Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

В механизме расстройств функций организма при перегрузках ве-

дущую роль играют нарушения гемодинамики и дыхания.

Нарушения гемодинамики обусловлены главным обра-

зом перераспределением крови. При положительных перегрузках (голо-

ва— ноги) происходит перемещение крови в сосуды брюшной полости и

нижние конечности. В результате такого перераспределения артериаль-

ное давление в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, повыша-

ется, а ударный объем сердца уменьшается. В сосудах верхней полови-

ны туловища давление падает. Возникающая при этом анемия мозга

и органов чувств может привести к расстройствам зрения и потере

сознания.

При перегрузках от ног к голове (отрицательные перегрузки)

перемещение крови происходит к сосудам верхней половины туловища,

артериальное давление выше уровня сердца резко повышается.

Изменения общей гемодинамики при поперечных перегрузках выра-

жены значительно меньше, чем при продольных, что обусловлено рас-

положением магистральных кровеносных сосудов вдоль продольной оси

тела. Однако во многих органах и тканях микроциркуляторное ложе

может быть распределено более или менее равномерно по всем направ-

лениям, и поэтому возможны регионарные смещения крови и при попе-

речных перегрузках, например в системе легочных сосудов — спереди

назад.

Нарушения дыхания и газообмена также зависят от

направления перегрузки. При положительных продольных перегрузках

легочная вентиляция увеличивается — возрастают и глубина дыхания, и

частота дыхательных движений. Увеличение дыхательного объема, по-

видимому, зависит от опущения диафрагмы. Минутный объем дыхания

(МОД) возрастает иногда более чем в 3 раза, возрастают потребление

кислорода и выделение CO

, увеличивается дыхательный коэффициент.

Однако, несмотря на увеличение МОД и дыхательного объема, постепен-

но нарастает гипоксия вследствие выраженного нарушения гемодинами-

ки в сосудах легких.

Так, известно, что при 6—7-кратных перегрузках кровоток в верх-

них долях легких прекращается, в средних частях не изменяется, а в

нижних долях возникают отеки и ателектазы.

Наиболее значительные расстройства дыхания возникают при по-

перечно направленных перегрузках, что обусловлено сочетанными на-

рушениями биомеханики дыхательного акта и кровообращения в сосу-

дах малого круга кровообращения. Осуществление нормального дыха-

тельного акта затруднено. Наблюдается учащение дыхания, удлинение

фазы вдоха и укорочение выдоха и постепенное снижение его глубины.

Жизненная емкость легких с возрастанием перегрузок снижается.

Нарушения функции дыхания и гемодинамические расстройства ве-

дут к гипоксемии и гипоксии всех органов и тканей, прежде все-

го головного мозга и сердца. На этом фоне имеет существенное значение

измененный поток афферентной импульсации как от внешних, так и от

внутренних рецепторов организма. Необычная импульсация наряду с

гипоксией мозга способствует нарушениям механизмов центральной ре-

гуляции жизненно важных функций, организма и снижению компенса-

торно-приспособительных возможностей организма. От больших пере-

грузок может наступить острая смерть вследствие сердечной, сосудис-

той или дыхательной недостаточности.

•J

§ 34. Невесомость

Состояние невесомости человек испытывает только при космических

полетах (если не считать очень кратковременных периодов невесомос-

ти, искусственно создаваемых в наземных условиях).

Невесомость — это состояние, когда на тело человека не

действует сила тяжести или эквивалентные ей инерционные силы. В не-

весомости масса тела равна 0. Однако механические воздействия, исхо-

дящие из самого организма, в известной мере сохраняются. Так меха-

нические воздействия, оказываемые на механорецепторы сосудов и

тканей, уменьшаются, но не исчезают полностью, остаются механичес-

кие процессы, связанные с деятельностью сердца, сосудов, дыхательных

мышц, проявления выпрямительных установочных рефлексов и др.

Болезнетворное действие невесомости на организм несравненно

меньше, чем таковое перегрузок.

В состоянии невесомости в организме возникают сенсорные, двига-

тельные и вегетативные изменения.

