Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

ное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клет-

ки; в) действие радиации на целый организм.

Первичным актом этого действия является возбуждение и иониза-

ция молекул, в результате чего возникают свободные радикалы (пря-

мое действие излучения) или начинается химическое превращение (ра-

диолиз) воды, продукты которого (радикал ОН, перекись водорода —

и др.) вступают в химическую реакцию с молекулами биологичес-

кой системы.

Первичные процессы ионизации не вызывают больших нарушений в

живых тканях. Повреждающее действие излучения связано, по-види-

мому, со вторичными реакциями, при которых происходит разрыв свя-

зей внутри сложных органических молекул, например SH-групп в бел-

ках, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК, ненасыщенных

связей в липидах и пр.

Влияние ионизирующего излучения на клетки обусловлено взаимо-

действием свободных радикалов с молекулами белков, нуклеиновых

кислот.и липидов, когда вследствие всех этих процессов образуются

органические перекиси и возникают быстропреходящие реакции окисле-

ния. В результате перекисного окисления накапливается множество

измененных молекул, в результате чего начальный радиационный эф-

фект многократно усиливается. Все это отражается прежде всего на

структуре биологических мембран, меняются их сорбционные свойства

и повышается проницаемость (в том числе мембран лизосом и мито-

хондрий). Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и

активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов

гидролиза мукополисахаридов и ряда других ферментов.

Высвобождающиеся гидролитические ферменты могут путем прос-

той диффузии достичь любой органеллы клетки, в которую они легко

проникают благодаря повышению проницаемости мембран. Под дейст-

вием этих ферментов происходит дальнейший распад макромолекуляр-

ных компонентов клетки, в том числе нуклеиновых кислот, белков. Раз-

общение окислительного фосфорилирования в результате выхода ряда

ферментов из митохондрий в свою очередь приводит к угнетению син-

теза АТФ, а отсюда и к нарушению биосинтеза белков.

Таким образом, в основе радиационного поражения клетки лежит

нарушение ультраструктур клеточных органелл и связанные с этим

изменения обмена веществ. Кроме того, ионизирующая радиация вызы-

вает образование в тканях организма целого комплекса токсических

продуктов, усиливающих лучевой эффект — так называемых радио-

токсинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты

окисления липидов—перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. Образу-

ясь тотчас после облучения, липидные радиотоксины стимулируют обра-

зование других биологически активных веществ — хинонов, холина, гис-

тамина и вызывают усиленный распад белков. Будучи введенными

необлученным животным, липидные радиотоксины оказывают дейст-

вие, напоминающее лучевое поражение. Ионизирующее излучение ока-

зывает наибольшее воздействие на ядро клетки, угнетая митотическую

активность.

Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем они

моложе и чем менее дифференцированны. На основании морфологи-

ческих признаков поражаемости органы и ткани распределяются в

следующем нисходящем порядке: лимфоидные органы (лимфатические

узлы, селезенка, зобная железа, лимфоидная ткань других органов),

костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-ки-

шечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с придатками, хрящи,

кости, эндотелий сосудов. Высокой радиоустойчивостью обладают

паренхиматозные органы: печень, надпочечники, почки, слюнные желе-

зы, легкие.

Повреждающее действие ионизирующего излучения на клетки при

достаточно высоких дозах завершается гибелью. Гибель клетки в основ-

ном является результатом подавления митотической активности и

необратимого нарушения хромосомного аппарата клегки, но возможна

и интерфазная гибель (вне периода митоза) из-за нарушения метабо-

лизма клетки и интоксикации упомянутыми выше радиотоксинами.

В результате происходит опустошение тканей из-за того, что не вос-

полняется естественная убыль клеток за счет образования новых.

Гибель клеток и опустошение тканей играют важную роль в разви-

тии общих поражений организма от ионизирующего излучения — луче-

вой болезни.

§ 43. Лучевая болезнь

При местном воздействии ионизирующей радиации в зависимости от

дозы облучения возникают различные изменения, начиная от явлений

преходящих расстройств кровообращения- вплоть до развития радиа-

ционных ожогов и некрозов.

После внешнего равномерного облучения организма в зависи-

мости от дозы полученного воздействия возникают поражения от ед-

ва уловимых общих реакций до острых форм лучевой болезни. При

равномерном облучении в дозах 100—1000 P развивается острая луче-

вая болезнь с преимущественным поражением костного мозга. В диапазо-

не доз 1000—2000 P возникает кишечная, в дозах 2000—8000 P — токсе-

мическая (сосудистая) и в дозах выше 8000 P — церебральная форма лу-

чевой болезни

. Костно-мозговая форма острой луче-

вой болезни с преимущественным поражением кроветворной

системы представляет собой наиболее типичную форму лучевой бо-

лезни.

В ее течении выделяют 4 периода: 1—первичная реакция (кратко-

временная); 2 — скрытый период (период мнимого благополучия); 3 —

период разгара болезни; 4 — период восстановления.

Первичная реакция обычно наблюдается, если доза облу-

чения превышает 200 Р. Возникает сразу после облучения и длится от

нескольких часов до 1—2 сут, В это время характерны некоторое воз-

буждение, головная боль. Затем наступают диспепсические расстройства.

Со стороны крови — кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лим-

фопения.

В механизме развития лучевой болезни наряду с прямым повреж-

дающим действием ионизирующего излучения на клетки ведущее зна-

чение имеет включение в этот процесс нервных и гормональных меха-

низмов регуляции функций организма. В начальном периоде лучевой

болезни характерна повышенная возбудимость нервной системы, отсюда

некоторая лабильность (неустойчивость) вегетативных функций — коле-

бания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипо-

«Инструкция по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радиа

ционных поражений» (МЗ СССР, А. И. Бурназян, 1978).

физ-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов

коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособи-

тельное значение.

Скрытый период болезни характеризуется улучшением

общего состояния больных вплоть до кажущегося благополучия.

Продолжительность латентного периода зависит от дозы полученного

облучения. При сравнительно небольших дозах (25—100 Р) начальные

легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиничес-

кую картину (т. е. в 3-й период болезни) и заболевание ограничивается

затухающими явлениями начальных реакций. При облучении в средних

дозах (150—250 Р) латентный период продолжается 2—2

нед. При

больших дозах (300—500 Р) латентный период сокращается до 3—

10 дней. В это время продолжают нарастать изменения в системе крове-

творения— лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения,

затем появляются тромбоцитопения и другие изменения системы крови.

Все это является результатом непосредственного повреждения клеток

радиочувствительных органов — костного мозга и лимфоидного ап-

парата.

В период разгара болезни состояние больного вновь ухуд-

шается — нарастает общая слабость, повышается температура тела, по-

является кровоточивость, в результате чего на коже и слизистых возника-

ют кровоизлияния, в тяжелых случаях они возможны и в сердце, и в го-

ловном мозге. Характерно истощение гемопоэза, в тяжелых случаях до

полного опустошения кроветворной системы вследствие гибели стволовых

клеток. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

резко падает. Возникает ряд эндокринных нарушений и нарушений

функции нервной системы. Резко снижается иммунитет, в результате

чего легко возникают инфекционные заболевания, аутоинфекция и ау-

тоинтоксикация.

Продолжительность периода выраженных клинических проявле-

ний от нескольких дней до 2—3 нед. В наиболее тяжелых случаях боль-

ной гибнет на высоте заболевания.

Период восстановления характеризуется постепенной нор-

мализацией нарушенных функций. Температура тела снижается,

прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функ-

ция, нормализуется обмен веществ и т. д.

При благоприятной ситуации болезнь излечивается полностью. При

неполном восстановлении функции кроветворения возможен переход бо-

лезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возни-

кает при облучении подопытных животных в сверхсмертельных дозах

(1000—2000 Р). Смерть животных наступает на 3—5-е сутки после об-

лучения. На вскрытии можно видеть гибель основной массы кишечного

эпителия и оголение (денудацию) ворсинок, их уплощение и даже пол-

ную деструкцию.

У человека в случае облучения в сверхсмертельных дозах смерть

наступает на 7—10-е сутки. Для этой формы лучевой болезни характер-

ны интенсивная рвота, тенезмы в день облучения, в дальнейшем — кро-

вавый понос, повышение температуры тела, явления сепсиса, типичные

для лучевого поражения изменения крови.

Для токсемической формы характерны тяжелые гемодинами-

ческие нарушения, парез сосудов и распад тканей, общая интоксикация,

олигурия, гиперазотемия. Смерть наступает на 4—7-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни

возникает при облучении очень большими дозами — выше 8000 Р. Смер-

тельный исход при этом может произойти даже в ходе самого облучения

или через несколько минут (или часов) после воздействия — так назы-

ваемая «смерть под лучом».

Эта форма радиационного поражения характеризуется судорожно-

паралитическим синдромом, нарушением сосудистого тонуса (пониже-

ние артериального давления) и терморегуляции, возникающим в мо-

мент облучения либо в первые часы после него. Несколько позднее по-

являются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыде-

лительной системы.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни

является гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипота-

ламуса. В поражении нервной системы главное значение имеет непос-

редственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткани.

По-видимому, существенную роль играют и образующиеся в тканях

радиотоксины.

§ 44. Патогенез лучевого поражения организма

Патогенез лучевого поражения организма представляется очень

сложным процессом. Начальным звеном поражения является непосред-

ственное действие радиации на клетки радиочувствительных тканей.

Наряду с этим первичным процессом с самого начала лучевого пораже-

ния организма возникают изменения функции интегративных регули-

рующих систем, прежде всего нервной, позже эндокринной.

В начальные фазы лучевой болезни, когда происходит ионизация

воды и макромолекул, возбуждаются интерорецепторы сосудов и тка-

ней в результате изменения внутренней среды. Расстройства функции

центральной нервной системы проявляются в нарушениях условнореф-

лекторных связей, ослаблении внутреннего торможения. В дальнейшем

меняются функции подкорковых центров, нарушается терморегуляция,

регуляция тонуса сосудов, сердечного ритма и др. Функциональные из-

менения в нервной системе обнаруживаются в ранние сроки развития

лучевой болезни и при облучении организма в малых дозах, хотя струк-

турные нарушения в ней выражены не так резко, как, например, в кост-

ном мозге и в кишечной стенке. Однако если облучение происходит в

сверхсмертельных дозах, в нервной системе возникают и структурные

нарушения.

Под влиянием ионизирующего излучения в той или иной мере нару-

шаются функции всех желез внутренней секреции. Наиболее выражен-

ные изменения наблюдаются в половых железах, гипофизе, надпочечни-

ках. Эти изменения зависят от дозы излучения и могут проявляться как

усилением секреции, так и угнетением ее. Большее значение, по-видимо-

му, имеет нарушение обычной согласованности в секреции различных

эндокринных желез. Нарушение функции гипофиза ведет к разнооб-

разным вторичным реакциям вследствие уменьшения выработки троп-

ных гормонов и соответствующих гормонов периферических эндокрин-

ных желез. Особенно важна для организма недостаточность функции

надпочечников, резко снижающая реактивность и устойчивость ко все-

возможным повреждающим воздействиям внешней среды, в том числе

и к возбудителям инфекционных заболеваний.

Глава 6

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЛУЧЕЙ СОЛНЕЧНОГО СПЕКТРА

§ 45. Действие ультрафиолетовых лучей

Ультрафиолетовые лучи (УФЛ) проникают в тело человека и жи-

вотных на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее их дейст-

вие не ограничивается местными изменениями, а распространяется на

организм в целом. На месте облучения появляется покраснение (пер-

вичная эритема), которое постепенно проходит, а потом появляется

вновь (вторичная ультрафиолетовая эритема). Расширение капилляров,

характерное для первичной эритемы, возникает под влиянием непос-

редственного и рефлекторного раздражения их УФЛ. Вторичная эрите-

ма развивается под влиянием образующихся на месте облучения гиста-

мина, ацетилхолина и других продуктов повреждения тканей.

Интенсивное облучение большой поверхности тела вызывает рас-

стройства общего кровообращения типа коллапса. В механизме общего

повреждающего действия УФЛ есть два пути воздействия на централь-

ную нервную систему: 1) рефлекторное торможение ее деятельности че-

рез раздражение лучами и продуктами распада тканей рецепторов ко-

жи; 2) токсическое действие облученных холестерина и белково-липо-

идных комплексов плазмы крови.

Действие УФЛ усиливается веществами, называемыми фотосенсиби-

лизаторами. Таковыми являются краски (эозин, флюоресцеин) , лецитин,

холестерин и порфирины. Последних в крови здорового человека содер-

жится мало. Но при некоторых заболеваниях (например, гематопор-

фирии) содержание порфиринов в крови увеличивается, они выделя-

ются с мочой, из-за чего моча приобретает своеобразный красный

оттенок. У таких людей при незначительном солнечном облучении воз-

никают ожоги и состояние тяжелого коллапса вследствие отравления

токсическими продуктами облученных порфиринов.

Облучение крови УФЛ, в особенности в присутствии фотосенсиби-

лизаторов, вызывает гемолиз эритроцитов (фотогемолиз).

Видимые лучи солнечного спектра поглощаются кожей и не прохо-

дят в глубь организма и поэтому не оказывают общего повреждающе-

го действия. Однако сильное освещение вызывает избыточное разложе-

ние зрительного пурпура и временное «ослепление», обычно обратимое.

Действие инфракрасных лучей заключается в обжигании поверх-

ностных и прогревании более глубоких тканей. Они проникают в глу-

бину кожи на несколько миллиметров и оказывают прежде всего мест-

ное тепловое действие. Однако рефлекторно и через прогревание крове-

носных капилляров кожи они вызывают состояние перегревания

организма и при интенсивном облучении могут вызвать изменения,

близкие к таковым при тепловом ударе (см. § 36).

§ 46. Повреждающее действие излучения лазеров

Монохроматические пучки света необычайной интенсивности и с ма-

лым углом расхождения, испускаемые оптическим квантовым генерато-

ром (ОКГ), получили применение в медицине в качестве лечебного

средства при некоторых заболеваниях (болезни глаз, опухолевые раз-

растания и др.). Однако при нарушениях дозировки лучи лазера могут

оказать и повреждающее действие на живые ткани и структуры.

75.

Глубина проникания лучей лазера в организм может достигать

20—25 мм, но время их действия измеряется стотысячными долями се-

кунды. Поэтому ощущения боли не возникает. Проникающие в тело

лучи поглощаются тканями, в наибольшей степени — пигментирован-

ными. При этом они способны разрушать, расплавлять живые ткани.

Механизм повреждающего действия лучей лазера складывается из

ряда факторов: 1) термическое действие самого луча и вторичное по-

вышение температуры подлежащих тканей в результате поглощения

тепловой энергии; 2) механическое действие в результате возникнове-

ния упругих колебаний типа ультразвука или даже ударной волны.

Возникает «взрывной эффект» (кавитация) вследствие мгновенного

перехода твердых и жидких веществ организма в газообразное состоя-

ние и резкого повышения внутритканевого давления (до нескольких

десятков и сотен атмосфер); 3) биологическое действие — в тканях и

клетках после действия на них лучей лазера образуются токсические ве-

щества. Возможно от них зависит прогрессирующий некроз клеток

после облучения; 4) инактивация или изменение специфического дей-

ствия тканевых энзимов.

Степень и результат воздействия луча лазера зависит от особен-

ностей самого излучения (типа ОКГ, плотности и мощности излучения),

физико-химических и биологических особенностей облучаемых тканей

(степени пигментации, кровенаполнения, теплопроводности тканей).

Вследствие своих биологических и физико-химических особеннос-

тей опухолевые клетки более чувствительны к лучу лазера, чем здоро-

вые. Поэтому в онкологии этот вид излучения и находит пока наиболь-

шее применение. Кроме того, ОКГ используется для бескровных опера-

ций в хирургии, офтальмологии и др.

