Запорожан В.М. Загальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

259

лідок склерозу діафіз веретеноподібно потовщується, кіст-

ковомозковий канал може повністю склерозуватися. Лікуван-

ня в основному консервативне: антибіотики (лінкоміцин, на-

півсинтетичні пеніциліни), фізіотерапія (електрофорез із трип-

сином, УВЧ, грязеві аплікації, ванни).

Альбумінозний остеомієліт Олльє спричиняється маловіру-

лентною мікрофлорою (стрептокок, стафілокок). Захворюван-

ня перебігає підгостро з незначними змінами (невелика інфіль-

трація м’яких тканин з невираженою гіперемією шкіри). Особ-

ливістю цієї форми є те, що замість гною в остеомієлітично-

му осередку скупчується серозна, багата на муцин рідина.

Млявий перебіг інколи ускладнюється деструкцією шкіри з

утворенням секвестрів чи приєднанням вторинної інфекції.

Лікування хірургічне (розрізання осередку, вишкрібання гра-

нуляцій).

Панарицій (panaritium) — гнійне запалення тканин паль-

ця. Збудниками інфекції є стафілокок і мішана флора, які про-

никають у тканини при дрібних травмах (уколи), потраплянні

сторонніх тіл (колючки, осколки скла), після манікюру. Згідно

з анатомічним принципом існує така класифікація панариціїв:

шкірний панарицій, підшкірний панарицій, тендовагініт (сухо-

жилковий), суглобовий панарицій, піднігтьовий панарицій, біля-

нігтьовий панарицій, панарицій нігтьового валика (пароніхія),

кістковий панарицій, пандактиліт.

Шкірний панарицій виникає в результаті мікротравм, лока-

лізується під епідермісом як на долонній, так і на тильній по-

верхні пальця у межах однієї фаланги. Характеризується ут-

воренням гнійного пухирця з відшаруванням епідермісу і ло-

кальною гіперемією шкіри. Болі не різко виражені. Перебігає

досить сприятливо, без виражених загальних явищ. Лікування

шкірного панарицію оперативне. Відшарований епідерміс зріза-

ють, і панарицій лікують як гнійну рану. У початковому пері-

оді застосовують спиртові компреси, гарячі ванночки.

Підшкірний панарицій — найчастіша форма панарицію з пе-

реважним ураженням долонної поверхні пальців. Через особ-

ливості будови підшкірної клітковини долонної поверхні

(ніздрюватість) він має тенденцію швидкого переходу в кістко-

ву форму. Клінічно виявляється у вигляді двох фаз: інфільтра-

ції і абсцедування. З’являється інфільтрат у межах однієї фа-

ланги. Болі мають пульсуючий, смикаючий характер, гіпере-

мія шкіри виражена не різко, хворий оберігає палець. У фазі

260

абсцедування виявити флюктуацію важко, оскільки сполучно-

тканинні перетинки в підшкірній клітковині обмежують розпов-

сюдження процесу по периферії. Допомагає її виявити харак-

тер болю (постійний, пульсуючий, який позбавляє хворого спо-

кою і сну). При стисненні судин гнійним ексудатом порушуєть-

ся кровообіг, тому можливі сухі некрози підшкірної кліткови-

ни.

Лікування. У фазі інфільтрації лікування консервативне: анти-

біотики, сульфаніламіди, фізіотерапія (гарячі ванночки, спиртові

компреси). У фазі абсцедування абсцеси розрізають лінійно-бо-

ковими розрізами за Клаппом, які проводять на межі бокової і до-

лонної поверхонь пальця у межах фаланги. Розрізи з’єднують між

собою за допомогою підшкірного тунелю шляхом розсікання су-

хожилкових перетинок. Це дає можливість розітнути усі абсце-

си. Розрізи дренуються гумовою смужкою (але не марлевим дре-

нажем) для достатнього відтікання гною і запобігання злипанню

шкірних ран і утворенню повторно абсцесу. На нігтьовій фаланзі

розрізання абсцесу проводять клюшкоподібно.

