Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

зы превращает ее в 1_ТА

. Нестабильный 1_ТА

быстро трансформируется

либо в ЦГВ

, либо после соединения с глутатионом — в пептидолипид 1_ТС

который далее последовательно превращается в ЦГ0

и ИЕ

Лейкотриен В

— мощный хемоаттрактант для лейкоцитов. Лейкот-

риены С

, которые иногда объединяют под общим названием

мед-

ленно

реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А)

—

сильные спаз-

могены. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов,

желудочно-кишечного тракта. Увеличивают проницаемость посткапилляр-

ных венул, способствуя развитию отека.

Липоксины.

Окисление арахидоновой кислоты под влиянием 15-ли-

поксигеназы приводит к образованию 15-гидроксиэйкозатетраеновой

кислоты (15-НЕТЕ), которая может превращаться в липоксины (1-Х), обла-

дающие сильным противовоспалительным действием. Липоксины снижа-

ют вызываемое лейкотриенами увеличение сосудистой проницаемости,

тормозят хемотаксис нейтрофилов, уменьшают цитотоксичность нату-

ральных киллерных клеток.

Фактор

активации тромбоцитов.

Фосфолипиды

клеточных

мем-

бран служат источником еще одного важного новообразующегося меди-

атора воспаления — фактора активации тромбоцитов (ФАТ). По своей

химической структуре он представляет собой смесь 1-алкил-2-ацетил-

глицеро-3-фосфохолинов. Образуется и секретируется активированны-

ми гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, клетками сосудистого

эндотелия, мезангиальными клетками почек. Первый этап образования

ФАТ связан с гидролизом фосфолипидов мембраны под влиянием акти-

вированной фосфолипазы А

. Помимо активации и аггрегации тромбо-

цитов, ФАТ увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов,

сокращает гладкую мускулатуру бронхов, является сильным хемоаттрак-

тантом для нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов. Вызывает дегра-

нуляцию полиморфно-ядерных лейкоцитов. Образование ФАТ способ-

ствует развитию воспалительного отека, лейкоцитарной инфильтрации

тканей.

Провоспалительные

цитокины.

Активация клеток, находящихся

зоне воспаления, приводит ктому, что они начинают синтезировать и сек-

ретировать множество небольших по размеру белков цитокинов, воздей-

ствующих на клетки ближайшего окружения и клетки отдаленно располо-

женных органов. Среди цитокинов есть такие, которые способствуют или,

напротив, препятствуют развитию воспаления — провоспалительные и

противовоспалительные.

числу важнейших провоспалительных цитокинов относятся интер-

лейкин-1

(ИЛ-1)

фактор

некроза опухолей

альфа

(ФНО-а), главными

продуцентами которых являются активированные моноциты и макрофа-

ги. Как ИЛ-1, так и ФНО-а вызывают появление на мембране клеток сосу-

дистого эндотелия молекул адгезии, которые способствуют сначала при-

липанию лейкоцитов к эндотелию, а затем их миграции через стенку

сосудов во внесосудистое пространство. ИЛ-1 и ФНО-а стимулируют

образование и секрецию лейкоцитами и клетками эндотелия других

198

провоспалительных цитокинов (например, ИЛ-8) и активируют многие клет-

ки воспалительного ответа к продукции простагландинов, лейкотриенов,

оксида азота и других медиаторов воспаления.

Как ИЛ-1, так и ФНО оказывают, помимо местного, системное дей-

ствие на организм, активируя систему иммунитета, гемопоэза, нервную

и эндокринную системы.

Различают острое и хроническое воспаление,. Острое воспале-

ние возникает в связи с быстро развивающимся повреждением ожогом,

механической травмой, отморожением, некоторыми инфекциями. Про-

должительность острого воспаления обычно не превышает нескольких

суток. Острое воспаление характеризуется прежде всего выраженными

экссудативными реакциями, входе которых вода, белки и форменные эле-

менты крови преимущественно лейкоциты покидают кровоток и накап-

ливаются в зоне повреждения. Хроническое воспаление развивается тог-

да, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени.

