Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 2

ПОВРЕЖДЕНИЕ СУБКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР

Одним из важных показателей повреждения клеток является наруше-

ние строения и функций эндоплазматического ретикулума, митохондрий,

лизосом, рибосом.

§ 21. Повреждение эндоплазматического ретикулума

Различные болезнетворные факторы — инфекции, интоксикации — вы-

зывают повреждения эндоплазматического ретикулума. Повреждение

клетки сопровождается разрывом трубок, пузырьков и цистерн эндо-

плазматического ретикулума. Из поврежденных элементов эндоплазма-

тического ретикулума образуются пузырьки, мембраны которых покры-

ты рибонуклеиновыми частицами. Диаметр этих пузырьков колеблется

от 25 до 500 нм. В поврежденном эндоплазматическом ретикулуме

уменьшается число рибосом, расположенных на его мембранах.

Известно, что важнейшей функцией эндоплазматического ретикулу-

ма является обезвреживание различных токсических агентов. Этот про-

цесс сопровождается образованием новых ферментных систем, разруша-

ющих вредоносное вещество. Например, при отравлении фенобарбита-

лом в эндоплазматическом ретикулуме клеток печени у крыс образуется

новый фермент, окисляющий фенобарбитал. Он подавляется актиноми-

цином D.

Воздействие 3,4-бензпирена или 3-метилхолантрена вызывает обра-

зование в эндоплазматическом ретикулуме новых ферментов (N-деме-

тилаза, кольцевые гидроксилазы и др.), разрушающих эти канцероген-

ные вещества.

§ 22. Повреждение митохондрий

Весьма важным морфологическим признаком повреждения митохонд-

рий является их набухание. Набухание митохондрий наблюдается, на-

пример, в клетках миокарда при недостаточности сердца, а также при

многих инфекционных, гипоксических, токсических и других патологиче-

ских процессах. Набухание митохондрий происходит при помещении кле-

ток в гипотоническую среду, под влиянием ионизирующей радиации,

бактериальных токсинов, при действии химических ядов и других пато-

генных воздействиях на клетку. На рис. 5 видно, что набухание приводит

сначала к разрывам наружных мембран митохондрий, а затем к их пол-

ному разрушению (А, Б, В). На месте митохондрий, в цитоплазме по-

врежденных миокардиальных клеток остаются скопления обрывков

крист и наружных митохондриальных мембран (Г). Значительно реже

набухание митохондрий сопровождается образованием множественных

мелких вакуолей в районе крист (Д). Развитие процесса набухания при-

водит к потере двухконтурности наружной митохондриальной мембраны

и скоплению в просветленном матриксе митохондрий кольчатых струк-

тур, представляющих собой отрывки митохондриальных крист (E).

В некоторых миокардиальных клетках изменение ультраструктур-

ной организации митохондрий происходит по типу образования ими мие-

линоподобных телец (Ж). Изменение ультраструктурной организации

митохондрий миокардиальных клеток с поврежденной наружной клеточ-

Рис. 5. Схема из-

менении ультра-

структурной орга-

низации митохонд-

рий.

Объяснение в тексте

(по В. К. Глаголевой

и И. С. Чечулину).

ной мембраной часто происходит вследствие отложения в их матриксе

плотных осмнофильных гранул, состоящих из более мелких субъеди-

ниц (3).

Активность многих ферментов митохондрий сохраняется при полном

механическом повреждении их структур и разобщении отдельных частей

их субмитохондриальных фракций. Так, в белковых составных частях

мембран митохондрий содержатся окислительно-восстановительные фер-

менты (цитохромоксидаза), в липоидсодержащих капельках — другие

дегидрогеназы. В жидкой среде внутри митохондрий содержится кислая

фосфатаза, рибонуклеаза, глютаминаза, ферменты цикла Кребса, фер-

менты окислительного фосфорилирования и др.

