Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

менно уменьшается реабсорбция ионов калия в почках, вызывающая не-

которую потерю калия. В связи с этими изменениями повышается содер-

жание воды во внеклеточном пространстве. Нарушается также обмен

кальция, тормозится его всасывание в кишечнике и усиливается экскре-

ция с мочой. Это ведет ко вторичному гиперпаратиреоидизму. Усиление

секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных

клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в остеоблас-

ты, В результате увеличивается количество остеокластов и как след-

ствие — резорбция костной ткани и развитие остеопороза.

Сердечно-сосудистая система. Гиперкортизолизм приводит к

повышению кровяного давления в результате:

• увеличения объема крови;

• повышения чувствительности сосудистой стенки к крови;

• повышения чувствительности сосудистой стенки к адреналину и нор-

адреналину вследствие увеличения содержания натрия и пермис-

сивной (т.е. облегчающей действие других гормонов) активности

глюкокортикоидов;

• усиления процесса возбуждения в ЦНС, по-видимому, в результате

повышения концентрации аммиака в головном мозге, что ведет к

усилению тонуса сосудодвигательного центра.

Таким образом, кровяное давление повышается в связи с действи-

ем различных механизмов. Однако однократное внутривенное введение

глюкокортикоидов в эксперименте всегда вызывает снижение кровяного

давления. Очевидно, только неоднократное их введение включает меха-

низмы, приводящие к его повышению.

В связи с повышением кровяного давления увеличивается фильтра-

ция в клубочках почек и одновременно тормозится реабсорбция воды за

счет блокады действия АДГ, что вызывает повышение диуреза. Кортизол

активирует развитие эритроцитов и нейтрофилов, но тормозит развитие

лимфоцитов и эозинофилов и усиливает их апоптоз.

Альдостеронизм. Различают первичный и вторичный альдостеро-

низм. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего сопровож-

дается гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, называемой

альдостеромой, секретирующей избыточное количество альдостерона.

Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек. Натрий

задерживается в организме. Его концентрация во внеклеточном простран-

стве в большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в свя-

зи с усилением реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорб-

ция калия, что способствует значительной потере внутриклеточного калия.

Это сопровождается перераспределением ионов натрия и водорода.

Проявления альдостеронизма заключаются в следующем:

• повышение кровяного давления в связи с повышением тонуса арте-

риол; это вызвано увеличением концентрации ионов натрия в клет-

ках, что усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и по-

тенцирует действие норадреналина;

388

• развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с по-

терей калия; уменьшается сократимость мышц и возникают парезы

и параличи, которые могут длиться на протяжении многих суток;

• полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что

уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ. Возмож-

но, полиурия является одной из причин того, что при первичном аль-

достеронизме, несмотря на задержку натрия, не бывает отеков в

отличие от вторичного альдостеронизма. Определенную роль игра-

ет и отсутствие застоя в венозной системе;

• гипокалиемический алкалоз; потеря ионов хлора (вместе с ионами

калия) ведет к сниж'ению их уровня в крови и компенсаторному уве-

личению в экстрацеллюлярном депо бикарбонатов (связывание из-

бытка натрия); алкалоз может стать некомпенсированным и при-

вести к развитию тетании;

• уменьшение в плазме крови концентрации ренина и

ангиотензина II; это связано с гиперволемией, которая оказывает

тормозящее влияние на секрецию ренина. Вторичный альдосте-

ронизм появляется на фоне патологических процессов, развиваю-

щихся вне надпочечников: недостаточности правого сердца, цир-

роза печени, злокачественной гипертензии и др.

Адреногенитальные синдромы характеризуются изменениями,

развивающимися при избыточной секреции андрогенов или эстроге-

нов сетчатой зоной коры надпочечников. Эти изменения зависят в зна-

чительной степени от пола, возраста больного и вида секретируемых

гормонов. Различают два основных адреногенитальных синдрома: ге-

теросексуальный — избыточное образование у данного пола половых

гормонов противоположного пола; изосексуальный — раннее или избы-

точное образование половых гормонов, присущих данному полу.

