Айламаэян Э.К., Рябцева И.Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии

Подождите немного. Документ загружается.

венные характеристики в желаемом направлении. Крове-

заменяющне растворы улучшают реологические свойства

крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем

самым возвращают депонированную кровь в активную цир-

куляцию, улучшают периферическое кровообращение. По-

добными свойствами в наибольшей степени обладают пре-

параты, из!отовлЪнные на основе декстраиов: полиглюмш

и реополиглюкин. Излишняя жидкость удаляется путем фор-

сирования диуреза.

Адекватная терапия геморрагического шока требует не

только большого количества инфузионных сред, но и зна-

чительной скорости их введения, так называемой объемной

скорости вливания. При тяжелом геморрагическом шоке объ-

емная скорость вливания должна соответствовать 250—500

мл/мин. II стадия шока требует вливания со скоростью

100—200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута

либо струйным введением растворов в несколько перифе-

рических вен, либо катетеризацией центральных вен. Ра-

ционально с целью выигрыша времени начинать инфузию

путем пункций локтевой вены и сразу же приступать к

катетеризации крупной вены, чаще подключичной. Наличие

катетера в крупной вене делает возможным проведение ин-

фузионно-трансфузионной терапии в течение длительного

времени.

Темп вливания жидкости, выбор соотношения количества

вводимой крови, ее компонентов и кровезаменителей, эли-

минация избытка жидкости должны осуществляться под по-

стоянным контролем общего состояния больной (цвет и

температура кожных покровов, пульс, АД, почасовой диурез),

имея в основе оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС,

ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна стро-

го индивидуализироваться.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в

исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кож-

ных покровов, восстановлении уровня АД (систолического

не ниже 11,79 кПа, или 90 мм рт. ст.) и нормализации

наполнения пульса, исчезновении одышки, достижении вели-

чины почасового диуреза не менее 30—50 мл без его фор-

сирования, увеличении показателя гематокрита до 30%

(0,3 л/л), можно переходить к капельному введению эри-

троцитной массы и жидкости в соотношении 2:1, 3:1. Ка-

пельное введение растворов должно продолжаться сутки и

более до полной стабилизации всех показателей гемодина-

мики.»

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическо-

му шоку, обычно коррслируется капельным внутривенным

введением 150—200 мл 4—5% раствора натрия бикарбоната,

в тяжелых случаях — вливанием 500 мл 3,6% раствора три-

гидрооксиметил-аминометана (трис-буфера). Точное коли-

чество растворов определяется в зависимости от значения

. „ . . BE X масса тела

дефицита основании (—BE) по формуле: — ^ .

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов

показано введение 200—300 мл 10% раствора глюкозы с

адекватными количествами инсулина (на 4 г чистого веще-

ства глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мг кокарбоксилазы, вита-

минов группы В и С.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения рео-

логических свойств крови важным компонентом нормали-

зации микроциркуляции является применение препаратов,

снимающих периферическую вазоконстрикцию. Хороший эф-

фект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве

150—200 мл с 20% раствором глюкозы или другими ин-

фузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1. Конст-

рикцию периферических сосудов можно устранить введением

спазмолитических препаратов: папаверина гидрохлорида (2%

раствора — 2 мл), но-шпы (2% раствора — 2—4 мл), эуфил-

лина (2,4% раствора — 5—10 мл) илч ганглиоблокаторов

типа пентамина (0,5—1 мл 0,5% раствора капельно с изо-

тоническим раствором натрия хлорида) и бензогексония (1 мл

2,5% раствора капельно).

С целью уменьшения сопротивления почечных сосудов и

увеличения кровотока в них требуется возможно более ран-

нее и длительное введение дофамина (допамина, допмина):

25 мг препарата (5 мл 0,5% раствора) разводят в 125 мг

5% раствора глюкозы и вливают внутривенно со скоростью

5—10 кап/мин. Суточная доза — 200—400 мг. Для улуч-

шения почечного кровотока показано введение 10% раствора

манннта в количестве 150—200 мл или сорбита в количе-

стве 400 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор

манннта вливается со скоростью 80—100 кап/мин. Введение

всех указанных средств необходимо осуществлять под обя-

зательным контролем АД. ЦВД и диуреза. В случае не-

обходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются

салуретики — 40—60 мг лазикса.

