Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполне-

ние желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.)

центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД — не

точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертен-

зия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) так-

же может способствовать снижению ЦВД.

Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отра-

жает величина давления в легочной артерии (диастоличес-

кое или давление заклинивания в легочных капиллярах).

Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм

рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего перифе-

рического сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном ин-

фаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро

возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе про-

тезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампо-

наде сердца.

Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинива-

ния в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс

резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда пра-

вого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в

легочной артерии снижено.

Вазомоторный шок характеризуется низким центральным веноз-

ным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным

сердечным выбросом, низким ОПСС.

Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой

травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточнос-

ти, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок

может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недоста-

точной перфузии коронарных артерий, а также кардиодепрессорного дей-

ствия токсичных веществ.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объе-

ма вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от

причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и дав-

ление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее пери-

ферическое сосудистое сопротивление — высоким.

17,6- Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсив-

ная (насосная) функция сердца не обеспечивает метаболические потреб-

ности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компен-

сации в результате увеличения давления наполнения в желудочках.

Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточнос-

ти в 70—80 % случаев являются ишемическая болезнь сердца, артери-

альная гипертензия или их сочетание. Развитие сердечной недостаточ-

418

ноет и возможно также при пороках сердца (10—15 %), болезнях миокар-

да, кардиомиопатии, патологических процессах в миокарде при других

заболеваниях

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимуще-

ственно нарушением систолической или диастолической функции желу-

дочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны

следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции

выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения.

Для диастолической формы сердечной недостаточности характер-

ны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная

или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сни-

женной.

17.6.1 . Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из-

за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения

миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими

изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено-

зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидально-

г о атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер-

тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной). Перегрузка

объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточ-

ности аортального, митрального или трикуспидального клапанов. Сердеч-

ная недостаточность, вызванная поражением миокарда, наблюдается

после перенесенного инфаркта миокарда, при миокардитах, идиопати-

ческой кардиомиопатии или поражении миокарда при других заболе-

ваниях.

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внут-

римиокардиального напряжения, что обусловливает разви-

тие гипертрофии миокарда без дилатации полости желу-

дочков.

Нарастание остаточного объема крови в желудочках сопровожда-

ется повышением давления в них, снижением фракции выброса и нарас-

танием перегрузки. При этом уменьшается степень укорочения передне-

заднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели

центральной гемодинамики. Появление признаков сердечной недостаточ-

ности сопровождается умеренным расширением полости желудочков,

сочетающимся с дальнейшим увеличением массы миокарда и толщины

стенок желудочков.

При перегрузке объемом достаточно быстро возникает ди- I

латация камер сердца, что имеет компенсаторный характер. |

Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо

более значительное напряжение стенок камер, что требует развития ги-

пертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточного

419

объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в

свою очередь вызывает перегрузку давлением.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систоли-

ческой формы сердечной недостаточности возникает дилатация полос-

тей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их

диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушает-

ся сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжес-

ти сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов

камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца.

Фракция выброса прогрессивно снижается. .

При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечи-

вается включением механизма Франка—Стерлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди-

латация желудочка переходит в патологическую, что прояв-

ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного

диастолического давления, а также возникновением симп-

томов сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной не-

достаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и

симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чув-

ствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической сти-

муляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация ней-

роэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме

Рис. 17.3, Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности.

+ — активация; угнетение; Т — увеличение; I — уменьшение; ЧСС — число сердеч-

ных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — об-

щее периферическое сосудистое сопротивление.

420

крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию

и задержку натрия и воды (рис. 17.3).

В ответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в

почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов,

антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличи-

вает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Воз-

растание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диас-

толического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному

снижению сердечного выброса.

17,6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая

форма

сердечной недостаточности возникает в

свя-

зи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок желудоч-

ков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как проявление

ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнения в раннюю

фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию конечно-диас-

толического давления, что увеличивает нагрузку на предсердия во время

их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию пред-

сердий, застой кро^и в легких и в большом круге кровообращения.

Данная форма сердечной недостаточности развивается при гипер-

трофии миокарда, поражении миокарда при сахарном диабете, ожирении,

перикардите, некоторых редких формах патологии сердца — амилоиде-

зе, саркоидозе. Установлено, что диастолическая сердечная недостаточ-

ность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергети-

ческого обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта

ионов и прежде всего кальция.

Большую

роль

в процессе расслабления

отводят

ионам

кальция

— их внутриклеточному содержанию, скорости

высвобождения, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому

обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внут-

риклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регу-

ляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным

образом связано с увеличением содержания коллагена.

17.7. Механизмы развития аритмий

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж-

дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием орга-

нического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспа-

лением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением. Од-

нако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у

которых с помощью современных методов исследования, включая при-

жизненную биопсию миокарда, не выявляют какой-либо патологии. При

обследовании населения различных возрастных групп отмечено, что арит-

мии учащаются параллельно увеличению возраста. В связи с этим в об-

421

щей популяции определяется наличие взаимосвязи между распростра-

ненностью ИБС и частотой обнаружения нарушений ритма сердца.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект-

рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:

* место образования импульсов (наджелудочковые или желудочко-

вые);

* последовательность их возникновения (преждевременные, выскаль-

зывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или

тахикардия);

* характера проведения (нормальное, блокада);

* специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое

проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное

возбуждение, риэнтри и др).

