Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Эмболы могут быть также экзогенными:

а) пузырьки воздуха попадают из окружающей атмосферы в крупные

вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровя-

ное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены

воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз-

душный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;

б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении ба-

рометрического давления, например при быстром подъеме водо-

лазов или при разгерметизации кабины самолета.

Эмболия может локализоваться:

• в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из

венозной системы большого круга кровообращения и правого

сердца);

• в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда

из левого сердца или из легочных вен);

• в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из мно-

гочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения

артериальных

стенок

могут вызывать

сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических

бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических вос-

палительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопро-

тивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают

причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального)

в соответствующие микроциркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так на-

зываемую

компрессионную ишемию. Такого рода ишемия может разви-

ваться при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инород-

ным телом. Она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой

сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга возможна при значи-

тельном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии. Значительное увеличение сопро-

тивления в приводящих артериях способствует понижению внутрисосу-

дистого давления в микрососудах органа и создает условия для их вто-

ричного сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и

артериолах к периферии от места сужения или закупорки, поэтому арте-

риовенозная разнить давления на протяжении микроциркуляторного

русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скорос-

ти кровотока в капиллярах. В результате местного сужения артерий в со-

судистой системе наступает та кое перераспределение эритроцитов, ког-

да в ишемированную область поступает кровь, бедная форменными

элементами (с низким гематокритом). Это способствует превращению

большого количества функционирующих капилляров в плазматические,

а понижение внутрикапиллярного давления создает условия для после-

дующего закрытия их просвета. Вследствие этого количество функцио-

нирующих капилляров при ишемии уменьшается.

168

Ослабление микроциркуляции влияет на питание тканей: уменьша-

ется доставка кислорода и энергетических материалов. Одновременно в

тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения

давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань

уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани

в капилляры. В связи с этим количество тканевой жидкости в межклеточ-

ных пространствах значительно сокращается и лимфоток из области ише-

мии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных пара-

метров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 6.2.

Схема

6.2. Изменение микроциркуляции при ишемии

[по Г.И. Мчедлишвили, 1980]

Характерные признаки ишемии. Признаки ишемии зависят глав-

ным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и со-

ответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится

бледным вследствие сужения поверхностно-расположенных сосудов и

снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого

обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита).

Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кро-

венаполнения и уменьшения количества тканевой жидкости. Температу-

ра поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как

вследствие уменьшения интенсивности кровотока нарушается баланс

между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е.

отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при

ишемии естественно не понижается во внутренних органах, с поверхнос-

ти которых теплоотдачи не происходит.

169

Компенсация нарушения притока крови при ишемии. Послед-

ствия ишемии определяются степенью восстановления кровоснабжения

пораженныхтканей (даже если препятствие в артериальном русле остает-

ся), что зависит от коллатерального притока крови, который может возни-

кать сразу же после начала ишемии. Степеньтакой компенсации опреде-

ляется анатомическими и физиологическими факторами кровоснабжения

соответствующего органа.

К анатомическим

факторам

относятся особенности артериальных

ветвлений и анастомозов. При этом различают:

1) органы с хорошо развитыми артериальными анастомозами (напри-

мер, головной мозг). Когда сумма их просвета близка по величине к

таковому закупоренной артерии, какого-либо нарушения кровоснаб-

жения ткани не происходит, так как количество крови, притекающей

по коллатеральным сосудам, может быть вполне достаточным для

поддержания нормального кровоснабжения тканей;

2) если артерии соответствующего органа имеют мало (или вовсе не

имеют) анастомозов, коллатеральный приток крови в них возможен

только по непрерывной капиллярной сети. Однако при таких усло-

виях возникает тяжелая ишемия и в результате ее инфаркт ткани;

3) большинство органов имеют недостаточное количество коллатера-

лей для обеспечения необходимого притока крови в их микроцирку-

ляторное русло.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному

притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Этот меха-

низм обусловливает вазодилатацию сохранившихся артерий как нейро-

генным, так и гуморальным (диффузия метаболитов в ткани) путем. При

этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с

дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается,

способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях, снабжающих

кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то

стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более круп-

ного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупорен-

ный артериальный ствол и нормализовать кровоснабжение тканей.

Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение

интенсивности обмена веществ в ткани, испытывающей дефицит крово-

снабжения . Однако этот механизм компенсации имеет ограниченные воз-

можности.