Сенсорные изменения проявляются в нарушении или зат-

руднении ориентации — возникает ощущение крена, «перевернутости»,

головокружение и пр. Возникновение этих реакций связано с изменен-

ной афферентацией с рецепторных зон ряда анализаторов: проприоцеп-

тивных, вестибулярных, кожных и др. Нарушение функциональной сис-

темности в работе анализаторов, ослабление в условиях невесомости

реципрокных влияний с отолитового аппарата на функции полукружных

каналов и, возможно, влияние ускорений Кориолиса могут вызвать кос-

мическую форму укачивания с сенсорными и вегетативными расстройст-

вами, схожими с таковыми при укачивании в наземных условиях.

Вегетативные расстройства в условиях невесомости

довольно выражены. Характерна большая изменчивость физиологичес-

ких показателей. Артериальное давление неустойчиво, чаще снижено.

Со стороны сердца вначале наблюдается тахикардия, а в более поздние

периоды брадикардия, по-видимому, в силу функционального приспо-

собления сердца к уменьшению механической нагрузки. Дыхание, вна-

чале несколько учащенное, быстро нормализуется, а в дальнейшем за-

медляется. Функции пищеварительных органов существенно не меня-

ются. После длительного пребывания в невесомости значительно

уменьшается масса тела, главным образом за счет потери воды (усиле-

ние диуреза). Усиление выделения воды и ионов натрия зависит, по-

видимому, от изменений в сердечно-сосудистой системе. Так как в

невесомости исчезает гидростатическое давление крови в сосудах, ниве-

лируется и имеющаяся в наземных условиях разница давления крови в

сосудах верхней и нижней половинах туловища (на земле давление

крови в ступнях ног примерно на 100 мм рт. ст. выше, а в сосудах мозга

на 30—-40 мм рт. ст. ниже, чем на уровне сердца). Из-за потери гидро-

статического давления кровь в невесомости распределяется равномер-

но во всех сосудистых областях, следовательно, кровенаполнение верх-

ней половины туловища становится больше, чем в наземных условиях.

Переполнение предсердий кровью и растяжение их угнетает рефлек-

торно продукцию антидиуретнческого гормона (рефлекс Генри — Гау-

эра), что приводит к увеличению мочеотделения, потере натрия, дегид-

ратации и уменьшению объема циркулирующей крови.

Длительное состояние невесомости сопровождается усиленным вы-

ведением кальция из организма. За 7—8 нед пребывания в невесомости

содержание кальция в костях может уменьшится на 5—7%. Наиболее

интенсивное рассасывание кальция происходит в трабекулярных, бед-

ренных костях, костях голени, в телах позвонков, в пяточной кости — в

участках наиболее интенсивного обмена.

Двигательные изменения в невесомости выражены не

столь резко. Работоспособность космонавтов в общем сохраняется, хо-

тя точность движений может несколько снижаться. Чаще нарушаются

тонкие координационные акты. Несколько уменьшается мышечная сила

рук.

Глава 3

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР

Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожого-

вая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм.

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени,

разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличе-

нии их температуры до 45—50°С. В зависимости от степени поврежде-

ния различают 4 степени ожогов: 1) эритема (покраснение); 2) образо-

вание пузырей; 3(a) некроз, частично захватывающий ростковый слой

кожи; 3(6) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распро-

страняющийся за пределы кожи на различную глубину.

Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия

зависят от уровня температуры, вида термического агента и его тепло-

емкости, продолжительности действия высокой температуры, состоя-

ния организма к моменту термотравмы — возраста, реактивности, чувст-

вительности нервной системы и пр.

На месте действия термического агента возникают значительные

повреждения — коагуляция белков, гибель клеток, быстро развивается

острая воспалительная реакция. Воспалительный отек в коже и подкож-

ной клетчатке в известной степени ограждает от повреждения более

глубокие ткани. По-видимому, именно поэтому ожоги горячей водой и

паром, когда быстро образуются пузыри и возникает выраженный отек,

оказываются поверхностными и ожоговый шок возникает реже. А при

ожогах пламенем или в горящей одежде, сопровождающихся глубоки-

ми поражениями (некрозом кожи и глубоких тканей), больше предпо-

сылок для развития ожоговой болезни.

§ 35. Ожоговая болезнь

Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию ор-

ганизма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения

лейкоцитоза и т. д. При более обширных поражениях наблюдаются тя-

желые и длительные нарушения общего состояния организма, опреде-

ляемые как ожоговая болезнь.

Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожого-

вый шок (возникает в первые же минуты или часы), ожоговая токсемия

и инфекция (первые сутки после ожога), ожоговое истощение (в позд-

ние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда

систем. Прежде всего нервная система и ее периферические рецепторы

приходят в контакт с термическим агентом. Выраженный болевой эф-

фект и поступление чрезмерной импульсации в центральную нервную

систему приводят к перераздражению и последующему истощению

нервных центров и нарушению регуляции сосудистого тонуса, дыхания

и сердечной деятельности, характерные для ожогового шока.

При ожогах, особенно обширных, возникают расстройства в систе-

ме кровообращения и крови. Повышение проницаемости стенки капил-

ляров в зоне ожога приводит к усиленной экссудации, уменьшению мас-

сы циркулирующей крови, сгущению крови. Это в свою очередь приво-

дит к замедлению тока крови, тканевой гипоксии. Сгущение крови и

повышение ее вязкости еще больше затрудняют кровообращение и

работу сердца. Нарушению функции сердца способствуют и расстройст-

ва электролитного баланса — из поврежденных клеток и тканей ионы

переходят в плазму, ионы Na

переходят из плазмы в клеточное

пространство. Гиперкалиемия приводит к нарушению сократительной

способности миокарда и сердечного автоматизма.

Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами

распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это био-

логически активные амины, полипептиды, денатурированный белок,

ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме

того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образую-

щимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны про-

исходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной

кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной

стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериально-

го разложения пищевых масс.

Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и

нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемо-

лиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что стано-

вится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки — во-

первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на

месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в дру-

гих тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попа-

дают в кровь из поврежденных клеток.

В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа

аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсиби-

лизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества

обожженного организма, не обладают специфичностью. Кроме того, по-

казано, что часть антител обладает защитными свойствами. Отсюда

практическая возможность применения «противоожоговых сывороток».

Для ожоговой болезни характерно поражение почек — от временной

и обратимой олиго- или анурии до нефрозов и хронических нефрозонеф-

ритов. Особенно уязвимы почки у обожженного ребенка. Непосредст-

венная причина и механизм поражения почек не совсем ясны: возможно

это последствия влияния токсических продуктов или общих нарушений

гемодинамики и расстройств функций надпочечников.

Ожоги у детей протекают значительно тяжелее, чем у взрослых,

причем чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Особенно тя-

жело протекает ожоговая болезнь у новорожденных. Шок у детей воз-

никает уже при ожоге 8% поверхности тела, в то время как у взрослых

25—30%- Для течения ожоговой болезни у детей характерны обшир-

ные отеки не только раневой поверхности, но и отдаленных участков те-

ла. Значительно более выражены сгущение крови и дегидратация внут-

ренних органов. Количество лейкоцитов возрастает до 39—40 тыс. в

1 мкл. В первые сутки после ожогов возникает гипергликемия, нарас-

тает количество глобулинов, нарастает остаточный азот и общая инток-

сикация организма.

§ 36. Перегревание

Перегревание (гипертермия)—временное повышение температуры

тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции

и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования. Тем-

пература тела при перегревании за короткое время достигает 38—

39°С, критической считается температура в 42°С. Описаны редкие слу-

чаи выздоровления после повышения температуры тела до 44—45°С.

Теплоотдача при оптимальных (18—20°С) и умеренно высоких тем-

пературах окружающей среды осуществляется за счет теплоизлучения

(радиационная теплоотдача составляет примерно 55% от общей вели-

чины), теплопроведения (конвекционная теплоотдача — около 15%)

и испарения пота с поверхности кожи (около 27%), 3% отдаваемого те-

лом тепла уходит на нагревание выдыхаемого воздуха, мочи, кала.

С повышением температуры воздуха возрастает доля потоотделения и

испарения пота в механизме теплоотдачи. При испарении с поверхнос-

ти кожи 1 мл воды организм теряет 0,58 ккал тепла за счет скрытой

теплоты испарения. При температуре воздуха около 35°С человек теря-

ет за сутки около 5 л пота, что соответствует отдаче 2900—3000 ккал

тепла. Поэтому при высокой внешней температуре перегреванию орга-

низма способствуют любые условия, затрудняющие испарение пота —

высокая влажность и неподвижность воздуха, непроницаемая для водя-

ных паров плотная одежда, слишком интенсивное потоотделение, когда

выделяющийся пот не успевает испариться с поверхности тела.

При перегреваний скорость обменных процессов в организме уве-

личивается. Потребление кислорода возрастает почти на 100%. Распад

белка и выделение азота с мочой — на 60—100%; увеличиваются оста-

точный азот и мочевина крови. Частота пульса возрастает с повыше-

нием температуры тела на ГС примерно на 10 ударов в минуту. Арте-

риальное давление повышается незначительно, но работа сердца уве-

личивается при температуре тела 40°С в 2—2'/г раза. Дыхание учаща-

ется, дыхательный коэффициент меняется незначительно.

Перегревание тела до 42°С и более называется тепловым уда-

ром. Проявления острого перегревания — сухая и горячая кожа, сни-

жение потоотделения, общая мышечная слабость и слабость сердеч-

ной мышцы, возможны потеря сознания, бред и галлюцинации, кло-

нические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение ее

вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения

и способствуют сердечной недостаточности. Газообмен, легочная вен-

тиляция и кровяное давление начинают понижаться, частота пульса

уменьшается, возможны аритмии. Дыхание становится редким, иногда

периодическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Степень и быстрота перегревания зависят от индивидуальных осо-

бенностей организма — легче подвергаются перегреванию лица, стра-

дающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, обменными нарушения-

ми (ожирение), эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз),

сосудисто-вегетативными дистониями. Перегревание особенно легко

возникает у новорожденных и грудных младенцев из-за несовершенства

у них механизмов терморегуляции.

3—740

§ 37. Солнечный удар

Солнечный удар по клинической картине напоминает тепловой (повы-

шение температуры тела, возбуждение нервной системы, переходящее

в ее угнетение, нарушения кровообращения и дыхания). Однако этио-

логия и патогенез их отличаются. При солнечном ударе этиологическим

фактором являются тепловые солнечные лучи, действующие на непо-

крытую голову. Дополнительным фактором является высокая темпера-

тура воздуха, способствующая перегреванию организма. Несмотря на

то что кожа и кости черепа задерживают большое количество солнеч-

ных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) могут проникать

внутрь и оказывать повреждающее действие на мозговые оболочки и

нервную ткань. Определенное значение имеет и действие ультрафиоле-

товых лучей солнечного спектра, которые освобождают из клеток био-

логически активные амины, способствуют расщеплению белка и обра-

зованию полииептидов, а последние рефлекторным либо гуморальным

путем также могут стать фактором, повреждающим мозговые оболочки

и нервную ткань.

Глава 4

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР

Повреждающее действие низких температур проявляется в виде мест-

ного или общего охлаждения (отморожение, гипотермия), замерзания,

простуды. В последнее время внимание медиков привлекает и проблема

глубокого переохлаждения.

§ 38. Глубокое переохлаждение

Многие микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы, спирохеты, простейшие), а

также сперматозоиды млекопитающих способны переносить температуру, приближаю-

щуюся к абсолютному нулю. При этом происходит быстрое замерзание воды в клетках

с образованием аморфного (некристаллического) льда, так что протоплазма становит-

ся стекловидной. При оттаивании возможно оживление этих организмов с полным вос-

становлением их функций.

