размеров и возникновением различной степени

функциональной недостаточности. В дальнейшем могут развиваться

токсические гепатиты, которые, как правило, протекают легко. В те-

чении хронического отравления имеет место ряд трофических нару-

шений и обменных процессов

в виде упадка питания, уменьшения ве-

са тела. Сопротивляемость организма к инфекциям падает.

Диагностика поражений АК и АТ, как правило, не вызывает за-

труднений. Чаще всего это аварийные ситуации, о которых сразу ста-

новится известно врачу. Кроме этого, у пострадавшего отмечается

522

желтоватая окраска волос, кожи вокруг рта, носовых ходов, участки

химических ожогов кожи, боль и чувство стеснения за грудиной,

ощущение нехватки воздуха.

11.2.4. Неотложная помощь и лечение на этапах

медицинской эвакуации

Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от пе-

риода патологического процесса. Они направлены на профилактику

развития или купирование гипоксии, предотвращение или уменьше-

ние выраженности отека легких.

В целом, главные направления тактики лечения пораженных ок-

сидами азота и азотной кислотой аналогичны терапевтическим меро-

приятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), од-

нако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специ-

фичностью патогенеза.

Во-первых, в механизме действия окислителей ведущую роль

играет резко выраженная активация процессов ПОЛ, поэтому в ран-

ние сроки оказания медицинской помощи абсолютно показано введе-

ние антиоксидантов в больших дозах (15—20 мл 5% раствора аскор-

биновой кислоты).

Во-вторых, при поражениях оксидами азота существенное зна-

чение имеет местное действие яда с ожогами верхних дыхательных

путей и развитием бронхоспазма, отека гортани. Для купирования

этих проявлений целесообразно назначать бронхолитики, противо-

отечные и десенсибилизирующие средства. В дальнейшем следует

предусмотреть длительное лечение торпидно текущих гнойных тра-

хеобронхитов.

В-третьих, в раннем периоде отравлений окислителями имеет

относительные противопоказания назначение оксигенотерапии

вследствие местного прооксидантного действия кислорода. Ее следу-

ет применять лишь при появлении выраженных признаков гипоксии

и в более поздние сроки интоксикации при развитии альвеолярной

фазы отека легких.

Четвертой особенностью лечебной тактики является обяза-

тельное назначение антикоагулянтов (гепарина) в связи с заметным

вкладом нарушений в свертывающей и противосвертывающей систе-

мах (тромбозы) в течение интоксикации оксидами азота и азотной ки-

слотой.

523

Первая и доврачебная помощь заключается в удалении по-

страдавшего из загазованной обстановки, обеспечении покоя и тепла.

Положение пострадавших — сидя или полусидя. При необходимости

промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. По-

сле промывания в глаза закапывают 2% раствор новокаина и закла-

дывают 5% синтомициновую эмульсию.

При кашле и затрудненном дыхании — вдыхание противодым-

ной

смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина,

1,0 мл 1% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола.

При нарастающем отеке гортани — внутримышечно 10 мл

10% раствора кальция глюконата, 1—2 мл 5% раствора эфедрина

гидрохлорида.

При попадании кислоты на кожу, пораженный участок необхо-

димо обильно и длительно промыть под струей воды. На места ожо-

гов накладывают асептические повязки.

Первая врачебная помощь. С целью профилактики развития

токсического отека легких — горчичники и банки на грудь, внутри-

венное введение 15—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10

мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, 2—3 вдоха бекотида

или парентеральное введение 60—90 мг преднизолона.

При ларингобронхоспазме подкожное введение 1 мл 0,1% рас-

твора атропина сульфата, 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида,

внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Лица, эвакуированные из загазованного пространства, даже при

отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны нахо-

диться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ча-

сов.

В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каж-

дые 2—3 часа в течение периода обсервации проводится перкуссия и

аускультация легких.

Обязательным является рентгенологическое исследование лег-

ких. Ранними признаками начинающегося отека являются опущение

нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев,

появление тимпанического оттенка перкуторного звука и мелкопу-

зырчатых хрипов в задне-нижних отделах легких.

При появлении первых признаков отека показано внутривенное

введение кортикостероидных препаратов (преднизолона по 150—

200 мг или гидрокортизона по 200—250 мг), 40 мг фуросемида, гепа-

524

рина по 5 000 ЕД 4 раза в сутки. Кровопускание (200—300 мл) и на-

ложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса)

проводится с целью снижения объема циркулирующей крови только

в начальный период отека легких.