Изменения в тканях при ишемии. Описанные изменения микро-

циркуляции при ишемии способствуют ограничению доставки кислорода

и питательных веществ в ткани, а также задержке в них продуктов мета-

болизма. Накопление этих продуктов (молочной, пировиноградной кис-

лот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена

веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреж-

дениям тканевых элементов.

170

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснаб-

жения Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где

недостаточность кровоснабжения сразу же вызывает расстройства фун-

кции соответствующих областей мозга Следующее место по чувствитель-

ности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние

органы Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением оне-

мения и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде

перемежающейся хромоты

Если кровоток в области ишемии в течение соответствующего вре-

мени не восстанавливается, возникает некроз тканей, называемый ин-

фарктом

Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие рас-

стройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью

и понижением уровня общего артериального давления, а также атероск-

лероз артерий Склонность к спазмам артерий в области ишемии и нару-

шение реологических свойств крови препятствуют коллатеральному при-

току крови и нормальной микроциркуляции.

Ишемия головного мозга и ее компенсация. Ишемия в головном

мозге, также как и в других органах, развивается вследствие сужения или

закупорки просвета приводящих артерий В естественных условиях это

может зависеть от тромбоза или эмболии сосудистого просвета, стено-

зирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазо-

констрикции, т е спазма соответствующих артерий

Ангиоспазм в головном мозге появляется главным образом в маги-

стральных артериях и других крупных артериальных стволах в области

Рис 6 1 Схематическое изображение системы пиальных артерий на поверхности

головного мозга с активными сосудистыми сегментами

1 — крупные пиальные артерии 2 — мелкие пиальные артерии 3 — прекортикальные

артерии, 4 — сфинктеры ответвлений,

Благодаря наличию многочисленных анастомозов и активной дилатации наступает быст-

рая компенсация — восстанавливается приток крови в кору мозга в случаях нарушения

ее кровоснабжения

171

основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функцио-

нировании (т.е. во время регулирования мозгового кровотока) более

типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиаль-

ных артерий возникает реже, поскольку наиболее типичной для них явля-

ется дилататорная реакция при регулировании микроциркуляции в коре

мозга.

При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей голов-

ного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в

небольших участках ткани. Это можно объяснить наличием в артериаль-

ной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между

собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две

позвоночные артерии) в области виллизиева круга, так и пиальные арте-

рии, расположенные на поверхности мозга. По этим анастомозам быст-

ро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной ар-

терии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий,

расположенных к периферии от места сужения (или закупорки). Такие со-

судистые реакции не что иное, как проявление регулирования микроцир-

куляции в мозговой ткани, обеспечивающего ее адекватное кровоснаб-

жение, (рис. 6.1).

6.3. Нарушение реологических свойств крови,

вызывающее стаз в микрососудах

Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют

важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых со-

поставим с величиной ее форменных элементов. Эритроциты и лейкоци-

ты меняют свою форму — вытягиваются в длину, изгибаются и т.д. при

движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших арте-

риол и венул. Нормальное течение крови возможно только при условиях,

если:

а) форменные элементы могут легко деформироваться;

б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые

могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать про-

свет микрососудов;

в) содержание форменных элементов крови не избыточно.

Все эти условия важны прежде всего в отношении эритроцитов, так

как их число в крови человека почти в тысячу раз превышает количество

лейкоцитов.

Наиболее доступным и широко используемым способом определе-

ния реологических свойств крови у больных является метод вискозимет-

рии. Однако условия движения крови в любых известных в настоящее вре-

мя вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеются в

микроциркуляторном русле живого организма. Ввиду этого данные,

получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые общие рео-

логические свойства крови, которые могут либо способствовать, либо

препятствовать ее течению по микрососудам. Ту вязкость крови, которую

172

выявляют в вискозиметрах, называют относительной вязкостью, сравни-

вая ее с вязкостью воды, которую принимают за единицу.

Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения

реологических свойств крови в микрососудах.

Нарушение структурирования потока крови в микрососудах. В

просвете мелких сосудов нормальный поток крови характеризуется спе-

цифической структурированностью, заключающейся в следующем:

а) неагрегированные эритроциты перемещаются в осевом потоке, а у

стенок имеется только плазматический слой;

б) в потоке крови эритроциты ориентированы преимущественно про-

дольно;

в) в микрососудах имеется профиль скоростей в виде параболы — по-

ток более быстрый у оси сосуда и замедленный — ближе к стенкам.