Глава 7

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ

Человек подвергается повреждающему действию чаще технического,

реже природного (разряды молнии, электрических органов некоторых

животных) электричества. При ударе молнии на человека оказывает

кратковременное действие электричество огромного напряжения (иног-

да до миллионов вольт). Поражение молнией обусловлено действием

электрического разряда на жизненно важные органы — паралич дыха-

ния, остановка сердца. Возможно механическое (отрывы тканей, частей

тела) и термическое действие (ожоги, обгорания вследствие образова-

ния джоулева тепла).

Техническое электричество поражает человека обычно при прямом

контакте с проводниками, находящимися под током (в быту, промыш-

ленности, на транспорте, в военных условиях и пр.). Кроме того, токи

высокого напряжения могут поражать разрядом через воздух или зем-

лю (вольтова дуга, шаговое напряжение).

Повреждающее действие электричества определяют следующие

факторы: 1) физические параметры тока (напряжение, сила, характер

тока, сопротивление току тканей); 2) направление и продолжительность

прохождения тока через тело; 3) состояние реактивности организма в

момент прохождения электричества.

Следует, однако, помнить, что общая реакция организма на дейст-

вие электрического тока не зависит от одного какого-либо фактора, а

слагается в результате суммарного влияния всех указанных факторов в

различных их сочетаниях. Особое значение имеет реактивность орга-

низма и состояние центральной нервной системы.

§ 47. Факторы, определяющие степень поражения

электрическим током

Сила тока. Повреждающее действие электрического тока пропорцио-

нально силе проходящего через организм тока. При одной и той же си-

ле переменный ток опаснее постоянного (табл. 8).

Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм

источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение

источника является одним из факторов, определяющих силу проходяще-

го через организм тока. Другим фактором является сопротивление тка-

ней.

Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к пе-

ременному электрическому току (импеданс) складывается из активного

(омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Раз-

личные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току.

Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое соп-

ротивление. Мышцы и кровь — сравнительно малое.

Таблица 8

Действие электрического тока на организм человека (при положении электродов

рука — рука или рука—нога) (Кулебакин В. С., Морозов В. Т.)

Характер восприятия

Ток. мА

переменный ток 50— 60 Гц

постоянный ток

0,6

-1,5

Начало ощущения, легкое дрожа-

ние пальцев рук

Не ощущается

2- -3

Сильное дрожание пальцев рук

» »

5- -10

Судороги в руках

Зуд, ощущение нагрева

12--15

Руки трудно оторвать от электро-

дов. Сильные боли в пальцах, кис-

тях рук. Состояние терпимо 5—10 с

Усиление нагрева

20- -25

Руки парализуются немедленно,

«неотпускающий» ток. Очень сильные

боли. Затрудняется дыхание. Состоя-

Еще большее усиление на-

грева. Незначительное сокра-

щение мышц рук

ние терпимо не более 5 с

Сильное ощущение нагрева.

50- 80

Паралич дыхания. Начало трепе-

Сильное ощущение нагрева.

тания желудочков сердца

Сокращение мышц рук. Судо-

тания желудочков сердца

роги, Затруднение дыхания

90- 110

Паралич дыхания. При длитель-

ности 3 с паралич сердца или устой-

Паралич дыхания

3000 и

чивое трепетание желудочков

3000 и

более

Паралич дыхания и сердца при

воздействии более 0,1 с. Разрушение

тканей тела образовавшимся джоуле-

вым теплом

Эти данные получены не при непосредственном опыте, а главным образом путем анализа несчаст-

ных случаев и последующего подсчета величины тока.

Наибольшее сопротивление прохождению электрического тока

оказывает лишенный кровеносных сосудов и нервов роговой слой ко-

жи —эпидермис. Этот слой при определенных условиях может даже

рассматриваться как диэлектрик. Благодаря этому общее сопротивле-

ние тела человека, пока эпидермис цел, определяется в основном сопро-

тивлением кожи. При сухой неповрежденной коже электрическое со-

противление тела человека имеет порядок 40 000—100 000 Ом, при сня-

том роговом слое оно снижается до 800—1000 Ом.