С осторожностью и только при явных признаках гипоксии

необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его

концентрации в газовоздушной смеси не более 40%, так как кисло-

род усиливает токсические эффекты оксидов азота (проокси-

дантное действие кислорода).

Квалифицированная и специализированная медицинская

помощь. На стадии выраженных симптомов токсического отека лег-

ких (альвеолярная фаза) мероприятия медицинской помощи направ-

лены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей,

уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердеч-

но-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, норма-

лизацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэм-

болии, профилактику и лечение инфекционных осложнений.

С этой целью показано внутривенное введение 10—20 мл 2,4%

раствора эуфиллина, который уменьшает явления бронхо-спазма,

улучшает коронарное и мозговое кровообращение, оказывает диуре-

тическое действие и понижает давление в системе легочной артерии.

Продолжают дегидратационную терапию (фуросемид по 40 мг 3—4

раза в сутки), введение 100—150 мг преднизолона или 200—250 мг

гидрокортизона, 5 000—10 000 ЕД гепарина (суммарная доза гепари-

на в первые сутки лечения отека — до 30 000—40 000 ЕД). При появ-

лении цианоза необходимо обеспечить пострадавшему ингаляцию

40% кислорода с пеногасителем (20—30% этиловый спирт) сеансами

по 40—45 мин с перерывами 10—15 мин.

С целью разгрузки малого круга кровообращения можно ис-

пользовать ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина) или α-

адреноблокаторы (1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл

0,5% раствора галоперидола). Однако при этом необходим строгий

контроль за уровнем артериального давления из-за возможности кол-

лаптоидных реакций.

При нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной

недостаточности вследствие малого выброса препаратом выбора для

кардиотропной поддержки является дофамин. Допустимо применение

норадреналина, мезатона, но не адреналина, введение которого про-

525

тивопоказано. Для купирования метаболического ацидоза проводят

введение трисамина, натрия гидрокарбоната.

С целью профилактики инфекционных осложнений в комплекс-

ную терапию токсического отека легких включается применение ан-

тибиотиков (ампициллин, амоксиклав, цефалоспорины). Раннее на-

значение антибиотиков не только предупреждает вторичную инфек-

цию, но и ограничивает развитие отека легких.

Рекомендуется назначение витаминов Р, С, никотинамида, пре-

паратов, уплотняющих стенки сосудов.

При прогрессировании отека легких, неэффективности прово-

димой терапии, нарастании гипоксии, нарушении ритма и частоты

дыхания, потере сознания необходим перевод больного на искусст-

венную вентиляцию легких с положительным давлением в конце вы-

доха.

Не показано лечение кислородом под повышенным давлением.

11.3 Окислители на основе фтора.

Патогенез, клиника и лечение острых и

хронических поражений

Клиника поражений окислителями другого класса — фтором и

его соединениями — изучена в меньшей мере, чем поражения азот-

ной кислотой.

К окислителям на основе фтора относят молекулярный фтор,

фтористый водород, трифторид хлора, пятифтористый бром, окись

фтора.

В обычных условиях фтор (F

) — газ бледно-желтого цвета, об-

ладающий характерным запахом, сходным с запахом хлора и озона.

Фтор — активный окислитель, энергично соединяется с бромом, йо-

дом, большинством металлов, органическими веществами.

11.3.1. Патогенез поражений. Принципы лечения

При острых ингаляционных отравлениях отмечаются воспали-

тельные явления со стороны глаз и носоглотки, при высоких концен-

трациях — некроз бронхиального эпителия, отек легких, кровоизлия-

ния в ткань легких. Больные жалуются на ощущение сильной болез-

ненности и жжение в области носа, глотки, за грудиной, появляется

сухой кашель, стеснение в груди, осиплость голоса, кровотечения

из

носа. Наблюдаются явления удушья, связанные с рефлекторными на-

рушениями дыхания, спазмом гортани и бронхов.

526

При остром резорбтивном действии ведущими являются на-

рушения нервной системы. Они проявляются беспокойством, нарас-

тающей мышечной слабостью, развитием судорог, понижением боле-

вой чувствительности.

Обычным является расстройство сердечной деятельности, воз-

можно наступление синоаурикулярной и атриовентрикулярной бло-

кады, появление экстрасистол. Артериальное давление на высоте от-

равления падает. В основе этих расстройств лежат рефлекторные

ме-

ханизмы.

Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Чаще всего

они проявляются слюнотечением, потерей аппетита, жаждой, тошно-

той, рвотой, поносами, болями в животе. Эти симптомы наиболее вы-

ражены при поступлении яда через рот. Также формы острого отрав-

ления проявляются токсическим отеком легких, коллаптоидными, су-

дорожными и коматозными состояниями.