Избыточное образование андростендиона и адреностерона. Эти

гормоны близки по своему биологическому действию к мужскому поло-

вому гормону. Их образование нарушается чаще всего и связано либо с

опухолью сетчатой зоны (андростерома), либо с ее гиперплазией. Об-

разовавшиеся гормоны по механизму обратной связи тормозят образо-

вание гонадотропных гормонов, что приводит к атрофии половых же-

лез. У женщин под влиянием этих гормонов атрофируются женские

первичные и вторичные половые признаки и развиваются мужские вто-

ричные половые признаки (маскулинизация), в частности рост волос по

мужскому типу (вирилизм). В связи с анаболическим действием этих гор-

монов на белковый обмен происходит усиленное развитие мускулату-

ры, и женщина приобретает мужское телосложение. Соответствующим

образом меняется и психика больных. У мужчин больше выявляется ана-

болический эффект, а у мальчиков — преждевременное половое и фи-

зическое развитие.

Избыточное образование эстрогенов. Реже опухоль сетчатой зоны

продуцирует эстрогены (кортикоэстрома). У девочек это вызывает преж-

девременное половое и физическое развитие. У мужчин развивается

феминизация, в процессе которой исчезают мужские вторичные половые

389

признаки и появляются женские. Меняются телосложение, голос, отложе-

ние жировой ткани, усиливается оволосение по женскому типу (гирсутизм).

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

Функция мозгового слоя усиливается, как правило, в экстремаль-

ных ситуациях, действии'ноцицептивных (от лат. посеге — вредить) раз-

дражителей, когда происходит активация симпатико-адреналовой сис-

темы.

Иногда в основе гиперфункции мозгового слоя надпочечников ле-

жит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или

вненадпочечниковой хромаффинной ткани — хромаффиномы. Она чаще

бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокачественной

(феохромобластома). Опухоль встречается относительно редко: подан-

ным вскрытий, в 0,04 %. Однако среди больных артериальной гипертен-

зией она встречается намного чаще. Размеры опухоли колеблются в ши-

роких пределах — от микроскопических до опухолей массой 3,5 кг. Клетки

хромаффиномы секретируют катехоламины — адреналин, норадреналин,

дофамин, иногда серотонин. Количество и соотношение секретируемых

продуктов варьирует, что создает большие различия в клинических про-

явлениях заболевания.

Сердечно-сосудистый синдром

проявляется прежде всего парок-

сизмальным или постоянным повышением артериального давления. На-

блюдаются различные изменения деятельности сердца: тахикардия или

брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады пучка Гиса,

мерцания предсердий.

Возможно развитие нерезко выраженного диабета, тиреотоксико-

за. Описаны гиперхолестеринемии; для больных с феохромоцитомой ти-

пично раннее развитие атеросклероза.

Нервно-психический

синдром

проявляется во время пароксизмов

головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной воз-

будимостью нервной системы, судорогами.

Реже

феохромоцитома сопровождается

желудочно-кишечным

синдромом,

для которого характерны тошнота, рвота, запор, иногда

изъязвление стенки желудка или кишечника с последующим развитием

кровотечения.

Гипофункция мозгового слоя надпочечников, по-видимому, может

служить одним из патогенетических факторов гипотонических состояний.

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1.Гипертиреоз

Гипертиреоз — синдром, вызываемый повышением функции щито-

видной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотокси-

козом. Гипертиреоз в зависимости от органа, где развилось нарушение,

можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Причинами

390

первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной

железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсичес-

кий зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреоток-

сическая аденома щитовидной железы. Причина вторичного гипертире-

оза — развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а

третичного гипертиреоза — нарушение функции гипоталамуса. В целом,

наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диффузный

токсический зоб. Считают, что при этом заболевании в организме выра-

батываются тиреоидстимулирующие антитела, которые подобно ТТГ спо-

собны связываться с рецептором на базальной мембране тиреоцита, что

приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови боль-

ных снижен по механизму обратной связи.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы-

шением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстрой-

ством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС,

сердечно-сосудистой системы и других органов.