Не следует забывать о введении антигистаминных препа-

ратов: 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2.5% раствора

дилразина (пипольфепа) или 2 мл 2% раствора супрастина,

которые не только оказывают положительное действие на

обменные процессы, ио и способствуют нормализации микро-

циркуляции. Важным компонентом в лечебных мероприятиях

является введение значительных доз кортикостероидов, ко-

торые улучшают сократительную функцию миокарда и ока-

зывают действие на тонус периферических сосудов. Разовая

доза гидрокортизона — 125—250 мг, преднизалона — 30—

60 мг; суточная доза гидрокортизона— 1—1,5 г. Кардиаль-

ные средства включаются в комплекс терапии шока после

достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют 0,5—

1 мл 0,5% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора

коргликона с 10—20 мл 40% раствора глюкозы.

Нарушения свертывающей системы крови, сопровожда-

ющие развитие геморрагического шока, необходимо корри-

гировать под контролем коагулограммы ввиду значительного

разнообразия этих нарушений. Так, при I и И стадиях

шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови.

При III стадии (иногда при II) может развиться коагуло-

патия потребления с резким снижением содержания лро-

коагулянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Ис-

пользование инфузионных растворов, лишенных свертываю-

щих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей по-

тере этих факторов, уровень которых снижен и в результате-

кровотечения. Таким образом, наряду с коагулопатией по-

требления, геморрагический шок осложняется коагулопатией

дефицита.

С учетом сказанного следует проводить восстановление

свертывающей способности крови путем введения недостаю-

щих прокоагулянтов «теплой» или «свежецитратной» кровью,

сухой или нативной плазмой, антигемофильной плазмой,

препаратами фибриногена или криолреципитата. При необхо-

димости нейтрализации тромбина можно применять анти-

коагулянт прямого действия гепарин, для снижения фибри-

нолиза — антифибринолитические препараты: контрикал или

гордокс. Лечение синдрома ДВС крови проводится под кон-

тролем коагулограммы, подробнее об этом будет сказано

в следующем разделе.

Как отмечалось ранее, фактор времени при лечении ге-

моррагического шока часто оказывается решающим. Чем

раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств

требуется для выведения больной из состояния шока, тем

лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для-терапии

компенсированного шока оказывается достаточным восста-

новить объем крови, провести профилактику острой почечной

недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормали-

зовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого

шока требуется использовать весь арсенал лечебных меро-

приятии. При терапии III стадии шока часто оказываются

безуспешными максимальные усилия врачей.

Выведение больной из критического состояния, связан-

ного с геморрагическим шоком, является первым этапом

лечения. В последующие дни продолжается терапия, направ-

ленная на ликвидацию последствий массивных кровотечепий

и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия

в этом периоде направляются на поддержку функций почек,

печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белко-

вого обмена, повышение глобулярного объема кровл, про-

филактику и лечение анемии, предупреждение инфекций.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВДННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты-

вания крови в гинекологической практике чаще всего встре-

чается при геморрагическом шоке, вызванном разными при-

чинами, бактериально-токсическом шоке как осложнении

криминального аборта; замершей беременности, переливании

несовместимой крови.

Пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС крови

является активация кровяного или тканевого тромбопластина

за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого про-

исхождения, травмы, поступления в кровеносное русло ток-

синов разной природы и т. д. Образование активного тром-

бопластина — первая н самая продолжительная фаза гемо-

стаза, в которой принимают участие многие факторы свер-

тывания— как плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV,'V),

так и тромбоцитарные (З, I). Под влиянием активного тром-

бопластина при участии ионов кальция (фактор IV) про-

тромбин переходит в тромбин (II фаза). В присутствии

ионов кальция и при участии фактора тромбоцитов (4)

тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, который,

в свою очередь, под влиянием XIII фактора плазмы и тром-

боцитарного фактора (2) превращается в нерастворимые

нити фибрин-полимера (III фаза).