Клиническая картина хронического воздействия

во многом яв-

ляется сходной с клинической картиной описанного выше острого

отравления.

Обладая исключительно высокой реакционной способностью и

проникая через защитные барьеры организма, фтор вызывает разно-

образные нарушения обмена веществ.

Обнаружено заметное снижение активности в печени и почках

щелочной и кислой фосфатаз, сукцинат- и лактатдегидрогеназ, тран-

саминаз.

Снижается возбудимость, реактивность и

биоэлектрическая ак-

тивность головного мозга, наблюдаются патологические расстройства

кровообращения и воспалительные изменения в легких, миокарде,

печени и желудочно-кишечном тракте, нарушаются связи между бел-

ковыми и минеральными компонентами в костной ткани; изменяется

иммунобиологическая реактивность организма в целом.

При контакте с фтором имеют место острые и хронические от-

равления. В клинике

выделяется как местное, так и общеклиническое

действие.

Ведущим фактором в развитии хронических отравлений являет-

ся длительное поступление фтора выше ПДК. Появляется пятни-

стость зубов, боль и ригидность в суставах, спине, затруднение при

вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности.

Объективная симптоматика свидетельствует о развитии гипер-

трофических ринита, фарингита, ларингита, нарушении бронхиаль-

527

ной проводимости. Обнаруживается нейроциркуляторная дистония

гипертензивного типа, возможна дистрофия миокарда, дискинезия

желудка и 12-типерстной кишки, хронический гастрит, преимущест-

венно с повышенной секрецией. Возможны микрогематурия, протеи-

нурия, угнетение фильтрационно-реабсорбционной функции почек.

Содержание фтора в моче и биологических средах (желчь, желудоч-

ный сок) повышено.

При прекращении контакта с фтором проявления висцеральной

патологии

уменьшаются. Однако костные изменения (если они реги-

стрировались) сохраняются длительное время.

Профилактика и лечение острых отравлений в основном такие

же, как и при поражении азотной кислотой. Из лечебных мероприя-

тий особое значение придают кальцию — специфическому антидоту.

Безусловно показанным является самое широкое назначение

комплекса витаминов, особенно С, D, РР, влияющих на кальциевый

обмен и проницаемость сосудистой стенки. Лечение хронических по-

ражений проводится по тем же правилам. Как и при острых интокси-

кациях рекомендуются препараты кальция, пировиноградной и мо-

лочной кислоты, широкий спектр витаминов.

11.4. Окислители на основе кислорода

В состав группы окислителей на основе кислорода входят: жид-

кий кислород, озон, перекись водорода.

Рассматривая вредное действие жидкого кислорода, необходимо

обратить внимание на его высокую огнеопасность и способность вы-

зывать отморожения (температура жидкого кислорода –183°С).

Концентрированный раствор перекиси водорода прижигает и

некротизирует кожу, оставляя белый струп. Пары перекиси водорода

вызывают

раздражение глаз и верхних дыхательных путей. Возмож-

ны судороги, токсическое поражение печени. Однако, чаще выражен-

ность симптомов отравления (не считая ожогов) незначительна и ог-

раничивается явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита.

Перекись водорода является физиологическим продуктом обме-

на веществ, ее избыточному накоплению препятствуют ферменты пе-

роксидаза и каталаза. В условиях интоксикации активность этих фер

ментов снижается.

Уменьшается концентрация восстановленного глутадиона, не-

обходимого для поддержания целостности мембран эритроцитов, при

этом понижается гемолитическая стойкость эритроцитов и развивает-

528

ся гемолиз. Метгемоглобинообразующее действие перекиси водорода

может быть объяснено ее способностью окислять железо гемоглоби-

на до трехвалентного и угнетать ферменты, регулирующие содержа-

ние метгемоглобина (глутадионпероксидаза, глутадионредуктаза).

Хроническая интоксикация сопровождается функциональными

нарушениями в деятельности нервной системы, гипотонией, бради-

кардией, анемизацией, хроническим бронхитом.

11.5. Горючие компоненты ракетных топлив.

Патогенез, клиника, неотложная помощь и

лечение при поражении гидразинами,

бороводородами

К горючим, используемым в ракетном топливе, относятся гид-

разин и его производное — несимметричный диметилгидразин

(НДМГ, гептил), амины (триэтиламин), бороводороды. В качестве го-

рючего в настоящее время наиболее часто используются НДМГ и

гидразин.

