Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия

Подождите немного. Документ загружается.

Из приведенных примеров видно, что печень способна инактивировать

ряд сильнодействующих физиологических и чужеродных (в том числе

токсичных) веществ.

Роль печени в пигментном обмене *

Рассмотрим только гемохромогенные пигменты, которые образуются в

организме при распаде гемоглобина (в значительно меньшей степени при

распаде миоглобина, цитохромов и др.). Распад гемоглобина протекает

в клетках макрофагов, в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах,

а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа.

Как отмечалось (см. главу 13), начальным этапом распада гемоглобина

является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина.

В дальнейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа

и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет

собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми

мостиками. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в били-

рубин – пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным

пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъю-

гированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую

реакцию с диазореактивом, т.е. реакция протекает только после пред-

варительной обработки спиртом.

В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кис-

лотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтранс-

феразой, при этом глюкуроновая кислота вступает в реакцию в активной

форме, т.е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина по-

лучил название прямого билирубина (конъюгированный билирубин). Он

растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая

часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты,

образуя диглюкуронид билирубина:

* Написано совместно с канд. мед. наук П.П. Мининым.

561

Диглюкуронид билирубина

Рис. 16.4. Нормальный обмен

уробилиногеновых тел (схема).

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой

частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь

от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит

его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина

и мезобилиногена (уробилиногена). Принято считать, что около 10%

билирубина восстанавливается до мезобилиногена на пути в тонкую кишку,

т.е. во внепеченочных желчных путях и в желчном пузыре. Из тонкой кишки

часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется

через кишечную стенку, попадает в воротную вену и током крови пере-

носится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким

образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не

попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкой кишки поступает в

толстую и здесь восстанавливается до стеркобилиногена при участии

анаэробной микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних от-

делах толстой кишки (в основном в прямой кишке) окисляется до стерко-

билина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена

всасывается в систему нижней полой вены (попадает сначала в гемор-

роидальные вены) и в дальнейшем выводится с мочой. Следовательно,

в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена (за сутки его

выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени

в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной

моче, продолжают называть уробилиногеном. На рис. 16.4 схематично

показаны пути образования уробилиногеновых тел в организме человека.

В клинической практике укоренился термин «уробилиноген мочи». Под

этим термином следует понимать те производные билирубина (билиру-

биноиды), которые обнаруживаются в моче. Положительная реакция на

562

Печень

Тонкая

кишка

Толстая

кишка

Почка

Билирубин

Уробилиноген

(мезобилиноген)

Стеркобилиноген

Дипирролы

Воротная

вена

уробилиноген может быть обусловлена повышенным содержанием того

или иного билирубиноида в моче и является, как правило, отражением

патологии.

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, не-

прямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение

при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 16.5).

При гемолитической желтухе («надпеченочной») вследствие повышенного

гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное

образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (см.

рис. 16.5, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое

количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови

и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого

билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке

в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем –

стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется пе-

ченью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится

с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях

характерны следующие клинико-лабораторные показатели: повышение

уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче – отсутствие

билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положи-

тельная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь

и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях – и за счет мезобилиногена,

не утилизирующегося печенью); лимонно-желтый оттенок кожных покро-

вов (сочетание желтухи и анемии); увеличение размеров селезенки; ярко

окрашенный кал.

Рис. 16.5. Патогенез билирубинемий при различных патологических состояниях

(схема).

а - норма; б - гемолиз; в - застой в желчных капиллярах; г - поражение паренхиматозных клеток

печени; 1 - кровеносный капилляр; 2 - клетки печени; 3 - желчный капилляр.

563

Непрямой билирубин

Прямой билирубин

При механической (обтурационной, или «подпеченочной») желтухе (см.

рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока

камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструк-

тивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин,

холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего

желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования

в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на

уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической

желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет пря-

мого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче –

высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями

обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бес-

цветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кис-

лотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно

сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться

функции печени, в том числе одна из главных – детоксикационная. В этом

случае может произойти частичный «отказ» печени от непрямого били-

рубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами,

увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической жел-

тухе является плохим прогностическим признаком.