Кроме изменений в прсжоагулянтиом звене гемостаза,

происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая

к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биоло-

гически активных веществ: кинниов, простагландииов, гис-

тамина, катехол а м и нов и т. д. Эти вещества изменяют про-

ницаемость сосудов, вызывают их спазм, открытие артерио-

векозных шунтов, замедляют кровоток в системе микро-

циркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома,

депонированию її сскпесірированию крови, образованию

тромбов. В результате этик процессов происходит нарушение

кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно

важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозіа.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются

защитные механизмы, направленные на восстановление нару-

шенной регионарной тканевой перфузии: фибринолитическая

система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Таким

образом, на фоне лиссеминироваиного внутрисосудистого

свертывания крови вследствие повышенного потребления

прокоагулянтов и усиления фибрннолнза развивается повы-

шенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический

синдром.

Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга

последовательных фаз. М. С. Мачабелн выделяет 4 стадии:

/ стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением

большого количества активного тромбопластииа;

// стадия — коагулопатия потребления, связанная с умень-

шением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы,

при одновременной активизации фибринолиза.

/// стадия — резкое снижение в крови всех прокоагу-

лянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выра-

женного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно

тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синд-

ром ДВС крови переходит в следующую стадию;

IV стадия — восстановительная, при которой происходит

постепенная нормализация состояния свертывающей системы

крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться

результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии

органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недо-

статочности (ОДН) и/или нарушения мозгового кровообра-

щения.

Следует подчеркнуть, что в клинической практике у боль-

ных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической

форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие,

продолжительности патогенного воздействия, состояния пред-

шествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть

продолжительной и не переходить в другую. В одних слу-

чаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне

нерезко выраженного фибринолиза, в других — фибринолиз

является ведущим звеном патологического процесса.

3. Д. Федорова (1986) разработала более совершенную

классификацию фаз, или стадия, течения синдрома ДВС,

удовлетворяющую практических врачей. Согласно данной

классификации, выделяются:

I стадия — гиперкоагуляция;

II стадия — гипокоагуляция без генерализованной акти-

вации фибринолиза;

Ш стадия — гипокоагуляция с генерализованной актива-

цией фибринолиза;

IV стадия — полное несвертывание крови. В стадии гипер-

коагуляции укорочено время свертывания общих тестов коа-

гулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулян-

тная активность. Во II стадии коагулограмма указывает

на потребление факторов свертывания: снижены число тром-

боцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свер-

тывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение уровня

свободного гепарина и появление продуктов деградации фиб-

рина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фиб-

ринолиза. III стадия характеризуется уменьшением числа

тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоа-

гулянтов с одновременным генерализованным повышением

фибринолитической активности и ростом свободного гепарина.

Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя сте-

пень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибриноли-

тической и антикоагулянтной активностью.

Клинические признаки остро протекающего синдрома ДВС

крови обусловлены тромботическими и геморрагическими на-

рушениями разной степени выраженности, которые мани-

фестируют: 1) кровоизлияниями в кожу, в слизистые обо-

лочки, из мест инъекций, травм, операционных ран и матки;

2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых обо-

лочек; 3) проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории,

дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной,

печеночной и легочной недостаточностью. Степень выражен-

ности клинических проявлений зависит от стадии синдрома

ДВС. Однако клиническая диагностика синдрома ДВС труд-

на, с одной стороны, потому что все эти симптомы не яв-

ляются специфическими для данной патологии, с другой —

потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основ-

ных заболеваний и состояний, на фоне которых он раз-

вивается. Поэтому на первый план в диагностике острого

синдрома ДВС крови выступают результаты лабораторных

исследований системы гемостаза.

Для острой формы ДВС характерны удлинение времени

свертывания крови (более 10 мин), падение числа тром-

боцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекаль-

цификации плазмы, протромбинового и тромбинового вре-

мени, повышение концентрации ПДФ и РКМФ [Макаца-

рия А. Д., 1983].

