Запорожан В.М. Загальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

289

Правець (tetanus) — дуже давнє захворювання, яке знали ще

стародавні індуси. Його описав Гіппократ, який втратив сина

через цю хворобу, та лише 1884 р. Монастирський і Ніколаєр

виявили його збудника.

Збудник правця виявляє себе за умов війни, але й за мирно-

го часу спостерігається нерідко. Під час Великої Вітчизняної

війни правець відмічений у 6–7 випадках на 10 000 поранених.

М. І. Пирогов вважав, що під час Кримської і Кавказької війн

(1854–1858) частота захворювання на правець коливалась від

0,3 до 0,6 %.

Збудник правця — правцева паличка (cl. tetani) — як сап-

рофіт перебуває у кишечнику тварин (вівці, велика рогата ху-

доба) і людини. При потраплянні фекалій у грунт вона може

тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі. З пилом

потрапляє на шкіру, а потім у рану. Не потребує особливих

умов і може розвиватися під кров’яною кірочкою від 4 дн до

4–5 міс.

Правцева паличка інтенсивно розмножується і виділяє ек-

зотоксин, який містить тетаноспазмін і тетаногемолізин. Ток-

син по периневральних просторах потрапляє до центральної

нервової системи, уражаючи при цьому передні роги сірої ре-

човини спинного мозку, спричиняє тонічні й клонічні судороги

м’язів. Тетаногемолізин руйнує еритроцити.

За місцем заглиблення інфекції розрізняють кілька видів

правця:

— рановий;

— опіковий;

— післяінфекційний;

— післяопераційний;

— післяпологовий та ін.

За характером розповсюдження і локалізації:

— місцевий,

— генералізований.

За клінічним перебігом:

— гострий,

— хронічний,

— стертий.

Клінічна картина правця виявляється загальною слабістю,

підвищенням температури тіла, невизначеними болями, а потім

і судорожним скороченням м’язів на ділянці рани чи старих

рубців. Надалі з’являється ураження жувальної мускулатури

290

— тризм і мімічних м’язів у вигляді посмішки («сардонічна по-

смішка»), судорожні скорочення розповсюджуються на м’язи,

що оточують рану, а потім на м’язи усього тулуба — хворий

вигинається дугою, часом спираючись у ліжку на п’ятки і поти-

лицю (опістотонус). Частота судорожних приступів збільшу-

ється. Процес розповсюджється на дихальну мускулатуру, на-

стає асфіксія, під час цього можуть статися розривання м’язів,

переломи кісток, ателектаз легенів.

Лікування хворих на правець проводиться у спеціалізованих

реанімаційних відділеннях і містить такі заходи: нейтралізація

правцевого токсину, усунення судорог, забезпечення вентиляції

легенів, а також зміцнююча і симптоматична терапія. Хворим

уводять внутрішньовенно чи інтралюмбально протиправцеву

сироватку дозою 100 000–150 000 АО щодня, а також міоре-

лаксанти для розслаблення мускулатури. Штучну вентиляцію

легенів здійснюють методом трахеотомії чи трахеостомії. Уво-

дять велику кількість рідини, вітамінів, запроваджують парен-

теральне живлення.

Таким чином, хірурги під час лікування правця є консуль-

тантами, але на них покладено обов’язки щодо профілактики

цього захворювання.

Профілактика правця буває плановою й екстреною. Плано-

ву профілактику розпочинають з раннього віку із дотриманням

певних термінів. Імунізацію дітей проводять адсорбованою кок-

люшно-дифтерійно-правцевою вакциною, а імунізацію дорос-

лих — правцевим анатоксином. Розпочинають імунізацію з 6–

7-місячного віку і продовжують до 15 років. Планову профілак-

тику дорослих здійснюють під час проведення земляних робіт

і військовослужбовцям.