Механизмы возникновения сердечных аритмий изучены в основном

в условиях эксперимента (in vitro, in vivo). Существующие в настоящее

время в клинике возможности не позволяют с уверенностью раскрыть

механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нару-

шений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутри-

клеточных изменений.

Возникновение аритмии при поражении миокарда или спе-

циализированных волокон связано с тем, что максимальный

диастолический потенциал мембраны клеток становится

менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта

ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию

клеток.

Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концен-

трации внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, уве-

личения проницаемости мембран клеток для ионов натрия или уменьше-

ния их проницаемости для ионов калия. Кроме того, например, при

ишемии миокарда вследствие высвобождения норадреналина и разви-

тия внутриклеточного ацидоза увеличивается содержание ионов кальция

внутри клеток, что также влияет на величину мембранного потенциала.

I В основе нарушений проводимости лежит уменьшение ко-

личества натриевых каналов, принимающих участие в депо-

ляризации, и уменьшение величины быстрого натриевого

тока в течение фазы «О» потенциала действия клетки.

В результате уменьшается V

max

(скорость подъема кривой потен-

циала) и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения

импульса возбуждения или развитием полной его блокады.

17.7.1. Нарушение образования импульсов

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в

коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в со-

единительной части атриовентрикулярного узла, в проводящей системе

Гиса—Пуркинье. Кэктопической активности потипу выскальзывания при-

422

водят резкое замедление частоты синусового ритма или замедление про-

ведения импульса, атакже активация водителей второго, третьего поряд-

ка. Усиление эктопической активности на фоне нормальной частоты си-

нусового ритма или даже синусовой тахикардии приводит к появлению

преждевременных импульсов в результате уменьшения величины диасто-

лического потенциала из-за нарушений транспорта ионов калия и кальция.

Возникновение эктопических импульсов может быть также связано

с триггерной активностью. Необходимым условием для ее развития яв-

ляется наличие предшествующего импульса, проведенного из очага бо-

лее высокого порядка (например, для импульса из предсердий таковым

будет ритм из синусового узла). Преждевременная деполяризация воз-

можна до или после достижения полной реполяризации, т.е. порогового

потенциала (рис. 17.4). В связи с этим в таких случаях имеет место ран-

няя или поздняя постдеполяризация соответственно.

Ранняя

постде-

поляризация, вероятно, связана с реактивацией вольтажзависимых

кальциевых каналов типа Ц

поздняя

постдеполяризация возникает при

Рис. 17.4. Механизмы

возникновения аритмий

(схема).

А: — стрелками показано на-

правление распространения

импульса возбуждения в пре-

делах АВ-узла; заштрихован

участок ткани узла, в котором

развилась временная блокада

проведения возбуждения в ан-

тероградном направлении и

возникли условия для распро-

странения импульса в ретро-

градном направлении, что

обусловило появление круга

циркуляции возбуждения; Б.

1 — пучок Кента; 2 — АВ-узел;

3 — правая ножка пучка Гиса

Стрелками указаны направ-

ления распространения им-

пульса возбуждения; В: пред-

ставлены два внутриклеточных

потенциала действия (пер-

вый — нормальный, второй —

преждевременно возникший}.

Обозначение — тВ на шкале

отражает величину потенциа-

ла; ПП — пороговый потенци-

ал; 1, 2, 3, 4 — фаза потенциа-

ла действия; Г:обозначения те

же, что на рис. 17.4, В Первый

потенциал действия — нор-

мальный, последующие преж-

девременные импульсы, обус-

ловливающие возникновение

тахикардии. НПО — надпоро-

говые осцилляции.

423

избыточном содержании ионов кальция внутри клеток, избыточной сим-

патической стимуляции, после передозировки сердечных гликозидов.

Предположить триггерный механизм аритмии можно на основе сле-

дующих данных;

• при учащении эктопического ритма после прекращения электрости-

муляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с боль-

шей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахи-

кардии;

• в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы

провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии.

17,7,2, Риэнтри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как

механизм возникновения аритмии является результатом развития одно-

направленной блокады в определенном участке проведения импульса

возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к

моменту, когда импульс может распространяться из противоположного

направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать

по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправлен-

ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен-

ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве-

личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.

Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возника-

ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит-

мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого

механизма.

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о

том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле,

предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее

доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной

формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения воз-

буждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махай-

ма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль-

шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально

неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост-

ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе-

риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф-

рактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень

малой — всего 6—8 мм.

Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение рит-

ма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повыше-

нию периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению

регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в

частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсерд-

ного натрийуретического пептида. Во время учащения сердечного рит-

424

ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше-

нии сократимости миокарда.

Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов-

лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асин-

хронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж-

дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и

желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль-

ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас-

стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз-

мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).

При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми-

окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин

часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ-

ных органов.