3. Д. Федорова (1986) для установления фазы течения син-

дрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагнос-

тики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка,

тест-тромбин, определение ПДФ этаноловым тестом и иммуно-

нреципитацией, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест

фрагментации эритроцитов. Для I фазы характерны увели-

чение времени свертывания крови и тромбинового времени,

положительный этаноловый тест. Во II фазе при синдроме

ДВС происходит умеренное снижение числа тромбоцитов

(120 * 10

/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и

более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III

фазе происходит удлинение времени свертывания крови,

тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число

тромбоцитов до 100 • 10

/л, происходит быстрый лизис об-

разовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны

следующие показатели: сгусток не образуется, тест-тром-

бин — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60 • 10

/л.

Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным

или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или

даже увеличенным количеством фибриногена, нормальными

или несколько сниженными показателями протромбинового

времени, уменьшением времени свертывания крови, увели-

чением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике

синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации

фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров

фибрин/фибриногена (РКМФ) [Макацария А. Д., 1983].

Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС

принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-гинекологи

первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной пато-

логией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс

знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и

реанимационных действий специалистов-коагулологов при-

ступить к правильному, патогенетически обоснованному

лечению.

Терапия синдрома ДВС должна быть строго индивидуаль-

ной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины,

вызвавшей его; 2) нормализацию гемодинамики; 3) норма-

лизацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вы-

текают из характера гинекологической патологии. У женщин

с замершей беременностью (синдром задержки мертвого пло-

да в матке) необходимо опорожнение матки. При септи-

ческих состояниях показана санация очага инфекции. Острая

форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие

нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и

других причин, требует хирургической остановки кровоте-

чения.

Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также

должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС,

как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому

мероприятия по восстановлению центральной и перифери-

ческой гемодинамики при них имеют много общего. Для

инфузионно-трансфузиониой терапии в таких случаях отдают

предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови,

а из ее компонентов — плазме. Режим управляемой гемоди-

люции осуществляется в пределах, не превышающих 15—

25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина

и кристаллоидов типа раствора Рингера — натрия лактата,

лактасола. Однако следует учитывать, что применение

реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии

профузных кровотечений требует большой осторожности, так

как избыточное введение его может усиливать кровоточивость.

В этот момент предпочтительнее производить трансфузии

альбумина и плазмы.

Самой сложной задачей при лечении острой формы син-

дрома ДВС является восстановление нормальных коагуля-

ционных свойств крови, для чего необходимо прекратить

внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую

активность и восстановить коагуляционный потенциал крови.

Эту задачу должен решать специалист-гематолог под конт-

ролем коагулограммы.

Гепарин вводят внутривенно на 100—150 мл изотони-

ческого раствора натрия хлорида или 5% раствора глю-

козы со скоростью 30—50 кал/мин. Гепарин дозируется

в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допу-

стимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах —

2500—3000 ЕД (30—50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вво-

дить нельзя [Барышев Б. А., 1981; Репина М. А., Федоро-

ва 3. Д., 1986]. При передозировке гепарина используют

протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл

1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется исполь-

зовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности можно осу-

ществить с помощью ингибиторов животного происхождения

типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза кон-

трикала — 20 000 ЕД (суточная — 60 ООО ЕД), трисилола —

25 000 ЕД (100 000 ЕД). гордокса—100 000 ЕД (500000 ЕД).

Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ин-

гибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапро-

новая кислота, памба), потому что они вызывают стабили-

зацию тромбов в системе микроциркуляции, что привалит к

тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени,

мозге. Эти препараты можно применять только местно №

пина М. А., Федорова 3. Д., 1986J. Ингибиторы фибрин^

лиза

применяются по строгим показаниям, ибо резкое сни#

ение

фибринолитической активности может привести к уси^

ению

внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший э4>Ф

ект

дает введение данных препаратов в III и IV фазах син^Р°

ма

ДВС.