Екстрену профілактику проводять при порушенні цілості

покриву, при опіках і відмороженнях, позалікарняних пологах,

абортах і операціях на товстому кишечнику. Екстрена профі-

лактика містить уведення правцевого анатоксину 1,0 мл, 3000

АО протиправцевої сироватки. Уводять їх за схемами. Неспе-

цифічною профілактикою правця є первинна хірургічна оброб-

ка ран.

Сибірка (anthrax) є гострою специфічною патологією. Вона

належить до особливо небезпечних інфекцій через свою висо-

ку контагіозність. Захворювання спричиняється паличкою си-

бірки, яка здатна утворювати спори. Вона дуже стійка до умов

несприятливого середовища. Десятиліттями може зберігатися в

291

землі. Джерелом її є тварини — вівці, велика рогата худоба. Ра-

ніше цю хворобу називали хворобою хутровиків, оскільки люди-

на може заразитись від шкіри тварин, а також споживаючи м’я-

со.

Лікування проводиться лікарями-інфекціоністами. Однак

треба пам’ятати про це захворювання, оскільки в клініці воно

може виявитись як фурункул, а також уражати кишечник і ле-

гені, симулюючи пухлинний процес. Сибірковий карбункул ло-

калізується на відкритих поверхнях тіла, осередок має чорний

колір, з’являється значний набряк, больовий синдром невираз-

ний, але вершина карбункула оточена двома рядами дрібних

пухирців, наповнених рідиною янтарного кольору. Ніяких опе-

ративних втручань робити не можна. Лікування проводиться

специфічними сироватками та антибіотиками.

Дифтерія (diphtheria). Збудник — паличка Лефлера — може

розвиватися у рані, при цьому її токсин призводить до знач-

них морфофункціональних змін серцевого м’яза, кори наднир-

кових залоз, нирок. При лікуванні жоден антисептик, окрім спе-

цифічної сироватки, не діє. Можуть бути діагностичні помил-

ки при гострому захворюванні на дифтерію. Ось чому важли-

во пам’ятати, що ранова дифтерія виявляється наявністю у рані

сірих плівок, спаяних з підлеглими тканинами. При спробі зня-

ти їх виникають крапкові кровотечі.

Таким чином, під час лікування правця, дифтерії ран і сибі-

рки хірурги не є провідними лікарями, але для запровадження

профілактики правця і визначення диференціального діагнозу

сибірки і дифтерії хірургам треба мати відповідні знання.

Сказ (rabies). Спричиняється вірусом внаслідок укусу диких

чи свійських тварин, хворих на сказ. Захворювання пов’язане

з ураженням центральної нервової системи вірусом сказу. В

клініці переважає загальна інтоксикація, хворий не може ков-

тати, приймати їжу, пити воду внаслідок фарингоспазму, спо-

стерігається розвиток судорог та паралічів. Прогноз неспри-

ятливий, летальність сягає 100 %.

Профілактика цього захворювання теж покладена на хірур-

гів. Для профілактики застосовують гамма-глобулін та анти-

рабічну вакцину за спеціальними схемами.

292

РОЗДІЛ ХІХ

ХРОНІЧНА

ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ

Хронічна хірургічна інфекція поділяється на хронічну гнійну

неспецифічну інфекцію та хронічну специфічну інфекцію.

Хронічна гнійна неспецифічна інфекція перебігає повільно,

роками, інколи десятиліттями, може стихати й знову загострю-

ватися. Гнійна хронічна інфекція (хронічний остеомієліт, дов-

го незагоювані рани, нориці) розвивається вторинно після пе-

ренесення гострих процесів. Лише інколи вона має первинний

характер. Виникає головним чином у зв’язку зі зниженням іму-

нітету та неспецифічної резистентності організму, слабістю

процесів регенерації або через наявність в осередку запалення

завад до загоєння (секвестри, сторонні предмети, погане від-

тікання ранового видільного).

Клінічна картина, діагностика та лікування хронічної гній-

ної інфекції значною мірою схожі з такими при гострій гнійній

інфекції.