§ 23. Повреждение лизосом

В механизме повреждения клеток большое значение имеет поврежде-

ние клеточных лизосом. Лизосомы представляют собой образования диа-

метром 0,4 мкм, содержащие большое количество ферментов (катепси-

ны, щелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза,

гиалуронидаза и др.). Различные повреждающие агенты, например эн-

дотоксины бактерий кишечно-тифозной группы, а также мелкие неорга-

нические частицы (двуокись кремния, двуокись титана, алмазная.пыль),

попадая в лизосомы, разрушают их. Ферменты лизосом освобождаются

в цитоплазму клетки и вызывают ее повреждение. Повреждение может

привести клетку к гибели. Так повреждаются клетки эпителия кишечни-

ка, фагоциты альвеол легкого и другие клетки. Бактериальные токсины,

аутоантитела и другие патогенные агенты способны также вызывать по-

вреждение лизосом лимфоцитов. Ферменты лизосом повреждают в свою

очередь всю клетку лимфоцита. В небольшой дозе этот процесс может

быть стимулятором трансформации лимфоцитов и стимулировать их к

размножению.

§ 24. Повреждение рибосом

При токсических воздействиях на клетки наблюдается изменение кон-

фигурации эндоплазматического ретикулума и сидящих на нем рибосом.

Например, при отравлении тринитротолуолом в клетках печени мембра-

ны эндоплазматического ретикулума и расположенные на них рибосомы

принимают форму различных завитков, не наблюдающихся в нормаль-

ных клетках. Синтез гемоглобина и некоторых ферментов осуществляет-

ся на полисомах. При угнетении синтеза гемоглобина, например при ап-

ластической анемии, в клетках костного мозга происходит уменьшение

числа полисом и их распад на отдельные рибосомы.

§ 25. Некоторые патофизиологические механизмы

клеточных дистрофий

Современные электронно-микроскопические, патохимические и пато-

физиологические исследования поврежденных клеток позволяют пред-

ставить некоторые механизмы клеточных дистрофий. Так, например, по-

вреждение водных и электролитных (калий—-натрий) насосов приводит

к нарушению обмена воды между клеткой и средой и между субклеточ-

ными структурами [эндоплазматический ретикулум, митохондрии, лизо-

сомы, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи)] и протоплазмой

клетки. Нарушение обмена воды между клеткой и средой приводит к об-

разованию капель (вакуолей) внутри цитоплазмы. Этот процесс лежит в

основе «мутного набухания» клетки (например, эпителия канальцев по-

чек при нефрозе) или «вакуольного перерождения», например в клетках

печени, почек, скелетных мышц, лейкоцитах под влиянием различных ин-

фекций и интоксикаций. Разновидностью мутного набухания или ваку-

ольного перерождения клеток является «зернистое перерождение», при

котором капли в протоплазме поврежденной клетки становятся относи-

тельно большого размера. В содержимом капель обнаруживаются,

кроме воды, белки и липиды. Интересная форма нарушения обмена по-

врежденной клетки — появление на ее поверхности пузырьков, образован-

ных наружным слоем клеточной мембраны. Пузырьки содержат воду и

белки, вышедшие из протоплазмы поврежденной клетки. Разрушение

этих пузырьков приводит к излиянию содержимого в окружающую клет-

ку среду. Образование таких пузырьков наблюдается при воспалитель-

ных процессах в легких и в других органах.

Весьма важным вариантом клеточных дистрофий являются различ-

ные отложения в клетках веществ необычного состава и свойств. К ди-

строфиям подобного типа относят гиалиновую, восковидную, мукоидную

и амилоидную. В основе гиалиноза, например, артерий, рубцов, хро-

нических инфекционных очагов и других тканей лежит увеличение про-

ницаемости соответствующих поврежденных клеток. Сущность гиалино-

за артериол заключается в «плазматическом пропитывании» стенки со-

суда. Белки плазмы и тканевой лимфы уплотняются и накапливаются

между эндотелием и внутренней плазматической пластинкой сосудистой

стенки. Внутриклеточное образование гиалина возможно в эпителии по-

чек, печени в виде отдельных гиалиновых капель. Возникает гиалиновая

капельная инфильтрация. Иногда осаждение белков плазмы при гиали-

новом перерождении способствует образованию иммунных комплексов,

состоящих из аутоантигенов того или иного органа (почки, печень, арте-

рии) и соответствующих аутоантител. При восковидной, или «ценкеров-

ской» дегенерации мышечных волокон, которая возникает при тяжелых

инфекциях и интоксикациях, например при брюшном тифе, в клетках

мышечных волокон происходит отложение актомиозина. При «слизис-

той», или «мукоидной» дистрофии в эпителиальных, секреторных клет-

ках, а также в клетках соединительной ткани, в норме не выделяющих

слизь, возникает накопление мукополисахаридов, содержащих гексоза-

мины. Слизь или муцин накапливается в клетках в виде капель. В даль-

нейшем вся клетка погибает, превращаясь в слизь. Слизистое перерож-

дение эпителия наблюдается при хронических воспалительных процес-

сах. Известно диффузное слизистое перерождение соединительных

тканей (кости, хрящи, коллагеновые волокна). Этот процесс называется

миксоматозом.