Сопротивление кожи резко снижается при увлажнении, при пото-

отделении. Уменьшается оно при увеличении силы проходящего через

кожу тока. Это объясняется нагревом кожи при прокождении тока и

увеличением потоотделения. Очень сильно зависит сопротивление кожи

от величины приложенного напряжения. Это объясняется тем, что при

определенной величине напряжения наступает пробой верхнего рогово-

го слоя кожи. Пробой при тонкой коже наступает уже при напряжении

10—30 В. При напряжении 220 В пробой настолько значителен, что со-

противление тела приближается к таковому при отсутствии эпидермиса.

Направление и время прохождения электрического тока через тело

оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим

током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же парамет-

рах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судо-

роги мышц, пропускание тока через голову — судороги всего тела, па-

ралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает

его фибрилляцию и мерцательную аритмию.

И в случаях электротравмы человека определяющим является доля

тока, прошедшая через сердце.

Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличе-

нием времени прохождения тока через организм. Если время действия

не превышает 0,02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного

действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неиз-

бежно смертельна.

Состояние реактивности организма в момент прохождения электри-

ческого тока существенно отражается на характере электротравмы. Так,

повышение обмена веществ (тиреотоксикоз, перегревание), кровопоте-

ря, алкогольное опьянение повышают чувствительность организма к по-

ражающему действию электрического тока. Эмоциональное напряже-

ние, вызванное ожиданием действия тока, значительно повышает ус-

тойчивость к току и, наоборот, утомление, снижение внимания увеличи-

вают чувствительность к току. Тяжесть электротравмы зависит и от сте-

пени насыщения организма кислородом — в условиях гипоксии чувстви-

тельность к току возрастает, а гипероксия (например, в кессоне) умень-

шает опасность электротравмы.

В эксперименте четко показана зависимость тяжести электротрав-

мы от функции надпочечников. Экстирпация надпочечников у белых

крыс, например, значительно снижает пороговые величины поражаю-

щего тока.

§ 48. Патологические изменения в организме

при действии электрического тока

Электрический ток, проходящий через живое тело, вызывает местные

и общие изменения.

Местные изменения (знаки тока, ожоги) образуются на месте его

прохождения, представляют собой небольшие участки на коже круглой

или овальной формы серовато-белого цвета, твердой консистенции,

окаймленные волнообразным возвышением. По окружности поврежден-

ных тканей нередко наблюдается ветвистый рисунок красного цвета,

обусловленный параличом кровеносных сосудов.

Ожоги возникают при непосредственном прохождении тока через

тело, если при этом контактное сопротивление велико, а напряжение

достаточно, чтобы возник ток значительной силы. Тогда контакты нагре-

ваются настолько сильно, что возникают ожоги. Ожог может быть и

результатом воздействия сильно нагретых током частей электрообору-

дования или электрической (вольтовой) дуги на кожный покров. Осо-

бенно серьезными являются ожоги от электрической дуги. В результате

воздействия лучистой энергии может наступить и поражение глаз.

Общие реакции организма на электротравму — быстро развиваю-

щаяся потеря сознания, остановка дыхания, снижение артериального

давления (стадия мнимой смерти), фибрилляция желудочков сердца и

прекращение сердечной деятельности (истинная смерть).

Остановка дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим

током дыхательного центра; б — его гипоксией в результате фибрилля-

ции желудочков; в—-резким сужением питающих продолговатый мозг

сосудов.

Остановка сердца может произойти в результате: а — фибрилляции

желудочков; б — раздражения блуждающего нерва; в — сильного суже-

ния коронарных сосудов.

При несмертельной электротравме происходит временная потеря

сознания, кратковременная остановка дыхания, повышение артериаль-

ного давления. После травмы остаются головокружение, головная боль,

светобоязнь, тошнота. Артериальное давление часто понижено, дыха-

ние поверхностное, пульс учащен.