При паренхиматозной («печеночной») желтухе (см. рис. 16.5, г), возни-

кающей чаще всего при ее вирусном поражении, развиваются воспали-

тельно-деструктивные процессы в печени, ведущие к нарушению ее функ-

ций. На начальных этапах гепатита процесс захвата и глюкуронирования

непрямого билирубина сохраняется, однако образующийся прямой били-

рубин в условиях деструкции печеночной паренхимы частично попадает

в большой круг кровообращения, что ведет к желтухе. Экскреция желчи

также нарушена, билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме.

Меньше обычного образуется мезобилиногена, и меньшее количество его

всасывается в кишечнике. Однако даже это небольшое количество посту-

пающего в печень мезобилиногена не усваивается ею. Мезобилиноген,

«уклоняясь», попадает в кровь, а затем выделяется с мочой, что пред-

определяет положительную реакцию на уробилиноген. Количество об-

разующегося стеркобилиногена также снижено, поэтому кал гипохоличный.

Итак, при паренхиматозной желтухе отмечается повышение в крови кон-

центрации общего билирубина, преимущественно за счет прямого. В кале

снижено содержание стеркобилиногена. Реакция на уробилиноген мочи

положительная за счет попадания в мочу мезобилиногена. Следует от-

метить, что при прогрессирующем гепатите, когда печень утрачивает свою

детоксикационную функцию, в крови накапливается значительное коли-

чество и непрямого билирубина. Кроме того, при резко выраженном

воспалении печени, ее «набухании», может произойти сдавление желчных

капилляров и протоков, возникнуть внутрипеченочный холестаз, что при-

дает паренхиматозной желтухе черты механической с соответствующей

клинико-лабораторной картиной (ахоличный кал, отсутствие реакции на

уробилиноген).

В табл. 16.2 приведены наиболее характерные сдвиги клинико-лабо-

раторных показателей при различных типах желтух.

Следует иметь в виду, что в практике редко наблюдается желтуха

какого-либо одного типа в «чистом» виде. Чаще встречается сочетание того

или иного типа. Так, при выраженном гемолизе неизбежно страдают

различные органы, в том числе и печень, что может привнести элементы

паренхиматозной желтухи при гемолизе. В свою очередь паренхиматозная

564

Таблица 16.2. Дифференциальная диагностика различных типов желтух

Тип желтухи

Гемолитическая

Паренхиматозная («печеноч-

ная»)

Обтурационная (механическая)

Кровь

били-

рубин

общий

били-

рубин

непря-

мой

били-

рубин

прямой

Моча

били-

рубин

прямой

уроби-

лино-

ген

Кал

стерко-

билино-

ген

Обозначения: N - норма; повышение; снижение; + определяется; 0 не определяется.

желтуха, как правило, включает в себя элементы механической. При

механической желтухе, возникающей вследствие сдавливания большого

сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) при раке головки

поджелудочной железы, неизбежен повышенный гемолиз как следствие

раковой интоксикации.

ЖЕЛЧЬ

Желчь – жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяется печеноч-

ными клетками. В сутки у человека образуется 500–700 мл желчи (10 мл на

1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя ин-

тенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне

пищеварения печеночная желчь переходит в желчный пузырь, где происхо-

дит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов. Отно-

сительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной – 1,04. Концентра-

ция основных компонентов в пузырной желчи в 5–10 раз выше, чем

в печеночной (табл. 16.3).

Таблица 16.3. Содержание основных компонентов желчи человека

Компоненты

Вода, %

Плотные веще-

ства, %:

желчнокислые

соли

пигменты и

муцин

холестерин

жирные кислоты

и липиды

неорганические

соли

Пече-

ночная

желчь

97,4

2,6

1,03

0,53

0,06

0,14

0,84

Пузыр-

ная

желчь

86,65

13,35

9,14

2,98

0,26

0,32

0,65

Компоненты

Ионы, ммоль/л:

катионы:

Са

анионы:

Сl

–

СlO

–

Пече-

ночная

желчь

145

2,5

100

Пузыр-

ная

желчь

130

565

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции

гепатоцитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой

в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Послед-

няя, проходя по желчным ходам, вступает в контакт с плазмой крови,

вследствие чего между желчью и плазмой устанавливается равновесие

электролитов, т.е. в образовании желчи принимают участие в основном два

механизма – фильтрация и секреция.