Как ракетное горючее гидразины и его производные весьма пер-

спективны и отвечают большинству требований, предъявляемых к

веществам подобного

типа: обладают высокой плотностью, благодаря

которой занимают относительно мало места, являются самовоспла-

меняющимся топливом, поскольку в присутствии катализатора мгно-

венно воспламеняются при соприкосновении с окислителем, для сво-

его горения не требуют кислорода, что обеспечивает достаточную

высоту и дальность полета.

Для военной токсикологии особый интерес представляют гидра-

зин и его алкильные производные

(диметилгидразин). Вещества мо-

гут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и

очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на

объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспор-

тировке.

Гидразин применяется не только в качестве РТ, но и в производ-

стве лекарств, пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ,

в качестве консерванта.

11.5.1. Физико-химические свойства. Токсичность

Гидразин — бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Летуч.

Плотность пара в 1,1 раза выше плотности воздуха Вещество хорошо растворя-

ется в воде. Водные растворы обладают свойствами оснований. Разлагается при

529

нагревании. Гидразин и его производные (монометилгидразин и диметилгидра-

зин) — легковоспламеняющиеся вещества, горят с образованием высокоток-

сичных летучих нитросоединений.

Несимметричный диметилгидразин (НДМГ), или гептил, представляет

собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с резким неприятным

запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, углеводородах, спиртах,

эфирах. Молекулярная масса 60,08. Гептил является высокоопасным со-

единением с резко выраженными раздражающими свойствами. Его пары раз-

дражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие гептила в

концентрации 400 мг/м

вызывает у человека смертельное отравление. Резкий

запах НДМГ ощущается при его концентрации в воздухе выше 5,0 мг/м

в пер-

вые минуты контакта. В последующем может наступить обонятельная адапта-

ция.

Летальная доза гидразина для грызунов при введении в желудок состав-

ляет около 60 мг/кг, диметилгидразина — 33 мг/кг. При ингаляции паров в те-

чение 4 ч смертельной является концентрация гидразина 0,32 г/м

, ди-

метилгидразина — 0,11 г/м

(в 200—500 раз менее токсичны, чем зарин).

11.5.2. Патогенез поражения

Производные гидразина обладают нейротоксическим действием

и относятся к числу веществ, угнетающих синтез ГАМК (см. гл. 4).

В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара

и аэрозоля проникают ингаляционно и через кожу, в виде жидкости

— через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению ве-

ществ через кожу способствует повреждающее действие токсикантов

на покровные ткани. С кровью они распределяются в органах и тка-

нях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организ-

ма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизменен-

ном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболиче-

ских превращений — конъюгация с эндогенным уридином, фосфа-

том, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции

конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросо-

мальными цитохром-Р-450-зависимыми оксидазами смешанной

функции, до азота, диамида и диазена. Пораженные, подвергшиеся

санитарной обработке, не представляют опасности для окружающих.

11.5.3. Основные проявления интоксикации

Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых обо-

лочек глаз, дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно

развитие токсического отека легких, токсической пневмонии.

530

Жидкий гидразин (в эпицентре аварии) при попадании на кожу

или глаза вызывает химический ожог ткани и сопутствующие этому

общие реакции организма. Местное действие на покровные ткани

НДМГ выражено значительно слабее.

При резорбции гидразина к проявлениям местного действия

токсикантов присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, пече-

ни и почек. Симптоматика отравления развивается спустя 30—90 мин

от начала воздействия.

При легкой интоксикации (наиболее вероятная форма пораже-

ния в зоне химического заражения) появляются беспокойство, возбу-

ждение, чувство страха, бессонница. Нарушение работоспособности в

течение суток и более.

При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным,

вещества вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико-

тонические судороги, приступы которых чередуются с периодами

ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фо-

не нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия,

коллапс).

По выходе из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и

зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продол-

жаться в течение нескольких дней.

Характерным проявлением интоксикации являются метгемогло-

бинемия, гемолиз (метгемоглобинообразование более характерно для

арильных производных гидразина, например фенилгидразина). Мак-

симум снижения содержания эритроцитов в крови отмечается к 10-м

суткам.

Достаточно часто встречающимся проявлением острой интокси-

кации гидразином и его производными является отсроченное во вре-

мени поражение печени и почек в форме острого токсического гепа-

тита и токсической нефропатии.

В эксперименте у животных, отравленных гидразином в высо-

ких дозах, отмечаются жировое перерождение печени, некроз эпите-

лия проксимального отдела извитых канальцев почек. Изменения со

стороны внутренних органов развиваются через 48 и более часов по-

сле поступления яда в организм.

11.5.4. Механизм токсического действия

Основными механизмами, лежащими в основе токсического

действия гидразина и его производных на ЦНС, являются: