Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

ция коры головного мозга, как правило, не восстанавливается и живот-

ное вскоре погибает.

Успешному оживлению организма способствует гипотермия (искус-

ственно создаваемое охлаждение тела животного или человека).

Применение различных методов восстановления жизнедеятельности

может иметь успех в атональном периоде или во время наступления кли-

нической смерти при острой травме, шоке, кровопотере, удушении

и т. п.

Оживление невозможно в тех случаях, когда смерть явилась ре-

зультатом тяжелого длительного заболевания, вызвавшего глубокие, не-

поправимые нарушения в жизненно важных органах, например в сердце,

мозге, легких.

Раздел Il

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Различные болезнетворные влияния нарушают структуру и функции

клеток. Изменяются процессы взаимодействия клетки и межклеточного

вещества в органах, нарушаются функции органов и систем, развивается

болезнь. Повреждение клетки любой степени и сложности немедленно

сопровождается развитием в ней защитно-компенсаторных процессов.

Например, угнетение окислительных процессов в поврежденной клетке

обычно сопровождается активацией другого источника энергии — глико-

лиза. Процессы повреждения и защиты против него, компенсации нару-

шенных функций неразрывно связаны между собой в любой болезненно

измененной клетке. Например, при механическом повреждении тканей

и кровеносных сосудов вступают во взаимодействие тромбокиназа и про-

тромбин. Происходит свертывание крови и образовавшийся сгусток за-

крывает дефект.

В поврежденных клетках активируются протеазы лизосом, которые

переваривают поврежденные клетки и этим способствуют их удалению

из организма.

Повреждение кожи ультрафиолетовыми лучами освобождает фер-

мент тирозиназу, под влиянием которой образуются пигменты, защи-

щающие кожу от воздействия этих лучей.

Давно известны изменения структуры клеток при различных забо-

леваниях, которые в настоящее время именуются клеточными ди-

строфиями.

В протоплазме клеток при дистрофиях наблюдаются вакуолизация,

помутнение (мутное набухание), появление различных грубодисиерсных

осадков (гиалиноз), мукоидоз, восковидные дистрофии и др.

Омертвение клеток и тканей называется некрозом (от греч. necros —

мертвый). В умирающих клетках и тканях жизнь протекает при участии

процессов компенсации нарушенных функций. Эти формы жизни называ-

ются некробиозом. Обратимые изменения в протоплазме поврежденной

клетки именуются паранекрозом (Д. Н. Насонов). При паранекрозе на-

блюдается уменьшение дисперсности коллоидов протоплазмы клетки и

увеличение ее вязкости. Увеличиваются сорбционные свойства клетки по

отношению к красителям.

Наблюдается диффузное окрашивание протоплазмы (например, ней-

тральным красным). Эти изменения свойств протоплазмы указывают на

ее денатурацию.

Патофизиологические изменения в поврежденной клетке изучаются

сейчас электронно-микроскопическими и гистохимическими методами,

методами микрокиносъемки, а также всеми современными физико-хи-

мическими методами исследования живых клеток.

Глава I

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВЫРАЖЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

§ 19. Специфические выражения повреждения клеток

Каждое повреждение выражается специфическим нарушением струк-

туры и функции клетки. Для механического повреждения таким

специфическим нарушением будет нарушение целости структуры ткани,

клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического

повреждения специфическим его выражением будет коагуляция и денату-

рация белково-липоидных структур клеток. При радиационной травме

специфическим повреждением будет образование свободных радикалов

в поврежденных клетках с последующим нарушением окислительных

и других процессов в поврежденной клетке. Специфическим выражением

повреждения тканей кожи является резкое снижение содержания гид-

роксипролина и кислых полисахаридов и накопление мукогликопротеи-

да, а также гексозамина. Исчезает также нерастворимый коллаген.

При специфическом химическом (токсическом) по-

вреждении специфическим является торможение (ингибиция) отдельных

клеточных ферментов или их групп, например подавление активности

цитохромоксидазы цианидами, торможение сукцинатдегидрогеназы со-

лями малоновой кислоты, торможение холинэстеразы диизопропилфтор-

фосфатом (нервным ядом) и другими фосфорорганическими ингибитора-

ми. В соответствующих концентрациях эти вещества вызывают необра-

тимые повреждения клеток и их гибель.