В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая

группа – это вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало

отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na

, креатин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия

фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения,

концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их

содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что

свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время

появляется все больше данных о преимущественной роли активной секре-

ции в механизме желчеобразования. Кроме того, в желчи обнаружен ряд

ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу

печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность

данного фермента в сыворотке крови возрастает.

Основные функции желчи. Эмульсификация. Соли желчных кислот

обладают способностью значительно уменьшать поверхностное натяжение.

Благодаря этому они осуществляют эмульгирование жиров в кишечнике,

растворяют жирные кислоты и нерастворимые в воде мыла. Нейтра-

лизация кислоты. Желчь, рН которой немногим более 7,0, нейтрализует

кислый химус, поступающий из желудка, подготавливая его для пере-

варивания в кишечнике. Экскреция. Желчь – важный носитель экскрети-

руемых желчных кислот и холестерина. Кроме того, она удаляет из

организма многие лекарственные вещества, токсины, желчные пигменты

и различные неорганические вещества, такие, как медь, цинк и ртуть.

Растворение холестерина. Как отмечалось, холестерин, подобно выс-

шим жирным кислотам, представляет собой нерастворимое в воде соеди-

нение, которое сохраняется в желчи в растворенном состоянии лишь

благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина.

При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом

могут образовываться камни. Обычно камни имеют окрашенное желчным

пигментом внутреннее ядро, состоящее из белка. Чаще всего встречаются

камни, у которых ядро окружено чередующимися слоями холестерина

и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80% холестерина.

Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии

инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90–95%

холестерина, а при инфекции могут образовываться камни, состоящие из

билирубината кальция. Принято считать, что присутствие бактерий со-

провождается увеличением β-глюкуронидазной активности желчи, что при-

водит к расщеплению конъюгатов билирубина; освобождающийся били-

рубин служит субстратом для образования камней.

Глава 17

КРОВЬ

Кровь – жидкая ткань, осуществляющая в организме транспорт химических

веществ (в том числе кислорода), благодаря чему происходит интеграция

биохимических процессов в различных клетках и межклеточных пространст-

вах в единую систему. Кроме того, кровь выполняет защитную, регулятор-

ную, терморегуляторную и другие функции.

Кровь состоит из плазмы и взвешенных в ней форменных элементов.

К последним относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Объем

крови в норме составляет в среднем у мужчин 5200 мл, у женщин – 3900 мл.

На долю плазмы приходится около 55% от объема крови. Эритроци-

ты составляют основную массу форменных элементов – 44% от общего

объема крови, в то время как на долю других клеток приходится лишь

около 1%.

В норме относительная плотность цельной крови 1,050–1,064, плазмы –

1,024–1,030, клеток – 1,080–1,097. Кровь обладает значительной вязкостью

благодаря высокому содержанию белка и эритроцитов. Вязкость крови

в 4–5 раз выше вязкости воды.

Важный физико-химический показатель – осмотическое давление плазмы

крови. Оно определяется осмотической концентрацией, т.е. суммой всех

частиц, находящихся в единице объема. При температуре 37°С осмотиче-

ское давление плазмы крови ~ 7,6 атм. Эта величина в основном обуслов-

лена содержащимися в крови хлоридом натрия и другими низкомолекуляр-

ными веществами; около 0,03 атм приходится на долю белков, главным

образом альбуминов, и называется коллоидно-осмотическим, или онкоти-

ческим, давлением.

Тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет

обнаруживать (путем исследования крови больного) патологические изме-

нения в организме, следить за развитием патологического процесса и су-

дить об эффективности терапевтических мероприятий.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КРОВИ

Химический состав крови в норме относительно постоянен. Это объясня-

ется наличием в организме мощных регулирующих механизмов (ЦНС,

гормональная система и др.), обеспечивающих взаимосвязь в работе таких

важных для жизнедеятельности органов и тканей, как печень, почки, легкие

и сердечно-сосудистая система.

Все случайные колебания в составе крови в здоровом организме быстро

выравниваются. Напротив, при многих патологических процессах отмеча-

ются более или менее резкие сдвиги в химическом составе крови.