Наиболее широко применяемым способом восстановЯ

ения

коагуляционных свойств крови при острой форме син/Ф°

ма

ДВС является замещающая терапия. С этой целью испО^У"

ются «теплая» донорская и свежецитратная кровь, сУ

хая

нативная и антигемофильная плазма, реже фибриноГ

ен й

криопреципнтат. Кровь переливается в начальных доз#

х д0

500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии влиР

ание

крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемоФ

иль

ную плазму используют в общем количестве 250—50°

мл

Введение фибриногена начинается с небольших доз (1^~

2 г

)

и только в случаях синдрома ДВС с выраженным ф

иб

и_

нолизом; при необходимости доза увеличивается до

4 г

Рекомендуется учитывать содержание фибриногена ва

всех

вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — 9-

в антигемофнльной плазме — 4 г/л, в сухой плазме —

1 г/л,

криопреципитате — 10—21 г/л.

Повышение эффективности терапии острых ДВС-сиТ

ДР°~

мов привело к тому, что при быстром восстановлении:

ЦИ

Р~

куляции в ишемизированных частях тела и органе*

из

последних внезапно поступает в кровь большое коли^^

накопившихся токсических продуктов протеолиза, бис?

логи

чески активных аминов, тканевого тромбопластина и д.РУ

ги

патогенных метаболитов. Вследствие этого у больные

воз

никает синдром реинфузии, при котором наступает в'

го

ая

волна шока, резко усиливается внутрисосудистое свер

тыва

ние крови в общей циркуляции. На эти нарушение*

ДВС-синдроме ранее не обращали внимания. Новые успехи

в создании высокоактивных тромболитиков могут еще б<?

льше

повысить частоту и тяжесть этого синдрома. Синдром Р

еин

фузии может быть предупрежден или существенно смг

ягчеи

ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизир*

ован

ном органе (в первые 1—2 ч). Поэтому к моменту ожид^

емой

реинфузии ишемизированных частей организма и при "ояв-

лении первых признаков улучшения микроциркуляции сл*

ед

ет

усилить интенсивность противошоковой терапии, ДЄТОР*

СИКа

ции, провести разовое внутривенное введение контрі#

кала

примерно 50 ООО ЕД. В этот период может быть произведен

плазмаферез (до 1 л) с заменой удаленной плазмы свеже-

замороженной. Вводят также антигистамннные препараты

[Баркаган 3. С, 1988].

Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна

служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В пе-

риод реабилитации необходимо продолжать лечение, направ-

ленное на устранение возможных проявлений почечной и

печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нару-

шений, восстановление белкового и электролитного гомео-

стаза, профилактику инфекционных осложнений.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ И КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ

РАСТВОРОВ В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

При выведении женщин из критических состояний, связан-

ных с кровопотерей, травмой и инфекционным поражением

половых органов, используется большое разнообразие инфу-

зионных средств, оказывающих направленное действие на на-

рушенные механизмы кровообращения и тканевого обмена.

Чтобы использовать их с максимальным эффектом, практи-

ческий врач должен иметь представление о качественной

характеристике важнейших ннфузионных сред, о необходи-

мом количестве их вливания при различных ситуациях и о

рациональном соотношении вводимых препаратов.

Характеристика основных ннфузионных сред. Консервиро-

ванная донорская кровь в настоящее время не считается

единственным или основным средством лечения критических

состояний в гинекологической практике, однако как сама

кровь, так и ее компоненты занимают определенное место

в комплексе инфузионной терапии экстремальных состояний.

Гемотрансфузия не только способствует восполнению ОЦК,

но и приводит к восстановлению количества эритроцитов,

являющихся пока единственном средством транспорта кисло-

рода. Проблема создания кровезаменителей, выполняющих

функцию переноса к тканям кислорода и удаления углеки-

слоты, еще не вышла за рамки лабораторий. Интенсивные

разработки ведутся по трем направлениям: создание соедине-

ний, содержащих металлы (кобальт, железо и т. д.), полу-

чение полимерных модификаций молекулы гемоглобина и

эмульсий фторорганических соединений. Однако в настоящее

время практический врач пока еще располагает единственной

средой, выполняющей газотранспортную функцию — донор-

ской кровью или ее компонентами (эритроцитная масса).