Хронічна специфічна хірургічна інфекція спричиняється спе-

цифічними збудниками, найчастіше має первинний характер,

в’ялий перебіг. До хронічної специфічної хірургічної інфекції на-

лежать: хірургічний туберкульоз, актиномікоз, сифіліс. Рідше

спостерігаються хірургічні форми лепри, бруцельозу, туляре-

мії, лейшманіозу.

Туберкульоз (tuberculosis)

Виникає внаслідок ураження тканин людини паличкою-міко-

бактерією Коха. Мікобактерії великої рогатої худоби можуть

спричиняти всі форми туберкульозу людини, але внаслідок са-

націй поголів’я великої рогатої худоби захворювання на цю

форму туберкульозу становить менше як 1 %. Клінічної різниці

між цими формами немає. Всі люди можуть бути інфіковани-

293

ми мікобактеріями туберкульозу. Зазвичай перший контакт

відбувається в дитячому віці. Перебіг першого інфікування за-

лежить від високої вірулентності та кількості збудника, важ-

ливу роль відіграє природжена резистентність організму. Пер-

ший контакт з туберкульозною інфекцією проходить майже

непомітно, але він залишає на все життя відповідний імунітет.

Як правило, первинна локалізація відбувається в легенях, при-

кореневих лімфатичних вузлах, рідше — в лімфатичних вуз-

лах шиї, кишечнику. В цьому первинному осередку мікобак-

терії туберкульозу за рахунок рубцевого інкапсулювання ста-

ють практично бездіяльними. На все життя ця реакція може

бути єдиним виявом туберкульозу. Якщо захисні сили органі-

зму ослаблюються (порушення харчування, тривалі хвороби,

порушення обміну речовин, погані умови життя), то первинний

осередок може дати загострення і мікобактерії туберкульозу

кров’яними та лімфатичними шляхами можуть розповсюджу-

ватися по організму. За цих умов інфекція практично не заз-

нає опору, а організм стає беззахисним. При такому перебігу

рубцювання не відбувається, переважають процеси казеозно-

го розпаду.

Основними вхідними воротами для туберкульозної інфекції

є дихальні шляхи та шлунково-кишковий тракт, а основним

шляхом передавання — повітряно-крапельний. Безпосереднє ін-

фікування свіжих ран мікобактеріями туберкульозу, як прави-

ло, не спричиняє захворювання. Лише інколи спостерігається

професійна інфекція у лікарів патологоанатомічних відділень,

а також у працівників м’ясокомбінатів, які впродовж тривало-

го часу контактують із туберкульозним матеріалом і отриму-

ють при цьому незначні пошкодження (так званий бородавча-

стий туберкульоз шкіри).

Збудник туберкульозу, який проникає в тканини, спричиняє

специфічні зміни у вигляді специфічного запалення і утворення

туберкуломи (туберкульозного горбка). Це скупчення епітеліої-

дних клітин, клітин Ланганса, в центрі спостерігається казеозний

розпад. По периферії розміщується грануляційна тканина.

Є дві типові форми перебігу туберкульозу:

1) продуктивно-індуративний (з переважанням зростання гра-

нуляцій з подальшим рубцюванням);

2) ексудативний (характеризується казеозним розпадом, при

цьому різко знижені захисні сили організму, переважають яви-

ща сирнистого некрозу та розтоплення тканин).

294

Туберкульозний гній суттєво відрізняється від звичайного

гною. Він без запаху, біло-жовтого або жовто-червоного кольо-

ру, нерівномірно густий, містить частки тканин та обривки фіб-

рину.

При бактеріологічному дослідженні гній бідний на лейкоци-

ти, мікобактерії туберкульозу в забарвленому мазку майже не

виявляються. Тільки у разі приєднання піогенної чи гнильної

інфекції туберкульозний гній набуває кольору, запаху та кон-

систенції відповідного збудника, який переважає в рані.

Туберкульозний гній може проникати до сполучнотканинних

просторів за допомогою власної ваги, часто займає великі ді-

лянки, утворюючи так звані вторинні абсцеси. Так, наприклад,

при туберкульозі хребта гній переміщується вздовж поперекових

м’язів і утворює скупчення поблизу прикріплення м’язів під

зв’язкою Пупарта. Оскільки подібні абсцеси не мають ніяких

запальних виявів, їх називають «холодними». Позалегеневі фор-

ми туберкульозу, на жаль, є досить частими. Серед них тубер-

кульоз сечостатевих шляхів становить 38 %, периферичних лім-

фатичних вузлів — 29 %, кісток та суглобів — 14 % хворих.

Туберкульоз шкіри

та підшкірної жирової клітковини

Туберкульоз шкіри (вовчак, виразковий шкірний туберку-

льоз) є сферою діяльності дерматологів, туберкульозом слизо-

вої носоглотки та гортані зазвичай займаються оториноларин-

гологи.

Туберкульоз органів

шлунково-кишкового тракту

Ця форма туберкульозу становить інтерес для хірурга тіль-

ки в тих випадках, коли виникає перфорація туберкульозних

пухлин кишечника або розвивається стеноз, іноді при розвит-

ку інвагінації кишки в ілеоцекальній ділянці.

Туберкульоз

сечостатевих органів

В першу чергу уражаються нирки. Процес розпочинається

утворенням туберкульозних некрозів у мозковому шарі нир-

ки, які потім прориваються в ниркові миски, в сечі спостеріга-

ються мікобактерії туберкульозу (бактеріурія). В подальшому

можливе розповсюдження інфекції по сечовивідних шляхах на

ниркові миски, сечоводи, сечовий міхур, уретру.

295

Клінічні прояви: мікро- та макрогематурія, коліка, рециди-

вуючі болі в попереку. Лікування туберкульозу сечостатевих

шляхів в основному консервативне — за допомогою туберку-

лостатиків (ізоніазид, рифампіцин тощо), кортикостероїдів. При

неефективності терапії і розвитку деструктивних процесів ви-

никає потреба оперативного лікування (часткові резекції ни-

рок, нефректомії, операції для поновлення порушеного відтікан-

ня сечі).

Туберкульоз кісток і суглобів

Туберкульозу кісток завжди передує первинна інфекція, яка

гематогенно інфікує й кістки. Вихідний осередок (кишечник,

лімфатичний вузол, носоглотка) клінічно може не виявлятися.

Найчастіше туберкульоз кісток локалізується у коротких і пло-

ских кістках, а також у дрібних трубчастих кістках. Момент

утворення осередку клінічно важко помітити. Латентний пері-

од між інфікуванням і появою клінічних ознак на пальцях верх-

ніх і нижніх кінцівок триває близько 3 міс, на шийних хребцях

— 6 міс, на ребрах, променезап’ястковому та колінному суг-

лобах — від 3 до 9 міс, у грудному відділі хребта — від 6 до

24 міс, у поперековому відділі хребта та кульшовому суглобі

— від 12 до 30 міс. Початок характеризується бідною симпто-

матикою, ранній діагноз утруднений.

У клінічній практиці прийнято розподіляти перебіг туберку-

льозу кісток за трьома стадіями (П. Г. Корнєв): преартритич-

на, артритична, постартритична. Цей розподіл пояснює ме-

ханізм розповсюдження процесу з первинного горбка, що ут-

ворився на кістці, на сусідні суглоби і тканини та клінічну кар-

тину, що спостерігається при цьому.

На довгих трубчастих кістках уражаються переважно спон-

гіозні суглобові кінці, в яких розвивається туберкульозний осе-

редок, діафізи уражаються дуже рідко. При ураженні коротких

трубчастих кісток, фаланг, метакарпальних та метатарзаль-

них кісток, навпаки, казеозні маси виповнюють діафіз із актив-

ним періостальним процесом (spina ventosa).

У тілах хребців, спонгіозному шарі відбувається активний

процес руйнування кісткових балок. Процес поступово охоп-

лює також поверхні й призводить до повного зруйнування тіла

хребця.

Частіше до процесу залучаються кілька розташованих по-

ряд хребців. Під дією маси тіла хребетний стовп деформуєть-

296

ся за рахунок зруйнованих тіл хребців, що зовнішньо має виг-

ляд горба. Дужки хребців та відростки ніколи не уражаються.

Клінічно при патологічному переломі хребця і внаслідок утво-

рення паравертебральних холодних абсцесів виникає дуже ве-

лика небезпека для спинного мозку щодо його перериву і ви-

никнення периферичних паралічів та порушень функції тазо-

вих органів (ішурія парадоксальна, нетримання сечі та калу).

На плоских кістках (ребра, грудина, кістки черепа) спостері-

гаються поверхневі субперіостальні осередки, які ніби підійма-

ють надокістя за рахунок розтоплення казеозних мас. Проце-

си, що відбуваються поблизу суглобів, мають схильність роз-

повсюджуватися на епіфізарні та суглобові поверхні. Внаслі-

док повного проривання гною з осередку в суглоб водночас

розвивається ураження суглоба, яке може перебігати у вигляді

двох форм: кісткової та синовіальної. При кістковій формі ура-

ження суглобів переважають деструктивні процеси. Відбу-

вається руйнування суглобового хряща, капсули суглоба та

зв’язкового апарату. Внаслідок розтоплення грануляцій, руй-

нування кісток, хрящів, менісків, зв’язок та суглобової капсу-

ли на ділянці суглоба виникають абсцеси та нориці. Спостері-

гаються тяжкі деформації суглобових поверхонь аж до повної

втрати функцій суглоба.

На відміну від кісткової форми, для синовіальної характер-

ною є схильність до ураження хряща та кісток під час дуже

пізніх строків захворювання. В суглобі внаслідок розростання

грануляційної тканини утворюється і накопичується серозний

ексудат. Це може бути єдиною ознакою туберкульозного ура-

ження суглоба протягом багатьох місяців. Своєчасна терапія

може привести до повного одужання і відновлення функцій суг-

лоба. Це найбільш сприятлива форма ураження суглоба.

Синовіальна форма може також виявлятися розростанням

грануляційної тканини, що з часом виповнює всю порожнину

суглоба.

Потовщення капсули, розширення суглоба за рахунок гра-

нуляцій супроводжуються атрофією м’язів вище і нижче від

ураженого суглоба. Останній набирає веретеноподібної форми.

Цей вигляд, а також те, що шкіра на хворому суглобі біла,

глянцова, дали підставу називати цю форму туберкульозу

«біла пухлина».

Оскільки грануляції не мають схильності до розпаду в тка-

нинах, які оточують суглоб, нориці та абсцеси відсутні.

297

З часом специфічні грануляції руйнують суглобові зв’язки,

меніски та капсулу суглоба. Синовіальний туберкульоз не зав-

жди має фібринозну форму, іноді грануляції розтоплюються,

виникають абсцеси і утворюються нориці, гній проривається

назовні, тобто в даному випадку, особливо при приєднанні вто-

ринної інфекції, клініка не відрізняється від кісткової форми.

Діагноз кісткового і суглобового туберкульозу може бути ви-

значений лише шляхом різносторонніх досліджень (рентгено-

логічні методи, туберкулінові проби Пірке, Манту, біопсія, арт-

роскопія).

Лікування кістково-суглобового туберкульозу має проводи-

тися згідно з клінічними стадіями хвороби. Чим раніше визначе-

но діагноз і розпочато лікування, тим більше шансів на успіх.

Основою консервативного лікування є антибактеріальна хі-

міотерапія. Обов’язково слід створити повний спокій уражено-

му суглобу. Якщо туберкульозне ураження суглобових сино-

віальних оболонок є стійким до консервативної терапії, показа-

не оперативне лікування (видалення синовіальних оболонок,

грануляційної тканини, санація уражених хрящових та кістко-

вих ділянок суглоба). Зазвичай це добре виконується на колін-

ному суглобі, значно гірше — на кульшовому та плечовому.

Там, де спостерігається значне руйнування суглобових по-

верхонь при кістковій формі туберкульозу, здійснюють еко-

номну резекцію уражених суглобових поверхонь з метою одер-

жати кісткове анкілозування (артродез). Частіше операцію ви-

конують на колінному, плечовому та крижово-клубовому суг-

лобах.

Оптимальним методом оперативного лікування кульшово-

го суглоба є ендопротезування, яке забезпечує повну рухли-

вість суглоба. Уражені ребра та грудину зазвичай видаляють.

Лікування туберкульозу хребта полягає в накладанні гіп-

сового корсета, пункції абсцесів, протитуберкульозній хіміоте-

рапії протягом декількох років.

При руйнуванні хребців, небезпеці щодо ушкодження спин-

ного мозку та неможливості утворення артродезу консерватив-

ним шляхом вдаються до створення артродезу оперативним

шляхом, застосовують ауто- та гомотрансплантати кісток.

Сифіліс (lues)

Це хронічне захворювання, яке виникає в результаті контак-

тної інфекції (зараження переважно статевим шляхом, а також

298

крізь дрібні порушення шкіри та слизових оболонок побутовим

шляхом). Можливе зараження шляхом трансфузії (кров доно-

ра).

Клініка характеризується трьома періодами: первинний си-

філіс (твердий шанкер), вторинний (генералізація процесу з ура-

женням шкіри і слизових оболонок), третинний сифіліс (гумоз-

ний).

Для хірургів основний інтерес становить третинний період

сифілісу, за якого в різних органах виявляються специфічні ут-

ворення у вигляді гумозної пухлини (гуми). При цьому прак-

тично жодний орган не є вільним від утворення гуми.

Локалізуються гуми на шкірі й у підшкірній клітковині. Вони

розпадаються подібно до типових пухлин. При цьому утворю-

ються гумозні виразки округлої форми. Губи, язик, мигдали-

ки, м’яке та тверде піднебіння також можуть бути місцем лока-

лізації третинних сифілітичних пухлин. Часто уражаються кос-

ті та надокістя. При ураженні тонких кісток відбувається їх

руйнування, наприклад, кісток носа (сифілітичний сідловидний

ніс). Руйнуватися можуть кістки черепа, грудина, хребет та та-

зові кістки.

При рентгенологічному дослідженні виявляють порозну де-

струкцію кісток, склероз, виразкові остити з секвестрами.

Гумозне ураження шлунково-кишкового тракту може при-

звести до екстрених ситуацій, коли хворий надходить до стаці-

онару з клінікою перфорації порожнистого органа і явищами

розлитого перитоніту.

Для визначення діагнозу велике значення мають серологічні

проби. Лікування третинного сифілісу в основному консерва-

тивне — хіміотерапія (препарати пеніциліну та йодисті препа-

рати).

Актиномікоз (actinomycosis)

Актиномікоз — захворювання, яке спричиняється промени-

стим грибком. Як вхідні ворота слугують виразки слизової обо-

лонки ротової порожнини, каріозні зуби, хворі мигдалики, ра-

нові поверхні на шлунково-кишковому тракті чи дихальних

шляхах. Інфікування здійснюється тільки ендогенно. В ткани-

нах організму розвивається хронічне продуктивне запалення, яке

призводить до утворення щільних дерев’янистих інфільтратів.

Якщо процес відбувається поблизу поверхні тіла, то шкіра

набирає синьо-червоного забарвлення і також утягується в про-