Важнейшие органические компоненты цельной крови и плазмы человека

приведены в табл. 17.1.

567

Таблица 17.1. Органические составные компоненты цельной крови и плазмы чело-

века

Составные компоненты

Вода, %

Сухой остаток, %

Гемоглобин, г/л

Общий белок, г/л

Фибриноген, г/л

Глобулины, г/л

Альбумины, г/л

Азот небелковых соединений, ммоль/л

Мочевина, ммоль/л

Мочевая кислота, ммоль/л

Креатинин, ммоль/л

Креатин, ммоль/л

Азот аминокислот, ммоль/л

Индикан, мкмоль/л

Глюкоза, ммоль/л

Глюкозамин, ммоль/л

Пентозы, ммоль/л

Общие липиды, г/л

Триацилглицерины, ммоль/л

Холестерин, ммоль/л

Фосфолипиды, г/л

Фосфатидилхолин, ммоль/л

Кетоновые тела, ммоль/л в пересчете

на ацетон

Ацетоуксусная кислота, ммоль/л

Молочная кислота, ммоль/л

Пировиноградная кислота, ммоль/л

Лимонная кислота, ммоль/л

α-Кетоглутарат, ммоль/л

Янтарная кислота, ммоль/л

Билирубин общий, мкмоль/л

Цельная кровь

75–85

15–25

130–160

–

15,0–25,0

3,3–6,6

0,18–0,24

0,06–0,16

0,23–0,38

4,3–5,7

–

3,3–5,0

–

1,0–7,2

1,0–2,6

3,9–5,2

–

3,0

–

Плазма

90–91

9–10

–

65–85

2–4

20–30

40–50

14,3–21,4

3,3–6,6

0,24–0,29

0,06–0,16

0,08–0,11

2,9–4,3

1–4

3,6–5,5

3,9–5,0

0,13–0,26

3,8–6,7

1,2–2,8

3,9–6,5

2,2–4,0

1,5–3,0

0,2–0,6

0,05–0,19

1,1–1,2

0,07–0,14

0,10–0,15

0,02–0,07

0,01–0,04

4–26

Из данных табл. 17.1 видно, что в крови содержится множество различ-

ных органических компонентов. Большую часть сухого остатка крови

составляют белки.

Белки плазмы крови

Из 9–10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится

6,5–8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки

плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины

и фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови состав-

ляет 40–50 г/л, глобулинов – 20–30 г/л, фибриногена – 2,4 г/л. Плазма кро-

ви, лишенная фибриногена, называется сывороткой.

Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клет-

ках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль

белков плазмы крови многогранна.

1. Белки поддерживают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давле-

ние и тем самым постоянный объем крови. Содержание белков в плазме

значительно выше, чем в тканевой жидкости. Белки, являясь коллоидами,

связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из кровяного

568

русла. Несмотря на то что онкотическое давление составляет лишь неболь-

шую часть (около 0,5%) от общего осмотического давления, именно оно

обусловливает преобладание осмотического давления крови над осмотиче-

ским давлением тканевой жидкости. Известно, что в артериальной части

капилляров в результате гидростатического давления безбелковая жидкость

крови проникает в тканевое пространство. Это происходит до определен-

ного момента – «поворотного», когда падающее гидростатическое давление

становится равным коллоидно-осмотическому. После «поворотного» мо-

мента в венозной части капилляров происходит обратный ток жидкости из

ткани, так как гидростатическое давление стало меньше, чем коллоидно-

осмотическое. При иных условиях в результате гидростатического давления

в кровеносной системе вода просачивалась бы в ткани, что вызвало бы отек

различных органов и подкожной клетчатки.

2. Белки плазмы принимают активное участие в свертывании крови. Ряд

белков, в том числе фибриноген, являются основными компонентами

системы свертывания крови.

3. Белки плазмы в известной мере определяют вязкость крови, которая,

как отмечалось, в 4–5 раз выше вязкости воды и играет важную роль

в поддержании гемодинамических отношений в кровеносной системе.

4. Белки плазмы принимают участие в поддержании постоянного рН

крови, так как составляют одну из важнейших буферных систем крови.