При наджвлудочковыхтахикардияхи относительно невысокой часто-

те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль-

шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.

При

желудочковой

тахикардии нарушения гемодинамики, как пра-

вило, более значительны, например коронарный кровоток

может

умень-

шиться

на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном

слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического

давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.

17.7.3. Нарушение проводимости

Нарушения проводимости могут возникать в различных участках

проводящей системы сердца:

• в синоатриальной области;

• в атриовентрикулярном узле;

• в системе Гиса—Пуркинье.

Нарушение проводимости может быть обусловлено:

1) прекращением генерации импульсов,

2) уменьшением величины импульса до субпороговой,

3) возникновением блокады проведения импульса,

4) нарушением возбудимости миокарда или возникновением электро-

механической диссоциации,

Причиной блокад сердца в большинстве случаев является органи-

ческое его поражение воспалительного, ишемического или дегенератив-

ного происхождения. Развитие умеренной степени нарушения проводи-

мости (например, во время сна) может носить функциональный характер.

В частности, возможно урежение синусового ритма до 40 ударов в 1 мин

или замедление атриовентрикулярной проводимости I или НА степени (уд-

линение интервала Р-Я, блокада сердца типа Мобитц I).

Нарушения

проведения

импульсов проявляются развитием бло-

кады их распространения, что может вызвать асистолию сердца, замед-

425

ление проведения возбуждения по проводящей системе сердца, бради

кардию. Проводимость определяется:

® состоянием клеточных мембран, в частности амплитудой и ско-

ростью фазы «О» деполяризации;

® состоянием возбудимости тканей, по которым импульс должен рас-

пространяться;

» однородностью распространения волны возбуждения;

з состоянием межклеточных связей, особенно в местах контакта раз-

нородных клеточных структур (например, синоатриальная область,

атриовентрикулярное соединение);

® влиянием вегетативной нервной системы.

Некоторые варианты нарушения проведения связывают с декре-

ментным и со скрытым проведением возбуждения. Декрементное про-

ведение с электрофизиологической точки зрения отражает свойство во-

локна, при котором происходит потеря эффективности потенциала

действия как возбуждающего стимула для нижерасположенных участков

этого же волокна. Прогрессирующее снижение эффективности распрос-

траняющегося вдоль волокна потенциала действия, вероятно, связано со

снижением амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. Ис-

пользуя данный механизм, в клинической практике объясняют развитие

блокады проведения по типу Мобитц 1 (блокада типа Венкебаха—Самой-

лова).

Скрытое проведение характеризуется тем, что возбуждение, рас-

пространяясь до определенного участка проводящей системы, не дости-

гает эпикарда, поэтому не находит отражения на ЭКГ. Однако при этом

может меняться частота основного ритма или происходить его трансфор-

мация. Электрофизиологической основой скрытого проведения и возни-

кающей блокады проведения является неоднородность рефрактерности

и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей

системы сердца и миокарда. Скрытое проведение может влиять на рас-

пространение импульсов как в антероградном, так и в ретроградном на-

правлениях.

Степень выраженности нарушений проводимости колеблется в пре-

делах от умеренной до тяжелой, что либо не приводит к серьезным по-

следствиям, либо способствует развитию жизнеопасных нарушений ге-

модинамики (гипотония, обморок, судорожное состояние). Тяжелая

степень нарушения проводимости характеризуется остановкой функции

синусового узла или асистолией желудочков.

Глава 18. Патологическая физиология

внешнего дыхания

Органы дыхания вместе с аппаратом кровообращения обеспечива-

ютснабжение организма кислородом. Дыхание в широком понимании —

это сложный биологический процесс, входе которого организм потребля-

ет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе

биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорга-

нические соединения, необходимые для функционирования и обновле-

ния структур организма.

Для удобства изучения принято различать дыхание внутреннее (или

тканевое) и внешнее (или легочное). Внутреннее дыхание представляет

собой комплекс биохимических окислительных процессов, происходящих

тканях.

Под внешним дыханием понимается совокупность физиологи-

ческих механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (ат-

мосферным) воздухом и кровью легочных капилляров.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата

внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить 5 основных

звеньев:

1) дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга;

2) нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

3) грудная клетка, или легочный «каркас»;

4) дыхательные пути;

5) паренхима легких.

Патология любого из них может привести к развитию недостаточно-

сти внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

Термин

дыхательная

недостаточность стал широко использоваться

в медицинской практике сравнительно недавно — с 50—60-х годов, что

связано с совершенствованием аппаратуры для проведения искусствен-

ной вентиляции легких (ИВЛ) и мониторирования жизненно важных фун-

кций организма.

В настоящее время существует несколько распространенных опре-

делений дыхательной недостаточности (ДН), хотя ни одно из них до сих

пор не является общепринятым. Наиболее часто в литературе приводит-

ся определение, предложенное E.J.M. Campbell еще в 1965 г.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром,

при котором парциальное напряжение кислорода в артери-

альной крови (Ра6

) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное на-

пряжение углекислого газа (РаС0

) больше 46 мм рт.ст. при

условии, что больной (в покое) дышит атмосферным возду-

хом при нормальном барометрическом давлении.

427