Энергетический обмен. Трийодтиронин разобщает окисление и

фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия

окисления НАД.Н2 и НАДФ.Н2 не аккумулируется в АТФ. Уменьшение син-

теза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников — АДФ и не-

органического фосфата; изменяется также перенос АДФ в митохондрии,

поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслока-

зой, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым

рассеивание энергии, вызывая увеличение основного обмена.

Углеводный обмен при гипертиреозе усиливается. Увеличивается

утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц,

следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тка-

ней гликогеном. Нарастают активность гексокиназы и всасывание глюко-

зы в кишечнике, сопровождающиеся алиментарной гипергликемией. Ак-

тивируется инсулиназа печени, что наряду с гипергликемией вызывает

напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его

функциональной неполноценности может привести к развитию сахарно-

го диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует

образованию НАДФ.Н2.

Белковый обмен. Тиреоидные гормоны усиливают катаболизм бел-

ков, приводя к отрицательному азотистому балансу. Увеличивается вы-

ведение азота, фосфора и калия с мочой, выделение аммиака. В крови

повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышшн^

ным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузно-

го токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров. В связи с усилением энергетического обмена боль-

ные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения

запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит

вследствие:

• мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических

нервных окончаний в жировой ткани;

391

• ускорения окисления жира в печени;

• торможения перехода углеводов в жиры.

В связи с усилением окисления жира увеличивается образование

кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это вызывает

нарушение их окисления и, следовательно, гиперкетонемию и кетонурию.

Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания боль-

ных диффузным токсическим зобом.

Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гор-

моны оказывают выраженное влияние на центральную нервную систему.

Повышается возбудимость коры головного мозга. В клетках коры, ствола

головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются дегене-

ративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегета-

тивных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.

Происходят изменения в сердечно-сосудистой системе: отмечают-

ся стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе

этого расстройства лежит повышение чувствительности миокарда к ад-

реналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адре-

нергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Возможно

также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные про-

дукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление

работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения.

Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы при-

водит к повышению тонуса артериол и развитию гипертензии, а также

развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает

ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки.

Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случа-

ев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), также как

и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием

аутоимунного повреждения тканей.

16.3.2. Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, возникающее при недостатке тиреоидных

гормонов в организме. Также как и гипертиреоз, гипотиреоз может быть

первичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреоз встречается

при тиреоидите Хашимото, дефектах синтеза тиреоидных гормонов, ти-

реоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступ-

лении йода в организм и других патологических процессах в железе. Вто-

ричный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения

регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиролиберина).

Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют миксе-

демой. Синдром, который развивается удетей в связи с полной недоста-

точностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм ха-

рактеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью

больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной

железы.

392

Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в

росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового

развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется

конфигурация черепа—укорачивается передняя часть лица, а задняя

приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У со-

бак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, прекраща-

ется рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клетчатки

вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в соединитель-

ной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.

При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.

При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена ве-

ществ и функций органов.

Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислитель-

ных процессов, снижается основной обмен.

Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свиде-

тельством этого является снижение скорости включения метионина в бел-

ки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК

в тканях.

Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, по-

вышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активно-

сти фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы

уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления

окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Обмен жиров. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и

надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к

гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость централь-

ной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечаются замедле-

ние психических реакций» ослабление памяти, в тяжелых случаях — сла-

боумие.

Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является энде-

мический зоб. Он развивается в определенных географических районах,

где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недо-

статок йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму об-

ратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гипер-

плазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных

гормонов. Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенса-

ция оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов,

и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может

перейти в микседему и кретинизм.

Нарушение секреции тиреокальцитонина. Тиреокальцитонин

(ТКТ, он же кальцитонин) образуется в светлых клетках парафолликуляр-

ного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозна-

ченных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный

действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усилива-

ет их превращение в ТКТ, оказывает прямое действие на остеокласты че-

393

рез соответствующие рецепторы на этих клетках. В результате угнета-

ется резорбция кости остеокластами. Помимо указанного действия,

кальцитонин обладает кальцийуретическим и фосфоруретическим эф-

фектом, а также увеличивает образование 1,25-дигидроксивитамина 0

что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.

Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной адено-

карциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично

нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При гиперти-

реозах нарастает катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с

чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы

обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование ПГ, а

с другой — усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит развитие ос-

теопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза исто-

щается компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз.

При гипотиреозе кальций накапливается в костях.

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз — синдром, вызываемый усилением функции

паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии

(первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе забо-

левания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Пони-

жение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому про-

исходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при

первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, поте-

ри его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе О.

При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций.

Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, стано-

вится мягкой (остеомаляция).

В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций

выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Наряду с этим увели-

чивается выведение кальция с мочой и одновременно происходят обыз-

вествление клеток канальциевого эпителия, выпадение фосфорнокислых

и углекислых солей кальция в просвет канальцев. Иногда это является ос-

новой образования камней в мочевом тракте.

Гипопаратиреоз — синдром, развивающийся при угнетении функ-

ции паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентнос-

ти органа-мишени к ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наибо-

лее выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при

паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте

и у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются

тяжелые расстройства, обычно приводящие к смерти. Эти нарушения ха-

рактеризуются повышением мышечной возбудимости вплоть до разви-

тия приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и

клонических судорог с нарушением функции дыхания, сердечно-сосуди-

стой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта,

развитием пилоро- и ларингоспазма.

394

16.5. Нарушение функций половых желез

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) про-

является либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения

продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо-

нов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развива-

ются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном пери-

оде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных

половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопро-

вождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырь-

ков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных

половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается

большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными.

Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофиру-

ется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с

выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение

гипофизом гонадотропных гормонов.

Улиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развива-

ется евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину

с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относи-

тельному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы не-

доразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским

типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр

голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свой-

ственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность

к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых мужчин

изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых

органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубер-

татном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление

функции семенников может быть вызвано повышением секреции гона-

дотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипо-

таламусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области

серого бугра) и опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному

развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения.

Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в

результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В слу-

чаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией го-

надотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и спер-

матозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток

Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается спермато-

генез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую очередь

фолликулостимулирующего гормона.

395

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у

женщин происходит в возрасте 9—14 лет. Задержка наступления поло-

вой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых орга-

> нов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются

недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников

сопровождается отставанием общего физического развития и в таких

случаях

обозначается как

инфантилизм.

Инфантилизм обычно является

следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не толь-

ко гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего за-

держивается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовид-

ной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками,

недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровож-

дается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается

аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недоста-

точности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или

разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облу-

чении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем —

повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

• снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпи-

телиальной, мышечной и соединительной тканей;

• предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, атак-

же секреции слизистых желез;

• понижается чувствительность мышечной оболочки матки к оксито-

цину, что уменьшает ее сократительную способность;

• уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини-

тельной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникно-

вение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца

в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфун-

кции яичников являются:

• патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбуго-

рья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), кото-

рые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих го-

надотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем

реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что

несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преж-

девременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тор-

мозит секрецию гонадотропинов;

• гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гра-

нулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолли-

кула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль

продуцирует эстрогены, реже — андрогены. Поэтому их называют

феминизирующими в первом случае и вирилизирующими — во вто-

ром;

396

• опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае

функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Одна-

ко изменения в организме соответствуют таковым при гиперфунк-

ции. Результат гормональных расстройств зависит от основного

механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в пре-

пубертатноіуі периоде приводит к преждевременному половому

созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых ор-

ганов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менст-

руации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в

результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей.

Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные

железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются

расстройства менструального цикла.

Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у

половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют

вторич-

ной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менст-

руация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком

обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезнен-

ностью.

Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормо-

нальной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструаль-

ного цикла:

• увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);

• недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);

• увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);

• недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм).

Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательнос-

ти включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу-

лирующих последовательность стадий менструального цикла.