Известны также многочисленные виды специфического повреждения

клеток, вызванного ингибицией отдельных ферментов или их групп, кото-

рые не сопровождаются гибелью клетки, но существенно изменяют ха-

рактер ее обмена веществ. К таковым относится, например, торможение

гликолиза монойодацетатом, торможение процессов фосфорилнрования

глюкозы в эпителии канальцев почек флоридзином. Специфическое по-

давление пируватоксидазной системы лежит в основе повреждающего

действия боевых отравляющих веществ, содержащих мышьяк, например

люизита.

Некоторые токсины животного и бактериального происхождения,

проникая в клетку, вызывают избирательное угнетение активности ряда

ферментов. Причина повреждающего действия многих ядов заключается

в их способности растворяться в липидах (змеиные яды, токсины микро-

бов группы газовой гангрены). Липидные оболочки окружают некоторые

субклеточные образования внутри протоплазмы клеток, в которых содер-

жатся ферменты, часто противоположного действия. Ингибиция фермен-

тов одного вида действия, например синтетаз, вызывает активацию гид-

ролитических ферментов в лизосомах. Это приводит к протеолизу и рас-

плавлению клетки (цитолиз, кариолиз и т. д.).

Специфическим выражениям повреждения клеток обычно сопутству-

ют (или следуют за ними) и общие неспецифические проявления повреж-

дения, наблюдаемые независимо от вида болезнетворных причин. В не-

которых случаях, однако, неспецифические выражения повреждения

клеток могут предшествовать проявлению специфических для поврежда-

ющего агента изменений строения и функции. Так, например, при специ-

фическом гемолизе, вызванном системой гемолизин — комплемент, вы-

хождение калия из эритроцитов (неспецифическое выражение повреж-

2—740

дения, так как оно имеет место и при других формах повреждений эрит-

роцитов и других клеток) предшествует выхождению гемоглобина —

специфическому выражению повреждения при гемолизе.

§ 20. Неспецифические выражения повреждения клеток

К неспецифическим (или общим) проявлениям повреждения клетки

относятся: денатурация белков, внутриклеточный ацидоз, отек, освобож-

дение из клеток ионов калия и другие изменения.

Повреждение и денатурация белков. При денатурации белков изме-

няются многие их свойства: растворимость, размеры молекул, оптиче-

ская активность; выявляются отдельные скрытые в нативном белке

функциональные группы (SH-группы цистеина, имидазольные группы,

ОН-группы тирозина и др.). Эти процессы возникают под влиянием раз-

личных повреждающих агентов — высоких температур (45—50°С), рез-

ких сдвигов рН (ниже 4, или выше 10), действия солей тяжелых ме-

таллов, при обезвоживании. Поэтому явление денатурации белков кле-

ток следует считать неспецифическим выражением их повреждения на

молекулярном уровне.

Нарушение проницаемости мембран. Повреждение клеток выража-

ется прежде всего в нарушении строения и функции клеточных мембран.

Клеточные мембраны построены в виде мозаик из липидов и белков,

многие из которых являются ферментами. В электронном микроскопе в

мембране клеток различимы три полосы — две крайние, темные и сред-

няя, светлая. Темные полосы состоят из липидов, между которыми

«вмонтированы» молекулы белков, углеводов и гликолротеидов. Светлая

полоса образована цепями жирных кислот фосфолипида (так называе-

мые гидрофобные «хвосты» жирных кислот, в том числе ненасыщенных)

(рис. 1). Подобное строение имеют как внешние мембраны клеток, так

и мембраны клеточных органелл (ядра, митохондрий и др.).

Рис. I. Структура клеточной мембраны (схема).

I — клетка; II — среда; черные круги — полярные группы жирных кислот; Ф — ферменты; Б — бе-

лок; натриевый насос; ИФ — ионы фосфора.

Поступление

клетку воды, электролитов

питательных веществ

не

является

про-

цессом простой диффузии,

управляется специальными аппаратами «клеточными

на-

сосами». Клеточные насосы обеспечивают поступление воды, электролитов, Сахаров

других веществ против градиента

их

концентрации

на

границах клетка

—

среда

в ко-

личествах, значительно превышающих таковые

при

диффузии.

Так

происходит поступ-

ление этих веществ

эритроциты, мышечные

нервные клетки, клетки эпителия почеч-

ных канальцев, кишечника

и др.