5. Важна также транспортная функция белков плазмы крови: соединяясь

с рядом веществ (холестерин, билирубин и др.), а также с лекарственными

средствами (пенициллин, салицилаты и др.), они переносят их к тканям.

6. Белки плазмы играют важную роль в процессах иммунитета (особен-

но это касается иммуноглобулинов).

7. В результате образования с белками плазмы недиализируемых комп-

лексов поддерживается уровень катионов в крови. Например, 40–50%

кальция сыворотки связано с белками, значительная часть железа, магния,

меди и других элементов также связана с белками сыворотки.

8. Наконец, белки плазмы крови могут служить резервом аминокислот.

Современные физико-химические методы позволили открыть и описать

около 100 различных белковых компонентов плазмы крови. Особое значе-

ние приобрело электрофоретическое разделение белков плазмы (сыворотки)

крови.

В сыворотке крови здорового человека при электрофорезе на бумаге

можно обнаружить 5 фракций: альбумины, α

-, α

-, β-, γ-глобулины.

Методом электрофореза в агаровом геле в сыворотке крови выделяют 7–

8 фракций, а при электрофорезе в крахмальном или полиакриламидном

геле – до 16–17 фракций. Следует помнить, что терминология белковых

фракций, получаемых при различных видах электрофореза, еще окончатель-

но не установилась. При изменении условий электрофореза, а также при

электрофорезе в различных средах (например, в крахмальном или полиак-

риламидном геле) скорость миграции и, следовательно, порядок белковых

зон могут меняться.

Еще большее число белковых фракций (свыше 30) можно получить

методом иммуноэлектрофореза (рис. 17.1). Этот метод представляет собой

своеобразную комбинацию электрофоретического и иммунологического

методов анализа белков. Иными словами, термин «иммуноэлектрофорез»

подразумевает проведение электрофореза и реакции преципитации в одной

среде, т.е. непосредственно на гелевом блоке. При данном методе с по-

мощью серологической реакции преципитации достигается значительное

повышение аналитической чувстительности электрофоретического метода.

569

Рис. 17.1. Иммуноэлектрофореграмма белков сыворотки крови человека (по Генри).

Характеристика основных белковых фракций

Альбумины. На долю альбуминов приходится более половины (55–60%)

белков плазмы крови человека. Мол. масса альбумина около 70000. Сыво-

роточные альбумины сравнительно быстро обновляются (период полурас-

пада альбуминов человека 7 дней).

Благодаря высокой гидрофильности, особенно в связи с относительно

небольшим размером молекул и значительной концентрацией в сыворотке,

альбумины играют важную роль в поддержании онкотического давления

крови. Известно, что концентрация альбуминов в сыворотке ниже 30 г/л

вызывает значительные изменения онкотического давления крови, что

приводит к возникновению отеков. Альбумины выполняют важную функ-

цию транспорта многих биологически активных веществ (в частности,

гормонов). Они способны связываться с холестерином, желчными пигмен-

тами. Значительная часть кальция в сыворотке крови также связана с альбу-

минами.

При электрофорезе в крахмальном геле фракция альбуминов у некото-

рых людей иногда делится на две (альбумин А и альбумин В), т.е. у таких

людей имеется два независимых генетических локуса, контролирующих

синтез альбуминов. Добавочная фракция (альбумин В) отличается от

обычного сывороточного альбумина тем, что молекулы этого белка содер-

жат два остатка дикарбоновых аминокислот или более, замещающих

в полипептидной цепи обычного альбумина остатки тирозина или цистеина.

Существуют и другие редкие варианты альбумина (альбумин Ридинг,

альбумин Джент, альбумин Маки). Наследование полиморфизма альбуми-

нов происходит по аутосомному кодоминантному типу и наблюдается

в нескольких поколениях.

Помимо наследственного полиморфизма альбуминов, встречается преходящая

бисальбуминемия, которую иногда принимают за врожденную. Описано появление

быстрого компонента альбумина у больных, получавших большие дозы пеницилли-

570

IgG

С-реактивный белок

IgM

IgA

β-Липопротеин

С-глобулин

Трансферрин

Гемопексин

α-Макроглобулин

Церулоплазмин

Гаптоглобин

Альбумин

-Антитрипсин

Орозомукоид

-Липопротеин

Предальбумин