Такие условия возникают, если по тем или иным причинам острое вос-

паление не приводит к уничтожению повреждающего агента или при пов-

торных повреждениях. Иногда хроническое воспаление развивается

первично, например при аллергическом контактном дерматите. Весьма

вероятно, что вовлечение клеточных и гуморальных механизмов иммуни-

тета — непременное условие поддержания любого хронического воспа-

ления.

Хроническое воспаление может продолжаться несколько дней, не-

дель и даже лет. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько

пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоп-

лением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазматических

клеток, фибробластов. Большую часть тяжелых болезней человека отно-

сят к хроническим воспалительным реакциям. Таковы, например, лепра,

туберкулез, сифилис, ревматоидный артрит, цирроз печени. Хроничес-

кое воспаление обычно сопровождается необратимыми повреждениями

паренхимы органов. Дефекты паренхимы заполняются соединительной

тканью, которая деформирует пораженные органы (печень, легкие, поч-

ки, кишечник, сосуды и др.).

В силу того, что при хроническом воспалении повреждение имеет

перманентный характер, деструктивные и восстановительные процессы

протекают одновременно, перекрывая друг друга. Следует отметить, что

при хроническом воспалении оказываются стертыми такие классические

признаки воспаления, как краснота, опухоль, боль и жар, поэтому оно

может протекать некоторое время незаметно для больного.

Специальным типом хронического воспаления является грануле-

матозное воспаление, характеризующееся образованием в местах по-

вреждений мелких воспалительных очажков гранулем. Морфологически

гранулема имеет некоторое сходство с грануляционной тканью, образую-

щейся при заживлении ран. Она состоит из сосудистых элементов — мо-

лодых капилляров — и содержит большое количество макрофагов и фиб-

робластов. Последние продуцируют коллаген, который отграничивает

199

гранулему от нормальной ткани. В зависимости от этиологии внутри гра-

нулемы содержится разное количество нейтрофилов, лимфоцитов, плаз-

матических клеток, эозинофилов. Специальные клетки гранулемы — эпи-

телиоидные клетки, напоминающие своей формой клетки росткового слоя

чешуйчатого эпителия. Происходят они из макрофагов, которые утра-

чивают способность к делению и становятся активно секретирующими

клетками. В секрете эпителиоидных клеток имеются медиаторы, поддер-

живающие воспаление. Гранулемы бывают при туберкулезе, лепре, си-

филисе, бруцеллезе.

7.7. Исходы воспаления

В оптимальном случае прекращение действия повреждающего аген-

та должно сопровождаться затуханием воспалительного ответа и полным

устранением всех последствий самих воспалительных реакций. Если это

происходит, говорят о полном разрешении воспаления. Разрешение вос-

паления подразумевает прекращение образования воспалительных ме-

диаторов и исчезновение их из зоны повреждения; прекращение эмигра-

ции лейкоцитов; восстановление сосудистой проницаемости; удаление

жидкости, белков, продуктов распада бактерий и клеток, действовавших

в месте воспаления. Исчезновение медиаторов обусловлено частично их

диффузией за пределы очага воспаления, частично их инактивацией раз-

личными ферментами. Если увеличение проницаемости сосудов не со-

провождалось грубым повреждением эндотелиальных клеток, то нормаль-

ная проницаемость быстро восстанавливается после исчезновения

медиаторов; если это увеличение было связано с частичной гибелью эн-

дотелия, а базальная мембрана сохранялась, то возможно восстановле-

ние эндотелиального слоя местной пролиферацией. При повреждении

базальной мембраны восстановление сосудов происходит с образова-

нием фиброза.

Большая часть скопившейся в очаге воспаления жидкости удаляет-

ся из него с током лимфы. Отложения фибрина растворяются фибрино-

литическими ферментами крови, ферментами клеток воспаления, и уно-

сятся из очага воспаления. Возможно, что по лимфатическим путям из

очага воспаления уходят и макрофаги, выполнившие свою функцию «убор-

щиков экссудата». Некоторые макрофаги, нагруженные нетоксичными ве-

ществами, которые однако этими клетками не разрушаются, могут оста-

ваться длительное время на месте бывшего воспаления.

Полное разрешение воспаления создает условия для полного вос-

становления структуры и функции поврежденных тканей. Однако такое

восстановление в действительности возможно только при относительно

ограниченных очагах повреждения органов и тканей, обладающих к тому

же высокой способностью к регенерации, например при ранениях кожи,

слизистых оболочек, паренхимы печени, крупозном воспалении легких.

Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что в месте бывшего

очага воспаления образуется рубец.

200

7.8. Биологическое значение воспаления

Воспаление — процесс, необходимый для поддержания жизни. Кли-

нические наблюдения и данные экспериментов на животных свидетель-

ствуют о том, что нарушение любого из звеньев воспалительного процесса

приводит к тяжелым последствиям: возрастает риск инфекционных за-

болеваний, увеличивается вероятность генерализации инфекционного

процесса с формированием очагов повреждения во многих органах и тка-

нях; снижается устойчивость организма к повреждающим воздействиям

факторов окружающей среды; достоверно уменьшается продолжитель-

ность жизни. Механизмы воспаления нарушаются при лучевой болезни,

агаммаглобулинемии, сахарном диабете, уремии и при хроническом те-

чении воспаления. Развитие воспаления блокируется при специальных

болезнях нейтрофилов. Так, при хроническом гранулематозе детей ней-

трофилы имеют дефект системы, продуцирующей активные метаболиты

кислорода. В результате возникают повторные инфекции, вызываемые

золотистым стафилококком, кишечными бактериями и другими микро-

организмами, что может привести к смертельному исходу от глубоких

абсцессов, синуситов, пневмоний.

Тем не менее очевидно, что воспаление, особенно хроническое,

приводит к тяжелому повреждению — местному и системному. Местное

повреждение связано с расстройством микроциркуляции и высвобожде-

нием из лейкоцитов активных метаболитов кислорода и лизосомальных

ферментов. Системное нарушение обусловлено развитием так называе-

мого ответа острой фазы, который обсуждается в специальном разделе.

Глава 8. Лихорадка

Одним из наиболее ярких признаков «ответа острой фазы» является

лихорадка

(лат. 1еЬпв) — повышение температуры тела, обусловленное

появлением в организме пирогенных веществ. С древнейших времен ли-

хорадку считают кардинальным признаком болезни.

Повышение температуры тела при лихорадке не связано с повреж-

дением механизмов поддержания постоянства температуры. Как и у здо-

рового человека, у лихорадящего больного температура «сердцевины

тела»

остается постоянной независимо от колебаний температуры сре-

ды окружения. Различия состоят в уровне стабилизации температуры. При

лихорадке она удерживается на более высоком, чем в норме, уровне, в

связи с изменением «заданного значения» или «установочной точки» внут-

реннего термостата. Суточный ритм колебаний температуры с максиму-

мом около 18 ч и минимумом около 3 ч при лихорадке обычно сохраняется.

8.1 - Этиология

Различают инфекционную и неинфекционную лихорадку. Первая

возникает в связи с инвазией инфекционных агентов (бактерий, вирусов,

грибов, простейших), вторая — в связи с неинфекционными болезнями

(приступами подагры, аллергическими реакциями, опухолевым ростом,

механическими, ишемическими и другими повреждениями тканей). Обе

формы лихорадки независимо от причины связаны с появлением в орга-

низме так называемыхлирогеннь/х(буквально — «рождающих огонь», от

греч. руг — «огонь») веществ. Различают экзогенные и эндогенные пиро-

генные вещества (пирогены). Экзогенные пирогены привносится в орга-

низм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзо-

генных пирогенов являются липополисахариды, входящие в состав

наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эндогенные пироге-

ны образуются внутри организма. Цитокины, секретируемые многими

клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойст-

вами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1. Установлено,

что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзоген-

ных пирогенов. Экзогенныеже пирогены, в частности липополисахариды,

;

являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки

к продукции пирогенных цитокинов.

Под «сердцевиной тела» понимают глубокие области туловища и головы.

202^

От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных, в

связи с образованием эндогенных пирогенных веществ, следует отличать

повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях,

действии некоторых гормонов; в большинстве случаев в механизме раз-

вития этой формы повышения температуры играет роль непосредствен-

ная стимуляция симпатической нервной системы; повышение темпера-

туры тела в этих случаях носит кратковременный характер.