Например, поступление воды

клетку примерно

раз

превосходит количество, которое может поступить

в нее

путем диффузии. Соот-

ветственно количество поступающей глюкозы

в 10 раз

превышает таковое, проходящее

путем диффузии. Клеточные насосы управляют поступлением

выходом электролитов.

Особое значение имеет «калий

—

натриевый насос».

Его

работа обеспечивается энерги-

ей макроэргических фосфорных соединений (АТФ). Результатом работы этого насоса

является повышение концентрации ионов калия внутри клетки примерно

20—30

раз

по сравнению

таковой

окружающей клетку жидкости. Соответственно концентра-

ция ионов натрия внутри клетки примерно

в 10 раз

меньше таковой

окружающей

клетку среде.

В табл.

приведены данные

содержании ионов натрия

калия

некоторых

клетках.

Таблица

Распределение ионов калия

натрия внутри

снаружи некоторых клеток

Клетки

Концентрация

Отношение

внутренней

концентрации

к наружной

Клетки

внутри

снаружи

Отношение

внутренней

концентрации

к наружной

Клетки

калий

натрий калий

натрий

Клетки

ммоль/л

мг/л

ммоль/л

мг/л

ммоль/л

мг/л

ммоль/л

Эритроциты

че-

ловека

4400

112 850 37 200 5 3300

143 22:1

1:3,88

Одиночное

во-

1:3,88

локно портняжной

мышцы лягушки

4870

125 340 15 100 2,6 2530 110

48:1

1:7

Гигантский

ак-

2,6

сон кальмара

16290 410

1120 49 850 22 11200 440 19:1

1:10

Любое повреждение сопровождается изменением проницаемости

клеточных мембран

состояния протоплазмы поврежденной клетки. Jlpn

повреждении чаще всего наблюдается увеличение проницаемости

по-

врежденной клетки

как к

макромолекулам (белки, коллоидные краски),

так

и к

веществам

низкой молекулярной массой (аминокислоты, глюко-

за),

также

ионам. Наблюдается усиление окрашиваемости повреж-

денных клеток различными красками (нейтральный красный

и др.). По-

следний процесс связан также

усилением сорбционных свойств повреж-

денной клетки.

Увеличение проницаемости

при

повреждении наблюдается

и в суб-

клеточных структурах (митохондрии, лизосомы

и др.).

Соответственно

сказанному

при

повреждении

из

клеток

субклеточных структур осво-

бождаются свободные аминокислоты, ферменты лизосом

митохондрий.

Увеличение проницаемости клетки

субклеточных структур

по

отноше-

нию

ионам связано

нарушением деятельности клеточных насосов

-Na+, Ii+-ОН-

и др.).

Нарушается строение поверхностных протоплазматических структур

и деятельность «насосов», обеспечивающих обмен ионов

, Na+, ОН

Cl-

многих неэлектролитов (сахаров

и др.).

Нарушаются

как

диффу-

Рис. 2. Изменения липид-

ной части мембраны (А) под

влиянием фосфолипазы A

яда змей с образованием

пор (Б) (по Ю. А. Влади-

мирову).

зионно-осмотические, так и физиологические механизмы проницаемости

или клеточные «насосы», работающие против осмотических сил (K

—

-Hacoc, всасывание глюкозы в кишечнике, в почках и других орга-

нах за счет энергии, освобождающейся при распаде АТФ и т. д.).

Повреждение клеточных мембран может быть обусловлено:

1. Повреждением липидных компонентов мембран.

2. Повреждением белковых (ферментных) компонентов мембран.

Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточных

мембран возникает несколькими путями. Важнейшие из них:

1. Перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот и фосфоли-

пидов. Процесс активируется соединениями железа.

2. Активация мембранных фосфолипаз.

3. Осмотическое растяжение пептидной основы мембран.

4. Повреждающее действие макромолекул, иммунных комплексов

(Ю. А. Владимиров).

Сущность перекисного окисления заключается в том, что под влия-

нием повреждающих агентов (ионизирующая радиация, УФ-лучи, фос-

фор, этиловый спирт и др.) в результате прямого взаимодействия кисло-

рода с ненасыщенными жирными кислотами (НЖК) образуются так на-

зываемые свободные радикалы (R00, НО и др.), обладающие сильной

окислительной способностью. Они окисляют НЖК фосфолипидов кле-

точных, в том числе митохондриальных и микросомальных мембран, что

приводит к образованию гидроперекисей (ROOH), позреждающих фер-

ментативные белки клеточных мембран. Цепная реакция перекисного

окисления липидов может быть прервана взаимодействием радикалов с

витамином Е, входящим в состав клеточных мембран. Процесс актива-

ции молекулярного кислорода при перекисном окислении можно пред-

ставить так. Фосфолипазы (например, митохондрий печени) являются

ферментами мембран и отщепляют жирные кислоты от 2-го атома угле-

рода ненасыщенных жирных кислот. Под влиянием повреждения, напри-

мер гипоксии, фосфолипаза активируется и гидролизует фосфолипиды

мембран. Возникает увеличение проницаемости мембран для воды, ио-

нов и белков (рис. 2).

Грубые нарушения мембран возникают под влиянием разрыва их

структур, так происходит, например, при осмотическом гемолизе

(Ю. А. Владимиров). Повреждающее действие белковых макромолекул

выражается прежде всего воздействием на белковый (ферментный) ком-

понент клеточных мембран. Вследствие этого нарушаются функции

клеточных насосов и процессы регуляции обмена веществ между клет-

кой и окружающей ее средой.

При повреждении клеточных мембран нередко наблюдается также

освобождение из клеток в окружающую среду (кровь) различных фер-

ментов. Например, при повреждении печени наблюдается освобождение

в кровь фермента аспартатаминотрансферазы что используется в ди-

ffffff

41Ш I

Фермент вызывает перенос аминогрупп от аспарагиновой кислоты на аланин.

агностике гепатита, наблюдается выхождение p-глюкуронидазы и дру-

гих ферментов.

Обмен воды в тканях при повреждениях. Одним из важнейших не-

специфических выражений повреждения тканей и клеток является нару-

шение обмена воды в поврежденных клетках. Оно заключается в том,

что в поврежденной клетке вода освобождается из ее протоплазмы и вы-

ходит в среду, окружающую клетку. Соответственно увеличивается со-

держание внеклеточной (экстрацеллюлярной) воды в поврежденной тка-

ни. Этот процесс создает так называемый травматический отек. Харак-

терными примерами травматического отека могут служить отек мозга

при травмах мягких тканей головы и черепа, при сотрясении мозга, отек

мышечной и соединительной тканей при травмах конечностей, перело-

мах костей. Чем сильнее повреждение, тем больше поврежденная ткань

отдает воды в межклеточную жидкость, кровь и лимфу.

Освобождение калия. Одним из показателей нарушения обмена ве-

ществ в поврежденной клетке является выход из нее калия. Процесс ос-

вобождения калия возникает в связи с повреждением калиевого и нат-

риевого «насосов», управляемых ферментами — «переносчиками» ионов

в клетку и из клетки (пермеазы и др.).

Освобождение калия из тканей в кровь происходит при механиче-

ской травме, различных интоксикациях, аллергических состояниях и

многих других повреждениях органов и тканей. Увеличение содержания

калия в окружающей клетку среде наблюдается и при гипоксии тканей

(например, инфаркт миокарда); понижение содержания его в клетке

происходит также под влиянием больших доз минералокортикоидного

гормона (см. главу «Патофизиология эндокринной системы»).

Изменения активности внутриклеточных ферментов. Эти изменения

возникают вследствие повреждения митохондрий, разрушения лизосом

и эндоплазматического ретикулума,

рибосом и других внутриклеточных ор-

ганелл.

Для повреждения клетки характер-

на активация внутриклеточных проте-

аз (катепсинов, триптаз). Это возни-

кает отчасти вследствие понижения

активности ингибиторов клеточных

протеаз поврежденной клетки. Актива-

ция клеточных протеаз вызывает уси-

ление распада белково-липоидных ком-

понентов протоплазмы. Продукты про-

теолиза как более низкомолекуляр-

ные вещества вызывают изменения

протоплазмы поврежденной клетки.

Нарушается коллоидное состояние бел-

ково-липоидных комплексов прото-

плазмы в форме различной степени

ее разжижения или коагуляции. Воз-

никает также накопление кислых про-

дуктов протеолиза (полипептидов, не-

которых аминокислот) и снижение рН

поврежденной клетки. Эти процессы

лежат в основе аутолиза повреж-

денных клеток.

Время

Рис. 3. Нарушение дыхания и гли-

колиза при повреждении.

В митохондриях поврежденной клетки возникают различные нару-

шения активности внутриклеточных окислительных ферментов (сукци-

натдегидрогеназа и др.). Вследствие этого дыхание (поглощение кисло-

рода) поврежденных клеток понижается. Одновременно увеличивается

аэробный гликолиз, так как деятельность ферментов, тормозящих этот

процесс в присутствии кислорода (эффект Пастера), угнетается. В неко-

торых случаях повреждения угнетению дыхания и пастеровского эффек-

та предшествует период (фаза) активации этих процессов. На рис. 3

показаны изменения дыхания и гликолиз клетки печени крысы под влия-

нием хинина при изучении в аппарате Варбурга.

Уменьшение окислительного фосфорилирования является важным

показателем повреждения тканей. О нем судят по уменьшению коэффи-

циента:

Убыль неорганического P P

— или •

Количество поглощаемого O

Процесс этот обеспечивается энергией фосфорилирования макроэр-

гов (АТФ и др.). Повреждение тканей сопровождается резким уменьше-

нием коэффициента окислительного фосфорилирования. Так, например,

q для тканей изолированной почки через 3 ч нахождения ее в условиях

гипоксии уменьшается вдвое. Этот коэффициент является важным кри-

терием не только для оценки степени повреждения переживающего ор-

гана (например, почки), но и при решении вопроса о жизнеспособности,

пригодности его для трансплантации.

При гипоксии в результате уменьшения содержания в клетке макро-

эргических фосфорных соединений (АТФ и др.) нарушается работа

кальциевого насоса, который питается энергией АТФ. Ионы кальция

устремляются внутрь клетки и активируют фосфолипазу Ag митохонд-

рий. Фосфолипаза A

разрушает липидные компоненты клеточных мемб-

ран, что в свою очередь нарушает функции Na—К-насоса и H—ОН-на-

соса и увеличивает проницаемость мембран для этих ионов. Если гипок-

сия непродолжительна (10—20 мин для миокарда), указанные выше на-

рушения исчезают. Более длительная гипоксия вызывает необ-

ратимые изменения и повреждения клеточных мембран в вышеуказан-

ном направлении.

Ацидоз повреждения. Любое повреждение клетки сопровождается

ацидозом ее протоплазмы (рН падает до 6 и ниже).

Первичный ацидоз повреждения клеток следует отличать от вторич-

ного ацидоза в воспаленной ткани, который возникает значительно позд-

нее (через несколько часов) после нанесения повреждения.

Первичный ацидоз повреждения — следствие активации протеолиза,

липолиза, гликогенолиза и гликолиза в поврежденной клетке. Большое

значение в этом процессе имеет повреждение лизосом, освобождающих

катепсины и другие ферменты.

Первичный ацидоз в поврежденной ткани возникает независимо от

вида повреждающего агента — механического, химического (аллиловое,

горчичное масло), бактериального (дизентерийная палочка, гемолитиче-

ский стафилококк) повреждения. Ацидоз повреждения возникает в тка-

нях также при гипоксии и других повреждениях. Ацидоз повреждения

является поэтому весьма важным неспецифическим выражением по-

вреждения клеток и тканей.

Медиаторы повреждения. Во многих случаях болезнетворный агент

вызывает повреждение клеток и тканей не непосредственно, а через про-

межуточные продукты первичного воздействия болезнетворного агента

на клетки. Эти продукты можно обозначить как «медиаторы поврежде-

ния». Всасываясь в кровь, они разносятся по организму и могут вторично

вызывать как местные (воспаление), так и общие (шок) реакции. Давно

известны такие токсические продукты повреждения скелетных мышц,

как гистами'н, аденозин, различные полипептиды. Повреждение лизосом

сопровождается освобождением многих гидролитических ферментов (ка-

тепсины и др.), которые активируются и вызывают дальнейшее разруше-

ние, аутолиз поврежденных клеток. Многие медиаторы повреждения

(гистамин, кинины, серотонин и др.), вызывающие воспалительные и ал-

лергические реакции, описываются также под названием «медиаторы

воспаления» и «медиаторы аллергии». Повреждение нервной ткани со-

провождается освобождением медиаторов: ацетилхолина, норадренали-

на и других промежуточных продуктов обмена нервной ткани.