Глубокое замораживание более крупных организмов удается не всегда, ему под-

даются только некоторые виды (например, черви, улитки). Для успеха опыта имеет

значение быстрота охлаждения. Видимо, в случаях неудачи замораживание происходи-

ло недостаточно быстро и образовывались кристаллики льда, способные разрыг>ать

клетку и его органеллы и вызывать денатурацию протоплазмы.

Глубокое переохлаждение находит применение в медицине для сохранения штам-

мов различных микроорганизмов, приготовления и сохранения живых вакцин, клеток

опухолей, тканей для трансплантации.

§ 39. Общее охлаждение организма (гипотермия)

Гипотермия представляет ,собой нарушение теплового баланса в

организме, приводящее к понижению температуры тела. Предельно

низкая температура организма, допускающая восстановление функ-

ций при оказании лечебной помощи, называется «биологическим ну-

лем». Температура, очень немного превышающая величину биологичес-

кого нуля, приводит теплокровное животное в состояние холодового

наркоза, когда возникает обратимое подавление движения и чувстви-

тельности. Ниже приводятся величины биологического нуля и темпе-

ратур холодового наркоза для некоторых теплокровных животных.

Биологический нуль,

C Температура холодового наркоза,

Крыса

Кролик

Кошка

Собака

Человек

24—26

31—35

Гипотермия возникает в случаях, когда вследствие внешнего ох-

лаждения усиливается отдача тепла выше обычных пределов при нор-

мальной теплопродукции, либо когда резко понижается теплопродук-

ция или же при сочетании обоих этих факторов.

Усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции наиболее

частый механизм возникновения гипотермии. У большинства теплокров-

ных животных при этом можно наблюдать довольно четко выраженные

фазы приспособления (компенсации) и срыва механизмов приспособле-

ния (декомпенсацию).

Приспособительные реакции при действии холода возникают преи-

мущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических

сосудов, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь

(озноб), повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ.

Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению

теплопродукции, что в начальной фазе охлаждения способствует сохра-

нению нормальной температуры тела.

При дальнейшем действии холода компенсация теплопотери нару-

шается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислоро-

да еще остается повышенным, и только при крайних степенях охлажде-

ния интенсивность обмена понижается параллельно снижению

температуры тела, мышечная дрожь прекращается, периферические

кровеносные сосуды расширяются. Возникает фаза декомпенсации.

В эту фазу функция коры головного мозга тормозится (что соответству-

ет состоянию холодового наркоза), затем угнетаются и нижележащие

подкорковые и бульбарные центры. Артериальное давление снижается,

дыхание становится редким, иногда периодическим. Причиной смерти

обычно бывает остановка дыхания.

Гипотермия в результате снижения теплообразования может возни-

кать при ограничении подвижности особенно у лежачих больных.

У особенно чувствительных субъектов, например, у глубоких старцев и

маленьких детей с несовершенными механизмами терморегуляции, ги-

потермия появляется даже во время сна. В патологических условиях

подобная гипотермия наблюдается при травматическом шоке, после

значительных кровопотерь, при тяжелых нарушениях обмена веществ

(диабетическая кома, микседема). Гипотермия может возникнуть при

некоторых заболеваниях нервной системы, например прогрессивном па-

раличе, водянке головного мозга.

Одновременное увеличение теплоотдачи и уменьшение теплопро-

дукции может привести к падению температуры тела до уровня, несов-

местимого с жизнью. Замерзанию способствуют алкогольное опьянение,

ранение, переутомление, истощение, алиментарная дистрофия. Алко-

голь способствует расширению кожных сосудов и усилению теплопотерь

радиацией и конвекцией. Пострадавший при этом ощущает чувство

тепла и даже температурного комфорта, что является обманчивым и

усугубляет быстро развивающееся охлаждение. В больших дозах алко-

голь угнетает функцию терморегуляторных центров.

У человека снижение температуры тела (в прямой кишке) до 30—

32°С сопровождается еще обратимыми изменениями функций организ-

ма— возникают одышка, увеличение работы сердца, повышение арте-

риального давления и скорости кровотока, мышечная дрожь и резкое

возрастание энергетического обмена. Но в дальнейшем ослабевают

частота и сила сердцебиений, ритм и глубина дыхания, возникают сон-

ливость, скованность движений.