Отложение в клетках амилоида — белка типа глобулина, соединен-

ного со значительным количеством углеводов (глюкозамин, галактоза-

мин, манноза, фукоза), называется амилоидозом. Название этой

дистрофии возникло вследствие того, что амилоид дает коричнево-крас-

ное окрашивание с йодом, подобно крахмалу. Амилоид накапливается в

клетках селезенки, почек и других органов при хронических инфекциях,

нагноениях, сифилисе. В эксперименте амилоидоз можно вызвать путем

введения животным казеина. В механизме отложения амилоида прида-

ют значение образованию иммунных комплексов между веществом ами-

лоида как аутоантигеном и соответствующими ему аутоантителами. На-

капливаясь в клетках, амилоид подавляет в них процессы обмена ве-

ществ. Исчезают рибосомы, пластинчатый комплекс. В некоторых

случаях возможно обратное развитие амилоидоза.

Другой важной формой клеточных дистрофий является жировая ди-

строфия и жировая инфильтрация. В здоровых клетках 30% протоплаз-

мы составляют липиды (нейтральные жиры, фосфолипоиды). Различные

повреждающие агенты (гипоксия, интоксикация) вызывают освобожде-

ние липидов из их связи с белками протоплазмы. В результате появляют-

ся в протоплазме липиды в виде капель. Часть этих капель выбрасывает-

ся клеткой, поэтому общее содержание жиролипоидов в жироперерож-

денной клетке меньше, чем в клетке нормальной, хотя она кажется про-

питанной каплями жира. Появление жиролипоидных капель в клетках

называется липофанерозом. Жировое перерождение и инфильтра-

ция возникают при хронической алкогольной интоксикации, при многих

токсикоинфекциях, гипоксиях и других повреждениях.

Отложение в поврежденных клетках липопротеидов называется

миелиновой дегенерацией и инфильтрацией. Весьма

важным нарушением жиролипоидного обмена является отложение в ар-

териях холестерина и его эфиров.

Избыточное отложение в клетках гликогена называется гликоге-

н о з о м.

В поврежденных клетках происходит отложение солей кальция. Оно

является одним из выражений повреждения электролитных насосов меж-

ду клеткой и средой.

В некоторых поврежденных клетках возникает отложение пигмен-

тов—меланина, фусцинцероида. Отложение меланина некоторые авто-

ры рассматривают как защитную реакцию клетки, поврежденной ультра-

фиолетовыми лучами.

Знания о веществах, находящихся в свободно-радикальном состоя-

нии и способных вызвать патологический процесс, и о первичных измене-

ниях в обмене свободных радикалов, играющих роль ведущего патогене-

тического фактора, являются непременным условием для успешного

дифференцированного применения средств этиологической и патогенети-

ческой терапии. Примером патологических процессов, в формировании

которых первично возникающие свободные радикалы выступают как ве-

дущий патогенетический фактор, может служить лучевая болезнь. Она

же является примером успешного применения патогенетической терапии

при помощи препаратов, механизм лечебного действия которых основан

на их способности реагировать с «первичными» радикалами и перево-

дить их в неактивные. По отношению к злокачественному перерождению

и опухолевому росту свободные радикалы также могут, по-видимому,

выступать и как этиологический, и как патогенетический фактор.

В общем, очевидно, что ни одна из реакций организма на вредные

воздействия не протекает без изменения обмена свободных радикалов и

парамагнитных центров. Однако во многих случаях неизвестны причин-

но-следственные отношения, складывающиеся в динамике свободноради-

кальных процессов, неясны механизмы, приводящие к генерации и гибе-

ли свободных радикалов и парамагнитных центров. Вместе с тем оче-

видно, что сдвиги в обмене свободных радикалов и парамагнитных

центров играют какую-то роль в нарушении других видов обмена и функ-

ций, и задача состоит в том, чтобы установить значение этих свободно-

радикальных сдвигов для механизмов развивающихся реакций, опреде-

лить их биохимические и функциональные эквиваленты и на этой основе

найти подходы к патогенетической терапии.