Медиаторы повреждения являются важным промежуточным звеном

в развитии процессов повреждения клеток и тканей.

Сорбционные свойства клеток. Одним из важных выражений по-

вреждения клеток неспецифического характера является увеличение

их сорбционных свойств, о чем можно судить по интенсивности поглоще-

ния красок и других веществ. Например, лейкоциты, поврежденные

вследствие пребывания в физиологическом растворе NaCl — среде, не

адекватной по своему составу крови, диффузно и весьма интенсивно ок-

рашиваются нейтральной красной краской. Неповрежденные лейкоциты

поглощают эту краску, но окрашиваются у них только пищеварительные

вакуоли.

Подобное увеличение поглощения красок и других веществ наблю-

дается при повреждении мышечных, эпителиальных и нервных клеток.

В случаях неглубокого повреждения клеток их сорбционные свойства

изменяются обратимо. Увеличение сорбционных свойств поврежденных

клеток легло в основу учения Д. Н. Насонова о паранекрозе — обрати-

мом повреждении клеток. При паранекрозе уменьшается дисперсность

коллоидов протоплазмы и увеличивается ее вязкость.

Повреждение клеток и сверхслабое свечение (Б. Н. Тарусов). Сверх-

слабое свечение (CCC) — это выделение относительно небольших коли-

честв световой энергии тканями. При повреждении CCC усиливается.

CCC можно обнаружить только с помощью специальных фотоумно-

жителей. CCC используют для оценки состояния жизнеспособности (или

степени повреждения) переживающих консервированных тканей (рого-

вицы, кости и др.).

Сопротивление тканей электрическому току (электропроводность).

Снижение сопротивления живых тканей и клеток переменному электри-

ческому току относительно низкой частоты (1—10 килоциклов в секун-

ду) является важным показателем повреждения тканей.

Известно, что живые клетки обладают не только омическим, но и ем-

костным сопротивлением. Средняя величина удельного омического со-

противления клеточных мембран около 1000 Ом/см

, а величина удель-

ной емкости около 1 мкф/см

. Суммарная величина полного сопротивле-

ния переменному току живых клеток называется «импеданс» (от лат.

impedio — препятствие)

R —у Яд + ("^

)

•

гле

— омическое сопротивление клетки; С — емкость

клетки; \У = 2лп, где п —частота переменного тока, к которому измеряется сопротивле-

ние исследуемой ткани.

В табл. 2 приведены данные омического и емкостного сопротивле-

ния некоторых тканей.

Таблица 2

Некоторые данные о сопротивлении тканей животных и человека электрическому току

Ткани

Емкость,

мкф/см*

Сопротивление,

Ом/см

Импеданс;

OM СМ

Частота килоцик-

лы/секунда

Эритроциты кролика

0,23

440

1024

Мышцы лягушки

. 1,5

250

Седалищный нерв челове-

ка в покое

1,1

1000

—

Седалищный нерв кошки в

покое

0,65

—

720

1000

Замечено, что различные повреждения вызывают снижение главным

образом омического сопротивления. Определяют и общее сопротивление

к переменному электрическому току (импеданс) тела человека в

целом.

Установлено, что импеданс уменьшается при различных состояниях

возбуждения центральной нервной системы, при вегетативных неврозах.

Увеличение потоотделения резко снижает (в 1000 раз) сопротивление

кожи человека электрическому току разных частот.

Мембранный потенциал. Уменьшение мембранного потенциала явля-

ется одним из характерных неспецифических выражений повреждения

клеток. Оно может быть обусловлено нарушением структур цитоплазма-

тической мембраны или нарушением деятельности мембранных ионных

насосов, поддерживающих разность концентрации ионов по обоим сторо-

нам мембраны и связанную с этим трансмембрапную разность потен-

циалов.

На рис. 4 представлено снижение мембранного потенциала печени

крысы при асфиксии. Снижение мембранного потенциала наблюдается

также при холодовом, радиационном, аллергическом и других повреж-

дениях клеток, лизосом и прочих субклеточных структур.

.MB

-TOt

Рис. 4. Падение потен-

циала повреждения в

клетках печени при ас-

фиксии.

Асфиксия