Фототерапия
193
к региональным лимфатическим узлам, дренирующим участок
образования антигенов. В узлах и дерме происходит взаимо-
действие этих клеток с Т-лимфоцитами. Их активация приводит
к пролиферации В-лимфоцитов, дегрануляции моноцитов и тка-
невых макрофагов, образованию.иммуноглобулинов А, М, G
В результате выделяется большое количество неспецифических
гуморальных факторов межклеточных взаимодействий и лим-
фокинов. Кратковременная активация лаброцитов и базофилов
с выделением гистамина и гепарина сменяется продолжитель-
ной дегрануляцией макрофагов и эозинофилов, которые секре-
тируют в дерму большое количество гранулярных гидролазных
ферментов и анитимедиаторов воспаления (гистаминаза, про-
стогландиндегидрогеназа и др.). Таким образом, экспонирова-
ние продуктов фотодеструкции белков приводит к формирова-
нию иммунного ответа, имеющего значительное сходство с реакцией
гиперчувствительности замедленного типа (рис. 65). Запуск описан-
ных выше процессов происходит через 15-16 часов и достигает мак-
симума через 24-48 часов после инициации антигена.
В зависимости от состояния организма и продолжительности
длинноволнового облучения состав клеточной популяции им-
мунного ответа может существенно изменяться. В крови проис-
ходит нарастание неидентифицированных форм лимфоцитов,
что свидетельствует об индукции процессов дифференцировки
лимфоцитов из клеток-предшественников. Попавшие в кожу
антигены и иммуноглобулины G активируют систему компле-
мента с последующим запуском комплекса мембранных энзи-
мов и Т-лимфоцитов-хелперов. У ослабленных больных Т-
хелперный ответ кожи выражен слабо и в наибольшей степени
проявляется фаза антигенного контакта. Такая тренировка им-
мунной системы длинноволновым ультрафиолетовым из-
лучением повышает неспецифическую резистентность организма
к неблагоприятным факторам внешней среды.
Надо, однако, помнить что длительное ультрафиолетовое
облучение приводит к практически полному исчезновению клеток
Лангерганса из эпидермиса и нарушению процессов презентирова-
ния продуктов фотодеструкции, который начинают осуществлять
клетки Грэнстейна. Попав в дерму, ДУФ-индуцированные антигены
могут вызвать бласттрансформацию клеточных элементов кожи.
Кроме того, они активируют антигенспецифические Т-супрессоры,
которые блокируют инициацию Т-хелперов (см. рис. 65).
Механизм образования и активации Т-супрессоров неиз-
вестен, но показано, что они ингибируют противоопухолевые