Застосовуваний раніше розріз у вигляді «риб’ячої пащі» не ба-

жаний, оскільки при цьому ушкоджуються нервові закінчення і

втрачається тактильна чутливість. Розріз абсцесів можна прово-

дити під наркозом або під місцевою провідниковою анестезією за

Оберстом — Лукашевичем.

У післяопераційному періоді — лікування як гнійної рани

(місцеві антибіотики, антисептики, протеолітичні ферменти, УВЧ,

УФО, ванночки з антисептиками).

Пароніхія — запалення білянігтьового валика, що виникає

при мікротравмах (задирки, ушкодження при манікюрі). Харак-

терними є почервоніння, припухлість, болісність білянігтьово-

го валика. При натискуванні на ніготь виділяється гній з-під

краю валика. Часто процес перебігає тривало без вираженої

реакції організму.

Лікування у початковому періоді консервативне: ванночки,

спиртові компреси. При скупченні гною під провідниковою ане-

стезією проводять клиноподібні, П-подібні парні бокові розрі-

зи тильної поверхні нігтьової фаланги (залежно від локалізації

гнійного фокуса).

Піднігтьовий панарицій — розвивається при потраплянні у

нігтьове ложе сторонніх тіл (колючок), внаслідок колотих ран

чи нагнивання піднігтьових гематом. Характерним є розвиток

під нігтем гнійного запалення. Супроводжується пульсуючи-

261

ми болями, видимим скупченням гною під нігтьовою пластин-

кою. При прориві гною назовні може утворитися гнійна нори-

ця. Лікування хірургічне. При локалізованих формах піднігтьо-

вого панарицію слід обмежитися резекцією нігтьової пластин-

ки. При повному відшаруванні нігтьової пластинки остання ви-

даляється з метою випорожнення гнійного осередку і лікуван-

ня гнійної рани.

Сухожилковий панарицій (тендовагініт) виникає зазвичай

вторинно, частіше є ускладненням підшкірного панарицію за

безуспішності терапії. Характеризується погіршенням загаль-

ного стану, появою пульсуючих болів по усьому пальцю, рівно-

мірним набряком тканин пальця із згладженістю міжфаланго-

вих борозен. Палець має вигляд сосиски, знаходиться у напів-

зігнутому положенні. Спроба розігнути палець спричиняє різ-

кий біль, при згинанні біль стихає. Це один із характерних сим-

птомів. Небезпечні тендовагініти 1-го і 5-го пальців, оскільке

можливе занесення інфекції на передпліччя, виникнення V-поді-

бних флегмон. Лікування у початковому періоді обмежується

пункцією сухожилкової піхви для відсмоктування ексудату й

уведення антибіотиків. Через неефективність такого лікуван-

ня слід вдатися до невідкладної операції. Затримка з операцією

небезпечна, оскільки сухожилок, позбавлений кровопостачан-

ня внаслідок здавлення ексудатом судини мезотенону, швид-

ко гине. При цьому згинальна функція пальця буде остаточно

втрачена, хоча запальний процес можна купірувати. Розрізання

запального осередку проводять розрізами за Клаппом по перед-

ньо-боковій поверхні пальця з наступним дренуванням гумо-

вими дренажами і лікуванням антисептиками місцево.

Кістковий панарицій — це остеомієліт фаланг, що виникає,

як правило, в результаті неправильного чи запізнілого лікуван-

ня підшкірного панарицію. При малих розрізах підшкірного па-

нарицію створюються передумови для розповсюдження інфек-

ції у глибину, на кісткову фалангу пальця. Болі набирають ту-

пого, постійного характеру, з рани не припиняє виділятися гній,

інколи з дрібними кістковими секвестрами. Фаланга пальця

булавоподібно потовщується, різко болісна при пальпації, фун-

кція кисті знижена. На рентгенограмі виявляють остеопороз,

деструкцію і секвестрацію фаланги.

Лікування передбачає поєднання антибіотикотерапії (місце-

вої й загальної) й оперативного лікування. Проводять широкі

бокові розрізи за Клаппом і висікання некротичної підшкірної

262

клітковини з дренуванням гумовими випускниками. У задав-

нених випадках видаляють крупні секвестри.

Суглобовий панарицій виникає як ускладнення підшкірного

чи кісткового панарицію. Іноді є наслідком занесення інфекції

при пораненнях суглоба. Характеризується сильними болями,

що посилюються при згинанні пальця. Суглоб набирає верете-

ноподібної форми, набряк і гіперемія тканин найбільше вира-

жені на тильній поверхні пальця. При пункції суглоба отриму-

ють мутну рідину. За прогресування процесу можливе руйну-

вання капсули, виникнення патологічного вивиху. Зрідка ут-

ворюються гнійні нориці. На рентгенограмах визначається де-

струкція суглобових поверхонь. Лікування в початковому пе-

ріоді передбачає пункцію суглоба, ліквідацію ексудату і уве-

дення антибіотиків. Показана іммобілізація пальця. За наяв-

ності гною в суглобі проводять артротомію двома паралель-

ними розрізами з наступним дренуванням і проточним проми-

ванням. Іноді здійснюють ампутацію пальця при руйнуванні

суглоба і значній деструкції кісток.

Пандактиліт — гнійне запалення усіх тканин пальця. Часто

є наслідком кісткового, суглобового і сухожилкового панари-

ціїв при неправильному їх лікуванні. Захворювання розвиваєть-

ся поступово. Клініка складається із сукупності усіх видів

гнійного ураження пальця. Перебігає тяжко, супроводжується

вираженою інтоксикацією (головний біль, підвищення темпера-

тури і лейкоцитозу), регіонарним лімфаденітом. Болі у пальці

набирають нестерпного, розпираючого характеру. Палець різко

потовщений, деформований, синьо-багрового кольору. Запален-

ня відбувається за типом сухого чи вологого некрозу. Є мно-

жинні гнійні нориці з сірими грануляціями. За наявності вірулен-

тної інфекції запалення часто переходить на кисть.

Лікування лише оперативне (широкі бокові розрізи за Клап-

пом). Слід прагнути зберегти пальці, хоча, як правило, при цьо-

му панариції розвиваються контрактури пальця. Для запобіга-

ння генералізації інфекції вдаються до екзартикуляції пальця.

ГНИЛЬНА (ПУТРИДНА)

РАНОВА ІНФЕКЦІЯ

Етіологія. Гнильна інфекція розвивається тільки в рані, де є

змертвілі тканини, які внаслідок життєдіяльності гнильних бак-

терій піддаються гнильному розпаду. Спостерігається як уск-

263

ладнення при обсяжних тяжких ранах м’яких тканин, відкритих

переломах, вогнепальних пораненнях, пролежнях. Спричиняєть-

ся гнильна інфекція неклостридіальними анаеробами: бактерої-

дами, пептококами, фузобактеріями, що здебільшого сапрофі-

тують на слизовій оболонці травного тракту, дихальних

шляхів, жіночих статевих органів.

Сьогодні затвердилася думка, що 90 % хірургічних інфекцій

мають ендогенне походження. Оскільки більшу частину нор-

мальної мікрофлори людини складають анаероби, то анаеробні

й мішані (анаеробно-аеробні) інфекції становлять одну з най-

значніших категорій гнійно-запальних захворювань у людини.

Особливо велику роль відіграють вони у хірургії захворювань

і ускладнень у стоматологічних, торакальних, абдомінальних,

гінекологічних клініках і при певних інфекціях м’яких тканин.

Досвід свідчить, що основна маса інфекцій, які перебігають за

участю анаеробів, не буває мономікробною. Найчастіше вони

спричиняються асоціацією анаеробів чи поєднанням анаеробів

з аеробами (стафілококи, кишкова паличка).