Лихорадку следует отличать от гипертермии (перегревания), кото-

рая возникает вне связи с продукцией пирогенных веществ, и обусловле-

на повреждением («срывом») механизмов терморегуляции. При лихорад-

ке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на

активную задержку тепла в организме независимо от температуры окру-

жающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от

лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотда-

чи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Если

при лихорадке механизмы терморегуляции не нарушены, и лихорадящие

больные удерживают температуру вблизи нового «заданного значения»,

сохраняя постоянство соотношения между теплопродукцией и теплоот-

дачей, то при гипертермии это соотношение нарушено в пользу тепло-

продукции, и температура тела прогрессивно возрастает.

Подъем температуры тела при лихорадке не превышает 41, Г С, при

гипертермии — он может достигать 43° С и более.

В зависимости от степени подъема температуры лихорадку делят

на субфебрильную, если температура «сердцевины тела» повышается

не более чем на Г С (от 37,1 до 38° С); умеренную — температура 38,1 —

39°С;

высокую

— температура39,1—40°С; и

гиперпиретическую

— тем-

пература выше 40° С. Полагают, что гипоталамические центры терморе-

гуляции у человека предупреждают повышение температуры выше этого

уровня. Если температура тела превышает 41,1 °С, речь идет скорее все-

го о срыве механизмов терморегуляции, что характерно для гипертер-

мии, а не для истинной лихорадки инфекционного и неинфекционного

происхождения.

8.2. Патогенез

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выде-

ляют 3 стадии лихорадки:

• стадию подъема температуры (stadium incrementum);

• стадию стабилизации температуры на более высоком, чем в норме,

уровне (stadium fastigium);

• стадию снижения температуры (stadium decrementum).

Свойственное человеку, как и всем теплокровным животным, посто-

янство температуры тела обусловлено стабильностью соотношения меж-

ду теплопродукцией и теплоотдачей.

Тепло теряется преимущественно с поверхности тела: около 60 %

путем излучения, около 15 % за счет проведения и конвекции, около 25 %

203

путем испарения. Интенсивность теплопотери пропорциональна (при про-

чих равных условиях) температуре и влажности кожи. Температура кожи

зависит от величины кровотока в кожных сосудах, влажность — от интен-

сивности потоотделения. Повышение температуры тела в первую стадию

лихорадки обусловлено увеличением теплопродукции и уменьшением теп-

лоотдачи.

Теплопродукция возрастает в связи с усилением основного обмена и

появлением характерной сократительной мышечной активности — мышеч-

ной дрожи. Увеличивается также не связанный с дрожью «недрожатель-

ный термогенез» («попвЫуеппд Шегтодепез1з») — специальный процесс

окисления «бурого» жира, в ходе которого содержащаяся в нем энергия

рассеивается в виде тепла, а не накапливается в форме макроергических

фосфатов. Теплоотдача понижается в связи со снижением температуры

поверхности тела в результате сокращения кожных сосудов и в связи с

уменьшением потоотделения. Холодная, бледная, сухая кожа и мышечная

дрожь (озноб) — характерные признаки начала (или первой стадии) лихо-

радки.

Сравнительно недавно было показано, что быстрое усиление тепло-

продукции в ответ на понижение температуры «сердцевины тела» может

быть обусловлено преходящим разобщением окисления жирных кислот и

фосфорилирования в митохондриях «обычной» жировой ткани. Это дос-

тигается активацией специальных разобщающих белков, встроенных

во внутреннюю мембрану митохондрий, что приводит к увеличению про-

ницаемости этой мембраны для ионов водорода и исчезновению транс-

мембранного концентрационного градиента протонов, являющегося дви-

жущей силой для синтеза АТФ. В результате высвобождаемая при

окислении липидов энергия превращается в тепло.

Повышение температуры тела происходит с разной скоростью. При

крупозной пневмонии, например, температура может подняться до 40° С

за несколько часов, при брюшном тифе — до 39° С за 4—5 дней. В редких

случаях, например при малярии, температура может повыситься на 3

С в

течение 30 мин. Степень и скорость повышения температуры зависят от

концентрации пирогенных веществ в крови, свойств гематоэнцефаличес-

кого барьера, определяющих поступление пирогенных веществ в мозг, и

особенностями реактивности больного.