Детальные патофизиологические механизмы различных клеточных

дистрофий до настоящего времени еще не выяснены. Установлено, что

любая дистрофия возникает вследствие нарушений проницаемости пов-

режденной клетки, нарушений обмена веществ между ней и средой, на-

рушений энергетических процессов (потенциал повреждения, редокспо-

тенциал, окислительное фосфорилирование) и др.

Известное значение в механизме происхождения некоторых клеточ-

ных дистрофий (амилоидоз, гиалиноз), по-видимому, имеют аутоаллер-

гические процессы.

'Г

§ 26. Некоторые общие вопросы патологии

и свободные радикалы

Установлено, что физиологическая активность многих химических со-

единений (некоторые витамины, канцерогены, катехоламины, гормоны

и другие) обязана своим происхождением тому, что эти вещества могут

иметь свободные радикалы.

Вместе с тем существует группа химических соединений, которые са-

ми по себе не являются свободными радикалами, но могут образовывать

свободнорадикальные и потому физиологически активные (в ряде случа-

ев патогенные) комплексы с некоторыми веществами жидкостей и кле-

ток организма. К таким химическим соединениям относятся, по-видимо-

му, некоторые канцерогены. В других случаях попадающие в организм

вещества могут усиливать свободнорадикальную активность различных

сред организма, в результате чего возможна гибель одних клеток и (или)

стимуляция размножения и роста других. Установлено, например, что в

легочной ткани белых крыс, вдыхавших кварцевую пыль, концентрация

неспаренных электронов увеличивалась в 2,7 раза. Это может иметь не-

посредственное отношение к возникновению силикоза, т. е. к гибели ле-

гочного эпителия и разрастанию соединительной ткани (Я. И. Ажипа).

Можно считать, что механизм патогенного действия веществ, ко-

торые либо являются свободными радикалами, либо становятся ими

сразу же после проникновения в организм, либо образуют неактивные

комплексы с другими, эндогенными ранее активными веществами, состо-

ит в том, что они инициируют или обрывают цепи естественных ради-

кальных реакций, активируют или подавляют действие природных инги-

биторов этих реакций (Я. И. Ажипа).

Глава 3

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Различные болезнетворные агенты вызывают общие реакции организ-

ма на повреждения. К ним относятся шок, стресс, инфекционный про-

цесс, интоксикация и др.

§ 27. Шок

Шок возникает в результате действия на организм различных факто-

ров внешней или внутренней среды, вызывающих массивное поврежде-

ние тканей и сильное раздражение чувствительных нервов. В соответст-

вии с этиологией различают травматический, геморрагический, ожого-

вый, электрический, лучевой, гемотрансфузионный, анафилактический,

адреналиновый, гистаминовый и многие другие виды шока, каждый из

которых отличается некоторыми специфическими особенностями патоге-

неза, наряду с наличием общих генеральных закономерностей.

Травматический шок. Травматический шок развивается при тяже-

лых травмах опорно-двигательного аппарата, органов грудной и брюш-

ной полости и других в результате совокупного раздражения нервных

элементов травмированных тканей, психической травмы, крово- и плаз-

мопотери, поступления в кровь биологически активных и токсических

веществ из раны, ограничения и нарушения функций поврежденных ор-

ганов.

В патогенезе травматического шока перечисленные факторы обычно

выступают как синергисты, усиливая действие друг друга. Однако их со-

вместное участие не является обязательным условием возникновения

шока. Травматический шок может развиться практически без кровопо-

тери, а во многих случаях при утрате небольших количеств крови

—

2% массы тела). В то же время массивная кровопотеря при травме уско-

ряет развитие шока и утяжеляет его течение.

Скорость развития и тяжесть шока зависят от наследственных и кон-

ституциональных свойств организма и его реактивности. Охлаждение,

перегревание, неполноценное питание (особенно недостаток белков, ви-

таминов группы В и С) способствуют развитию шока. Различают 3 ста-

дии шока: эректильную, торпидную и терминальную.