§ 49. Механизмы повреждающего действия

электрического тока

Электрический ток, проходящий через организм, оказывает биоло-

гическое, электрохимическое, электротермическое и электромеханичес-

кое действие.

Биологическое действие электрического тока характеризуется воз-

буждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нерв-

ных рецепторов и проводников. Вследствие этого возникают тонические

судороги скелетных мышц, которые могут привести к остановке дыха-

ния, спазму голосовых связок, отрывным переломам и вывихам конеч-

ностей. Тоническое сокращение гладких мышц сопровождается часто

повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием,

дефекацией. Воздействие на нервную систему и непосредственно на

органы внутренней секреции приводит к выбросу в большом количестве

катехоламинов и кортикостероидов. Действие тока на сердечную мышцу

может вызвать фибрилляцию желудочков сердца.

Электрохимическое действие тока проявляется в электролизе. При

прохождении через ткани постоянного тока электролиз приводит к по-

ляризации клеточных мембран — на одних участках тканей скаплива-

ются положительно заряженные ионы (у анода возникает кислая реак-

ция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возни-

кает щелочная реакция). Изменение распределения ионов существенно

меняет функциональное состояние клеток. Помимо передвижения ионов,

происходит передвижение и белковых молекул. В результате такого про-

цесса кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков, а в участ-

ках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает

колликвационный (влажный) некроз тканей.

Действие переменного тока также обусловлено смещением ионов

из равновесного положения. Движение ионов происходит с частотой

приложенного переменного тока. При низкой частоте порядка 50—

100 Гц смещения ионов таковы, что возникает изменение их концентра-

ции у клеточной мембраны с соответствующими нарушениями биологи-

ческих функций (мембранного потенциала, проницаемости и пр.). При

средних частотах (до 3000 Гц) путь пробегов ионов уменьшается, умень-

шается и повреждающее действие тока. При высоких частотах тока по-

рядка сотен килогерц смещения ионов становятся малыми, соизмери-

мыми с их смещениями при тепловом движении, что уже не вызывает

изменения концентрации ионов у мембран и не оказывает повреждаю-

щего действия.

Тепловое действие электрического тока проявляется ожогами кож-

ного покрова и гибелью подлежащих тканей вплоть до обугливания.

Поскольку неповрежденный эпидермис обладает наибольшим сопротив-

лением к электрическому току, ожоги чаще возникают на месте входа

и выхода тока. Иногда в костях образуются своеобразные вздутия —

«жемчужные бусы». Они возникают в результате расплавления кост-

ного вещества с выделением фосфата кальция.

Механическое (или динамическое) действие электричества прояв-

ляется в случае приложения токов очень высокого напряжения. При

этом могут возникнуть расслоения тканей, отрыв частей тела и даже

конечностей. Происходит это потому, что токи высокого напряжения

обладают колоссальной тепловой и механической энергией. При боль-

шом напряжении и относительно низком сопротивлении тела (например,

V = 220 кВ, сопротивление R= 1200 Ом, сила тока I будет равной

220 000

loo

\ ^

1200 ~ ' выделяется мгновенно очень много тепла. Совмест-

ное действие тепловой и механической энергии оказывает взрывоподоб-

ный эффект.

Глава 8

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЙ

БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

§ 50. Действие пониженного барометрического давления

Человек подвергается действию пониженного барометрического дав-

ления (гипобарии) при полетах в негерметических летательных аппа-

ратах, при восхождении в горы, в специальных барокамерах. Незначи-

тельное снижение барометрического давления обычно не сказывается

на состоянии человека, хотя при этом возможны некоторые колебания

давления газов в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (барабан-

ной полости, придаточных полостях носа и лобных пазухах, в желудке

и кишечнике). Степень расширения газов и относительное увеличение

давления их в полостях тела значительно возрастают с подъемом на вы-

соту. Так, на высоте 6 км объем газов увеличивается в 2,15 раза, а на

высоте 10 км — в 3,85 раза. Давление газов на рецепторы соответствую-

щих полостей вызывает ощущение боли, которая в тяжелых случаях

приводит к утрате трудоспособности и даже к потере сознания.