ний при болезнях обусловлен эволюционно выработанными и наслед-
ственно закрепленными формами реагирования клеточных элементов,
физиологических систем и органов в условиях патологии. Так, например,
клетки ретикулоэндотелиальной системы (фагоциты) в процессе фаго-
цитоза синтезируют и выделяют так называемые эндогенные пирогены,
индуцирующие лихорадочную реакцию как типовой симптом, сопровож-
дающий многие болезни. В процессе эволюции сформировалась реак-
ция системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорные раздражи-
тели, способность клеток иммунной системы реагировать на антигены
продукцией антител и т.д. Это — так называемые общие неспецифичес-
кие механизмы развития болезней.
В то же время отдельные виды болезней (инфекции и др.) имеют свои
специфические механизмы, характерные только для данной группы бо-
лезней. Однако и в пределах определенной группы болезней по мере изу-
чения механизмов развития конкретного заболевания открываются но-
вые, все более специфические отличия для каждой отдельной болезни.
Глубина познания специфичности определяет степень раскрытия сущнос-
ти каждого вида болезни как нозологической единицы.
Как было отмечено, патологическая физиология тесно связана с кли-
ническими науками, так как болезни человека являются главным объек-
том ее внимания и изучения. Однако основным методом исследования в
патофизиологии долгое время являлся эксперимент на животных: стрем-
ление воспроизвести отдельные болезненные нарушения органов и сис-
тем, получить адекватные модели отдельных видов болезней человека.
Например, Броун-Секар путем удаления одного или двух надпочечни-
ков у собак пытался создать модель аддисоновой болезни человека;
И.П. Павлов, повреждая слизистую оболочку желудка у собак ляписом,
сулемой и другими раздражителями, воспроизводил модель нарушения
секреции желудочного сока при воспалении желудка.
В настоящее время продолжаются попытки создания моделей мно-
гих заболеваний человека: инфекционных болезней, атеросклероза, ги-
пертонической болезни, инфаркта миокарда и др. Следует в связи с этим
подчеркнуть, что организм человека как система на много порядков выше
и сложнее, чем организм даже самых высокоорганизованныхживотных —
человекообразных обезьян. Поэтому моделировать болезни человека в
полном объеме на животных невозможно. Однако экспериментальное
моделирование наиболее важных звеньев патогенеза болезней, отдель-
ных синдромов представляется вполне уместным и доступным. Напри-
мер, моделируя гипертоническую болезнь, можно получить важный ее
симптом — стойкое повышение кровяного давления (гипертензию), но не
гипертоническую болезнь человека во всем ее объеме.
Ряд заболеваний человека (психические болезни, болезни обмена,
аллергические болезни и др.) ввиду их особой сложности пока не удается
воспроизвести в эксперименте.
При моделировании патологических процессов на животных исполь-
зуются различные виды острого (вивисекция) и хронического (транс-
ах