Эректильная стадия шока у человека характеризуется общим воз-

буждением (речевым и двигательным), бледностью кожных покровов,

частым и глубоким дыханием, тахикардией. При экспериментальных ис-

следованиях на животных в эректильной стадии обнаружено увеличение

содержания в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Перифериче-

ское сопротивление артериол увеличивается, в результате чего кровоток

во многих органах (за исключением мозга, сердца, эндокринных желез)

осуществляется главным образом по шунтовым сосудам, а ткани этих

органов испытывают выраженную гипоксию. В ряде случаев организм

самостоятельно нормализует нарушение функции. В других — происхо-

дит декомпенсация функций, и гомеостаз переходит на иной, аварийный

уровень регулирования.

Торпидная стадия шока. Особое значение в развитии этой стадии

шока имеет декомпенсация кровообращения, основной причиной которой

является прогрессирующая гиповолемия, развивающаяся в результате

продолжающейся крово- и плазмопотери и патологического депонирова-

ния крови. Централизация кровообращения, появляющаяся еще в эрек-

тилыюй стадии процесса в последующем сопровождается расширением

капилляров, в которые ретроградно (из венул) поступает кровь. Разви-

вается капиллярный стаз, чему способствует сгущение крови, обуслов-

ленное повышением проницаемости капилляров, а также агрегация

эритроцитов, затрудняющая капиллярное кровообращение. Прогрессиру-

ющий дефицит объема циркулирующей крови (см. § 241) вызывает

уменьшение венозного возврата, минутного объема сердца и падение ар-

териального давления.

Важным клиническим показателем тяжести шока является степень

снижения артериального давления и выраженность тахикардии. Легкая

степень шока — систолическое давление 90—100 мм рт. ст., частота пуль-

са 90—100 ударов в минуту, средняя степень — систолическое давление

70—80 мм рт. ст., частота пульса 120—140 ударов в минуту, тяжелая

степень — артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., частота пуль-

са 120—160 ударов в минуту. Необходимо заметить, что степень гипотен-

зии не всегда характеризует тяжесть процесса, поэтому для ее определе-

ния в ряде случаев более информативными показателями являются, на-

пример, содержание лактата в крови и степень нарушения кислотно-ше-

лочного равновесия крови.

В патогенезе торпидной стадии шока ведущую роль играет гипоксия

многих периферических тканей, вызывающая нарушения обмена веществ

и накопление промежуточных метаболитов, а также нарушения нейроэн-

докринной регуляции различных функций (схема 2).

Нейроэндокринные реакции в торпидной стадии шока направлены

на обеспечение жизнедеятельности мозга. Такая направленность опре-

деляется выработанными в процессе филогенеза механизмами адапта-

ции к экстремальным сдвигам гомеостаза. Однако чрезмерность этих

реакций вызывает катастрофические последствия для организма в целом.

Именно поэтому наркотические препараты, морфин, транквилизаторы,

новокаиновые блокады, ограничивающие эти реакции, оказывают при

травмах выраженный противошоковый эффект.

В торпидной стадии шока ослабляется влияние на органы и ткани

медиаторов нервного возбуждения, катехоламинов, глюкокортикоидов

и других факторов нейроэндокринной регуляции. Несмотря на высокое

содержание кортикостероидов в крови ослабевает как действие их на

метаболизм, так и утилизация их тканями. Более того ткани начинают

отдавать в кровь депонированные гормоны.

Прогрессирование торпидной стадии шока зависит также от вторич-

но возникающих расстройств функций внутренних органов. Частым ос-

ложнением является отек легких, приводящий к уменьшению их дыха-

тельной поверхности («шоковое легкое») и, в тяжелых случаях, к раз-

витию гипоксемии, чему способствует также нарушение вентиляции,

возникающее вследствие угнетения дыхательного центра.