В просвете наиболее узких капилляров перемещаются вытянутые

вдоль оси эритроциты, причем между их наружной мембраной и эндоте-

лием стенок капилляров всегда остается тонкий пристеночный слой плаз-

мы. Все эти особенности потока крови оказывают значительное влияние

на ее текучесть в микрососудах.

При нарушении реологических свойств крови в микрососудах изме-

нения структурирования потока крови имеют особое значение, причем

возникает положительная обратная связь. Так, при первичном замедле-

нии кровотока продольная ориентация эритроцитов сменяется на попе-

речную, а траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все

это изменяет реологические свойства крови таким образом, что сопро-

тивление кровотоку все более возрастает, вызывая еще большее замед-

ление течения крови в капиллярах и нарушая микроциркуляцию.

Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызыва-

ющая стаз крови в микрососудах. Способность эритроцитов к агрега-

ции, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые за-

тем склеиваются между собой, является их нормальным свойством.

Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных

факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и сре-

ду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взве-

си эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью

лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда на-

рушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и явля-

ется наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологичес-

кие свойства крови.

При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают про-

светы, вызывая нарушение в них кровотока. Усиленная агрегация эрит-

роцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососу-

дах отдельных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них

крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и оста-

навливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артерио-

венозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососу-

дов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток

173

останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь

сосудистый просвет Однако на ранней стадии при стазе не происходит

ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз

обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость

микрососудов — восстановиться.

На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов ока-

зывает влияние ряд факторов:

1) увеличение проницаемости стенок капилляров, вызывающее уси-

ленную фильтрацию жидкости, электролитов и низкомолекулярных

белков (альбуминов) в окружающие тканевые щели. Вследствие это-

го в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекуляр-

ных белков — глобулинов и фибриногена, что в свою очередь явля-

ется важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов.

Предполагается, что адсорбция этих белков на мембранах эритро-

цитов способствует их слипанию между собой;

2) скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным

состоянием приводящих артерий. Констрикция их при ишемии при-

водит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрега-

ции эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации при-

водящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная

гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз раз-

виваются значительно труднее и устраняются легче.

Изменение содержания эритроцитов в циркулирующей крови.

Содержание эритроцитов в крови является важным фактором, влияющим

на ее реологические свойства. Объемная концентрация эритроцитов в

крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей

кровеносной системе, так и местно — в отдельных микрососудах и капил-

лярных сетях, оказывая значительное влияние на реологические свойства

крови и интенсивность микроциркуляции.

Нарушение деформируемости эритроцитов. Мембраны эритро-

цитов податливы и потому эритроциты меняют свою форму в потоке кро-

ви не только по капиллярам, но и в более широких артериях и венах, где

они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться

(деформируемость) у эритроцитов связана главным образом со свойства-

ми их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содержимо-

го. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вок-

руг содержимого эритроцитов, которое также перемешивается.

Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при есте-

ственных условиях. Она постепенно уменьшается с возрастом эритроци-

тов, что препятствует их прохождению по наиболее узким (диаметром 3

мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы.

Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием

различных патогенных факторов, например при потере ими АТФ, а также

174

в условиях гиперосмолярности и т.д. В результате реологические свой-

ства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам

затрудняется. Это возможно при заболеваниях сердца, несахарном диа-

бете, раке, стрессах и т.д., при которых текучесть крови в микрососудах

оказывается значительно пониженной.

Последствия стаза крови в микрососудах. Если в период стаза

не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в са-

мой крови (нарушающих ее реологические свойства), кровоток может

восстановиться. Однако при значительных повреждениях сосудистых сте-

нок и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, и вызвать

некроз окружающих тканей. Этому в значительной мере способствуют

констрикция или закупорка приводящих артерий и ослабление кровоснаб-

жения данного участка ткани, т.е. ее ишемия. Патогенное значение стаза

крови в капиллярах в значительной степени зависит оттого, в каком орга-

не это происходит. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах го-

ловного мозга, миокарде и почках.