Когда температура тела достигает известных пределов, ее рост пре-

кращается. Озноб исчезает, кожа теплеет и приобретает нормальную ок-

раску. Устанавливается новое постоянное соотношение между теплопро-

дукцией и теплоотдачей. Температура тела стабилизируется на новом

уровне, наступает

вторая

стадия лихорадки.

Температура тела снижается до нормы при прекращении продук-

ции пирогенных веществ (третья стадия лихорадки). При этом теплоот-

дача начинает превышать теплопродукцию. Сосуды кожи расширяются,

температура ее повышается, увеличивается потеря тепла в результате

излучения, проведения и конвекции; усиливается потоотделение и отда-

204

ча тепла с помощью испарения, возможно ощущение жара, кожа краснеет

и становится влажной.

Скорость снижения температуры тела при третьей стадии лихорад-

ки может быть различной. Температура может упасть на 2—3° С в течение

10—12ч — критическое снижение температуры, характерное, например,

для крупозной пневмонии, или понижаться на такую же величину в тече-

ние 6—7 сут —

литическое

снижение температуры, характерное для

брюшного тифа.

Для того чтобы понять, почему появление в организме пирогенных

веществ смещает «установочную точку внутреннего термостата» на более

высокий уровень, необходимо вспомнить, как осуществляется регуляция

температуры тела у человека в норме. Процессы теплопродукции и тепло-

отдачи регулирует нервная система, которая имеет специальные органы,

контролирующие температуру тела — тепловые и холодовые рецепторы,

расположенные на наружной поверхности и внутри «сердцевины тела» (пе-

риферические и центральные терморецепторы); специальный орган, ана-

лизирующий поступающую от терморецепторов информацию, который

располагается в заднем гипоталамусе; а также систему управления эффек-

торами — органами теплопродукции и теплоотдачи. К последней относит-

ся соматическая нервная система, контролирующая сократительную актив-

ность скелетных мышц, и вегетативная нервная система, контролирующая

кровоток в сосудах кожи, величину потоотделения и интенсивность окис-

ления бурого жира.

Возникающее по разным причинам изменение температуры тела

влияет на импульсацию термочувствительных нейронов, что является сиг-

налом для мобилизации каскада реакций, ведущих к восстановлению ис-

ходной температуры, о чем нервная систе^$| «узнает» по восстановлению

первоначальной частоты разрядов термочувствительных нейронов. Так,

понижение температуры тела вызывает реакции, уменьшающие потерю

тепла и увеличивающие теплопродукцию; и напротив, нарастание темпе-

ратуры тела стимулирует процессы, увеличивающие потерю тепла и

уменьшающие теплопродукцию.

Изменение соотношения между процессами теплопродук-

ции и теплоотдачи при лихорадке не связано первично с из-

менением температуры «сердцевины тела» и обусловлено

тем, что пирогенные вещества — интерлейкин-1 (ИЛ-1), ин-

терлейкин-6 и др. — влияют на возбудимость термочувстви-

тельных нейронов, прежде всего центральных термочувстви-

тельных нейронов, расположенных в преоптическойобласти

гипоталамуса.

Существует два типа таких нейронов, обладающих спонтанной рит-

мической активностью:

• тепловые нейроны, частота разрядов которых увеличивается при по-

вышении температуры омывающей их крови, и

• холодовые нейроны, увеличивающие частоту разрядов при пониже-

нии температуры крови.

205

И тепловые, и холодовые нейроны имеют на своей поверхностной

мембране рецепторы для ИЛ-1. Взаимодействие ИЛ-1 с этими рецепто-

рами изменяет частоту разрядов обоих типов нейронов. При этом часто-

та разрядов тепловых нейронов падает, а частота разрядов холодовых

нейронов возрастает. Такое изменение импульсации термочувствитель-

ных нейронов воспринимается анализаторным центром гипоталамуса как

сигнал о снижении температуры крови, хотя на самом деле температура

крови не меняется и этот сигнал вызывает ответное усиление теплопро-

дукции и понижение теплоотдачи. Температура тела начинает расти, что

сопровождается увеличением частоты разрядов тепловых и снижением

частоты разрядов холодовых нейронов. Подъем температуры прекратит-

ся тогда, когда частота разрядов термочувствительных нейронов будет

соответствовать «нормальному уровню», что в условиях изменения воз-

будимости термочувствительных нейронов под влиянием ИЛ-1 произой-

дет при более высокой, чем в норме температуре крови.