Схема 2

Патогенез травматического шока

Особое значение имеет нарушение функций печени и желудочно-ки-

шечного тракта. В печени в результате гипотензии нарушается кровооб-

ращение и развивается гипоксия, расстраиваются обменные процессы и

образуются токсические вещества, поступающие затем в кровь. Наруша-

ется функция РЭС и печеночного барьера, вследствие чего в крови появ-

ляются поступающие из кишечника продукты бактериального разложе-

ния белков, эндотоксин кишечной палочки и др. В торпидной стадии шо-

ка в результате гипотензии, а также спазма приносящих почечных арте-

риол ограничивается или полностью прекращается функция почек и в

этом случае прогрессирует уремия.

Из приведенного выше следует, что в торпидной стадии шока суще-

ственным образом нарушается состав внутренней среды организма.

Вследствие гипоксии клеток и уменьшения в них содержания макроэрги-

ческих фосфорных соединений (АТФ, АДФ, креатинфосфат) нарушается

функция клеточных мембран, а также деятельность калий — натриевого

насоса. Калий выходит из клеток в межклеточную среду, а затем и в

кровь. Гиперкалиемия при шоке играет определенную роль в нарушении

функций сердечно-сосудистой системы. Особое значение имеет повреж-

дение лизосом и выход лизосомальных протеолитических ферментов, ко-

торые вызывают вторичное повреждение клеточных структур. В крови

много адреналина, ацетилхолина, различных биогенных аминов. Актив-

ность холинэстеразы тканей и крови оказывается угнетенной, что имеет

большое значение в патогенезе шока.

Терминальная стадия шока характеризуется расширением артери-

ол, которые перестают реагировать на катехоламины, что в условиях ги-

поволемии вызывает катастрофическое падение артериального давления

и гипоксию не только периферических органов, но и мозга, вследствие

чего вскоре останавливается дыхание и развивается атональное сос-

тояние.

В патогенезе расстройств кровообращения при шоке существенную

роль даже у здоровых до травмы людей играют нарушения функции

сердца, которое испытывает гипоксию в результате ограничения коро-

нарного кровотока при гипотензии. Особенно тяжелые расстройства сер-

дечной деятельности возникают при шоке у пожилых людей со склеро-

зом коронарных сосудов.

Общий патогенез шока. Для шока в целом характерна определенная

цепь причинно-следственных отношений. В эректильной стадии важную

роль играют нейроэндокринные реакции, в начальном периоде торпидной

стадии шока к этому присоединяются нарушения функции сердечно-со-

судистой системы, которые начинают определять развитие процесса, а

в последующем большую роль начинают играть расстройства метаболиз-

ма и нарушения состава внутренней среды. Все указанное в совокупнос-

ти приводит на поздних стадиях шока к развитию необратимых состоя-

ний (рефрактерный шок), при которых все современные меры комплекс-

ной терапии порой оказываются неэффективными.

В развитии шока участвуют приспособительные реакции и компен-

саторные процессы, что и обеспечивает жизнь организма без терапии в

течение нескольких часов. Тем не менее лишь в редких случаях наблю-

дается самостоятельный выход организма из торпидной стадии шока, да

и то при легкой и средней его степенях, что указывает на недостаточ-

ность адаптации.

Наряду с этими общими реакциями в каждой конкретной ситуации

участвуют и специфические патогенетические факторы, зависящие от

локализации и характера травмы. Так, при травме органов грудной по-

лости большую роль могут играть асфиксия, пневмоторакс, нарушения

функции с'ердца; при повреждении органов брюшной полости — желу-

дочно-кишечная интоксикация и т. д. Весьма тяжело шок протекает при

сочетанной и множественной травмах, когда патогенетические факторы

суммируются, а также при комбинированных радиационных поражени-

ях. Облучение, вызывая характерные для него нарушения разных орга-

нов, особенно органов кроветворения, свертывающей системы крови и др.,

понижает устойчивость организма к травме и утяжеляет течение шо-

ка. В свою очередь травма ускоряет и утяжеляет развитие лучевой

болезни.

Таким образом, при шоке возникают тяжелые нарушения как струк-

туры клеток (нарушения мембран, разрыв лизосом, выход ферментов

и др.), так и нарушения функций органов и систем. Выведение организ-

ма из шока является весьма трудной задачей, поэтому особое внимание

необходимо уделять его профилактике.

При успешном выведении из шока в постшоковом периоде в тече-

ние нескольких недель резистентность организма оказывается понижен-

ной, и на этом этапе пострадавшие могут погибнуть от различных ин-

фекционных и других осложнений.