При снижении температуры тела до уровня 25—27°С прогрессивно

ослабевают частота и сила сердечных сокращений. Артериальное давле-

ние остается повышенным из-за высокого периферического сопротивле-

ния, но скорость кровотока падает, угнетается дыхание и снижается

интенсивность обменных процессов. Двигательная скованность нарас-

тает, дрожь прекращается, постепенно возникает мышечная ригидность.

Сознание отсутствует, зрачковые и периферические рефлексы ослаб-

лены.

Если охлаждение продолжается и температура тела падает ниже

26—27°С, наступает фаза угасания жизненных функций. Она характе-

ризуется уменьшением энергетического обмена, гипоксией, резкими

нарушениями работы сердца (вплоть до фибрилляции), поверхностным

и периодическим дыханием, ослаблением мышечного тонуса, исчезно-

вением спинальных рефлексов. Смерть наступает от остановки ды-

хания.

По данным Е. В. Майстраха, безусловно смертельным для человека

является понижение температуры тела (в прямой кишке) до 17—20°С,

снижение температуры до 25°С — весьма опасно. По другим данным,

смертельную опасность для человека представляет падение ректальной

температуры уже до 30°С.

Искусственная гипотермия (гибернация)—контролируемое сниже-

ние температуры тела до заданных величин, необходимое для проведе-

ния сложных операций на жизненно важных органах (мозг, сердце, лег-

кие),— создается при помощи физического охлаждения на фоне при-

менения фармакологических препаратов, блокирующих проведение

нервных импульсов. Существует мнение о возможности использования

гипотермии в условиях длительного космического полета.

§ 40. Простуда

Общее охлаждение тела или отдельных его частей нередко является

одним из важных условий возникновения так называемых «простудных

заболеваний» (катары дыхательных путей, пневмонии, грипп, ревма-

тизм и пр.). Наиболее часто простуда возникает у людей с неустойчи-

вым и нетренированным аппаратом терморегуляции. Характер охлаж-

дения (общее, местное) играет при простуде второстепенную роль.

Например, возникновение ангины, фарингита и бронхита стоит в пря-

мой зависимости от местного охлаждения миндалин и дыхательных пу-

тей, но возможно и при охлаждении отдаленных участков тела (ног).

Пусковым механизмом простуды являются сосудодвигательные

рефлексы — вначале сужение, а затем расширение кровеносных сосу-

дов. Расширение сосудов происходит как в подвергшихся охлаждению

частях тела, так и в отдаленных от этого места органах. Например, ох-

лаждение нижних конечностей или живота вызывает сначала спазм на

месте охлаждения, а затем внезапное расширение сосудов слизистых

оболочек дыхательных путей. При этом возникает повышение проницае-

мости капилляров (возможно, и для бактерий и их токсинов), угнетение

активности мерцательного эпителия, уменьшение образования слизи, в

результате чего микроорганизмы, находящиеся на слизистых оболочках,

проникают в кровь и проявляют свои патогенные свойства.

В механизме возникновения простудных заболеваний возможно

участвуют и аллергические реакции. Некоторые люди обладают повы-

шенной чувствительностью к действию холода (так называемая холодо-

вая аллергия). У таких людей возможны: 1) резко выраженные сосудис-

тые реакции на месте охлаждения — гиперемия, отек, зуд; 2) частые

обострения и рецидивы многих простудных заболеваний.

В опытах на кроликах показано, что сенсибилизация к чужеродно-

му белку в сочетании с охлаждением суставов приводит к развитию

гиперергичесного воспаления типа феномена Артюса на месте охлаж-

дения.

Глава 5

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

§ 41. Общая характеристика повреждающего действия

ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение действует на организм как из внешних, так

и из внутренних источников облучения. В последнем случае радиоак-

тивные вещества поступают в организм с пищей, водой, через кожные

покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего

облучения.

Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации

зависит от их проникающей активности и, следовательно, от плотности

ионизации в тканях. Чем короче путь прохождения луча, тем больше

плотность ионизации и сильнее повреждающее действие (табл. 5).

Таблица 5 Таблица 6

Проникающая способность и плот-

ность ионизации различных видов Коэффициенты относительной I

излучений с энергией в 2 МэВ гической эффективности — ОБЭ

Тип

излучения

Длина

пробега

в возду-

хе. M

Плотность

ионизации

(число

ионов

в I мкл)

Альфа-излу-

чение

0,01

6000

Бета-излуче-

ние 10 6

Гамма-кванты

Около 600

0,1

Рентгеновские и гамма-лучи

Бета-излучение

Альфа-излучение

п (нейтроны быстрые и мед-

ленные)

5—20

р (протоны)

Однако одинаковые количества поглощенной энергии дают часто

разный биологический эффект в зависимости от вида ионизирующего

излучения. Поэтому для сценки степени повреждающего действия иони-

зирующей радиации на биологические объекты пользуются коэффици-

ентом относительной биологической эффективности — ОБЭ. Как видно

из табл.

повреждающее действие альфа-излучения, нейтронов

и про-

тонов

10—20

раз

больше,

чем

рентгеновских лучей, биологическое

дей-

ствие которых условно принято

за 1.

Следует только помнить,

что

коэффициенты

эти

условны. Резуль-

тат также зависит

от

выбора показателя, который берется

для

срав-

нения биологической эффективности. Например,

ОБЭ

можно устанав-

ливать

по

проценту смертности,

по

степени гематогенных изменений,

по

стерилизующему действию

на

половые железы

и т. д.

Реакция организма

на

ионизирующее излучение зависит

от

величи-

ны экспозиционной дозы, выражаемой

рентгенах

(P) и

поглощенной

дозы, выражаемой

радах (рад),

единицах

СИ (Гй).

Таблица

Зависимость повреждения

от

интенсивности общего облучения (Горизонтов

П. Д., 1960)

Вид

ЖИ BOTHO го

Минимальная

смертельная

до-

за. P

Доза

половинной

выживаемости.

лд

„

Абсолютная смер-

тельная

деза

Вид

животного

Минимальная

смертельная

до-

за, P

Доза

половинной

выживаемости,

лд,„

Абсолютная

смер-

тельная

доза

Мыши

200

350—400 550—800 Кролики

800 1100

1400

Крысы

250-300 450—600 650-800

Кошки

— —

550

Морские

—

200—300 400

Собаки

275 400 600

свинки Обезьяны

— —

600—700

(макаки)

Примечание. Условия облучения: рентгеновские лучи,

180 кВ, 10 мА,

фильтр

0,5 мм Cu

и 1 мм Al;

мощность дозы 13—60 Р/мин.

Степень тяжести радиационного поражения зависит

не

только

от

дозы излучения,

но и от

длительности воздействия (мощности дозы).

Повреждающее действие ионизирующей радиации

при

кратковремен-

ном облучении более выражено,

чем при

длительном облучении

одной

той же

дозе.

При

дробном (фракционированном) облучении наблю-

дается снижение биологического эффекта: организм может переносить

облучение

более высоких суммарных дозах.

Индивидуальная реактивность

возраст имеют также большое

зна-

чение

определении тяжести радиационного поражения.

опытах

на

животных обнаружены широкие колебания индивидуальной чувстви-

тельности— одни собаки выживают после однократного облучения

дозе

600 Р,

другие погибают после облучения

дозе

275 Р.

Молодые

беременные животные более чувствительны

ионизирующему облуче-

нию. Старые животные также менее резистентны вследствие ослабле-

ния

у них

процессов регенерации.

42.

Механизмы действия ионизирующих излучений

на живые организмы

Процессы взаимодействия ионизирующего излучения

веществом

живых организмах приводят

специфическому биологическому дейст-

вию, завершающемуся повреждением организма.

процессе этого

пов-

реждающего действия условно можно выделить

три

этапа:

а)

первич-