6.4. Венозный застой крови

Причины венозного застоя крови. Венозный застой крови (или

венозная гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани

вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Венозный за-

стой возникает в тех случаях, когда существует препятствие для оттока

крови из микроциркуляторного русла вследствие закупорки или сдав-

ления отводящих вен. Препятствие для кровотока в венах может быть выз-

вано:

• тромбозом вен;

• повышением давления в крупных венах (например, при правожелу-

дочковой недостаточности);

• сдавлением вен, которые легко податливы ввиду тонкости их стенок

и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например,

сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной маткой при

беременности).

В венозной системе коллатеральный отток крови не затруднен бла-

годаря большому количеству анастомозов. При длительном венозном

застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться даль-

нейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета

воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в нижнюю

полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней час-

ти пищевода, вен брюшной стенки и т.д.

Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия

для кровотока в венах приводят к значительному застою крови.

Микроциркуляция в области венозного застоя крови. Кровяное

давление в венах повышается прежде всего непосредственно перед пре-

175

пятствием кровотоку, что ведет к уменьшению артериовенозной разно-

сти давлений и замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и

венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то

давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диа-

столического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В

этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сер-

дца и опять возникает во время каждой систолы. Такое течение крови на-

зывают толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием

повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приво-

дящих артериях, то кровоток в нормальном направлении может быть толь-

ко во время систол сердца, а во время диастол, из-за того что давление

вблизи вен становится выше, чем в артериях, наступает ретроградный,

т.е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в микрососудах называют

маятникообразным. Повышенное внутрисосудистое давление вызывает

расширение сосудов, прежде всего функционирующих вен. Кроме того,

раскрываются те венозные сосуды, которые до того не функционирова-

ли. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отде-

лах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более

растяжима, чем вблизи артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способ-

ствуетувеличение растяжимости соединительной ткани, которая окружает

сосуды. Таким образом; сила, растягивающая сосуды, а именно внутри-

сосудистое давление Р, увеличивается, а сила, противодействующая их

растяжению, т.е. напряжение стенки Т, уменьшается. Величины Р и Т свя-

заны между собой соотношением Р- г = Т (закон Лапласа), где г — радиус

сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их все более

увеличивается, и это способствует еще большему растяжению сосудис-

тых стенок. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравно-

весится с (Рт), иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки. Расширен-

ные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие

сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при

Схема

6.3. Изменение микроциркуляции при венозном застое крови

[по Г.И. Мчедлишвили, 1980].

176

венозном застое крови всегда возрастает (поэтому возникло название

«венозная гиперемия»).

Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа пря

венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает

значительно больше, поэтому объемная скорость кровотока оказывает-

ся закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в орга-

не и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются,

несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внутрисосу-

дистого давления.

Зависимость различных параметров микроциркуляции при веноз-

ном застое крови представлена на схеме 6.3.

Признаки венозного застоя крови. Признаки венозного застоя

зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровотока в мик-

роциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения.

Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое ведет к

тому, что меньшее количество кислорода и питательных веществ прино-

сится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полно-

стью. В связи с этим ткани испытывают гипоксию, что способствует нару-

шению нормального функционирования тканей.

Повышение кровяного давления внутри капилляров сопровождает-

ся усилением фильтрации жидкости через их стенки в тканевые щели и

уменьшением ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означа-

ет усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличи-

вается, также способствуя усиленному переходу жидкости в тканевые

щели. При этом механические свойства соединительной ткани меняются

таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В ре-

зультате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает

щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек

тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается за счет увели-

чения его кровенаполнения и вследствие образования отека.

В связи с тем, что кровоток в капиллярах при венозном застое резко

замедляется, кислород крови максимально используется тканями и боль-

шая часть гемоглобина оказывается восстановленной, поэтому органы

или ткани приобретают синюшный оттенок (цианоз), который возникает

в результате просвечивания темно-вишневого цвета восстановленного

гемоглобина через тонкий слой полупрозрачного эпидермиса.

Нарушение мозгового кровообращения и его компенсация при

венозном застое крови. Затруднение оттока крови из сосудистой сис-

темы головного мозга, вызывающее венозный застой крови, весьма опас-

но для мозга, находящегося в герметически замкнутой черепной коробке.

В ней помещаются две несжимаемые жидкости — кровь и цереброспи-

нальная жидкость, а также ткань мозга (состоящая на 80 % из воды и

потому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (ко-

торое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повы-

шение внутричерепного давления и сдавление мозга, в свою очередь на-

рушая его кровоснабжение и функцию.

177