Вызывающий лихорадку ИЛ-1 действует на нейроны ЦНС при

обя-

зательном

участии

простагландинов, которые осуществляют функцию

вторичных внутриклеточных мессенджеров и сигнальных молекул меж-

клеточного взаимодействия. Именно поэтому блокаторы синтеза простаг-

ландинов — аспирин или индометацин

подавляют

лихорадочную реа/е-

цию. Помимо простагландинов, в интегративном ответе центра

терморегуляции на эндогенные пирогены участвуют и другие нейроме-

диаторы, в том числе серотонин и

дофамин.

Установлено также, что образующийся на периферии ИЛ-1 возбуж-

дает окончания афферентных волокон блуждающего нерва, и это возбуж-

дение опосредует частично лихорадочный ответ на внутрибрюшинное

введение экзогенных пирогенов.

Возникновению лихорадки сопутствуют характерные изменения ме-

таболизма: повышение распада мышечного белка, увеличение глюконе-

огенеза, изменение синтеза белков в печени. Большая часть этих рас-

стройств не является прямым следствием повышения температуры тела,

но возникает в результате влияния медиаторов «ответа острой фазы» на

клетки ЦНС, желез внутренней секреции, гепатоциты и другие клетки.

Между тем, повышение температуры тела не может не оказывать влия-

ния на скорость биохимических процессов. В соответствии с правилом

Вант-Гоффа, скорость химических реакций увеличивается в 2—3 раза при

повышении температуры на 10° С.

8.3. Функция органов и систем

Лихорадка сопровождается изменением функций многих органов, в

том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищева-

рительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также

обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов ци-

токинов, опосредующих ответ острой фазы. Однако некоторые формы

нарушения функций следует считать прямым следствием повышения тем-

206

пературы тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. К таковым

следует отнести неврологические расстройства (бред и судороги), возни-

кающие особенно часто у детей при повышении температуры до 40—4 Г С,

и увеличение частоты сердечных сокращений (на 10 ударов на Г С), что

является прямым следствием изменения скорости реакций, обеспечива-

ющих генерацию импульсных разрядов в клетках-водителях ритма синус-

ного узла сердца. Спазм сосудов кожи в первую стадию лихорадки уве-

личивает общее периферическое сосудистое сопротивление току крови,

что вызывает подъем артериального давления. Во второй стадии арте-

риальное давление обычно падает (особенно при гипертензии), что мо-

жет быть результатом расширения внутрипочечных сосудов. Значитель-

ное падение артериального давления возможно также в третью стадию

лихорадки в связи с расширением сосудов и усилением потоотделения

(потеря воды).

Повышение температуры тела изменяет возбудимость дыхательно-

го центра. На стадии подъема температуры частота дыхательных движе-

ний растет, а глубина их падает, что может вызвать снижение минутной

альвеолярной вентиляции и парциального напряжения кислорода в арте-

риальной крови. На высоте лихорадки возможны гипервентиляция и раз-

витие респираторного алкалоза.

8.4. Значение лихорадки для организма

Развитие лихорадки имеет положительные и отрицательные послед-

ствия для организма. Наиболее убедительные доказательства полезнос-

ти лихорадки следующие:

• лихорадка наблюдается у разных видов животных, являясь таким об-

разом реакцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на ее высо-

кую энергетическую стоимость;

• лихорадящие животные в экспериментальных условиях противосто-

ят инфекциям лучше, чем животные, у которых развитие лихорадки

тем или иным способом подавлено;

• репликация некоторых вирусов во время лихорадящего ответа тор-

мозится;

• повышение температуры тела усиливает активность лимфоцитов,

способствует выработке антител, усиливает фагоцитоз;

• повышение температуры тела тормозит рост опухолей.

Тем не менее, повышение температуры тела расстраивает деятель-

ность многих систем организма, прежде всего нервной и сердечно-со-

судистой систем, что особенно опасно для детей и людей пожилого воз-

раста.

8.5. Лихорадочные синдромы

Злокачественная гипертермия. Этим термином обозначают быст-

рое, угрожающее жизни повышение температуры тела, которое возни-

кает у некоторых особо чувствительных лиц в связи с применением ин-

207