Клініка. Гнильна інфекція в рані самостійно спостерігається

порівняно рідко, зазвичай вона приєднується до вже розвинутої

анаеробної (клостридіальної) або гнійної (аеробної) інфекції. У

зв’язку з цим клінічна картина цього ранового ускладнення час-

то буває не досить чіткою і зливається з клінікою анаеробної

чи гнійної інфекції. Із загальних симптомів слід виділити такі:

пригнічення психіки, сонливість, зниження апетиту, розвиток

анемії. Поява раптових багаторазових остуд — рання загальна

ознака гнильного розпаду в рані. Найважливішою і постійною

ознакою його є наявність різкого неприємного (іхорозного) за-

паху ексудату. Поганий запах зумовлений летючими сірчастими

сполуками (сірководень, метилмеркаптан, диметилсульфід) —

продуктами життєдіяльності гнильних бактерій. Другою озна-

кою анаеробного ураження є гнильний характер рани. Осередки

ураження містять змертвілі тканини у вигляді безструктурного

детриту сірого або сіро-зеленого кольору, іноді з чорними або

коричневими ділянками. Ці осередки рідко мають форму порож-

нин, обмежених правильними контурами, частіше вони набира-

ють химерної форми чи виповнюють міжтканинні щілини.

Колір ексудату також має особливості. Він зазвичай буває

сіро-зеленим, нерідко коричневим. Забарвлення ексудату не

однорідне, він містить маленькі крапельки жиру. При великих

скупченнях гною в клітковині ексудат, як правило, рідкий, а

264

при ураженні м’язів — мізерний, дифузно просочує тканини.

При аеробному нагниванні гній має густу консистенцію, час-

тіше жовтого або білого кольору, однорідний, без запаху. Ха-

рактерною ознакою анаеробних інфекцій є газоутворення.

Причиною газоутворення є те, що при анаеробному мета-

болізмі виділяються погано розчинні у воді водень, азот, ме-

тан. Газоутворення виявляється крепітацією при пальпації ура-

женої ділянки, наявністю в ексудаті пухирців газу.

У диференціальній діагностиці велике значення мають рен-

тгенологічні методи дослідження. При гнильній інфекції рівень

газоутворення не високий. На відміну від цього при газовій

(клостридіальній) гангрені газ розповсюджується швидко, нео-

сяжно за межі рани і в м’язовому шарі. На значній відстані від

рани на шкірі внаслідок гемолізу з’являються плями брудно-

зеленого кольору. На початковій стадії приєднання гнильної

інфекції під час огляду рани часто неможливо виявити наявність

набряку, крепітації, газоутворення, гнійного запливу. Зовнішні

ознаки ураження тканин часто не відповідають обсяжності ура-

ження вглибині, гіперемії шкіри може не бути, що не спонукає

хірурга на своєчасну і розширену хірургічну обробку осеред-

ку ураження. Сухість і змертвіння тканин, поява плівчастого

нальоту брудно-зеленого або коричневого кольору, виділення

мутного ексудату з невеликою кількістю пухирців газу, на-

явність смердючого (іхорозного) запаху із рани — характерні

ознаки приєднання гнильної інфекції. Гнильна інфекція спочатку

розповсюджується по підшкірній клітковині, потім по міжфасці-

альних просторах, спричиняючи при цьому некроз фасцій, м’я-

зів, сухожилків. Розвиток гнильної інфекції в рані може мати

три клінічні форми перебігу (П. М. Напалков):

1) з переважанням явищ шоку;

2) з бурхливо прогресуючим перебігом;

З) з в’ялим перебігом.

Перші дві форми перебігають з явищами значної загальної

інтоксикації (висока температура, остуда, падіння артеріаль-

ного тиску, енцефалопатія, розвиток ниркової та печінкової не-

достатності).

Діагноз гнильної інфекції має базуватися на особливостях

клініки та мікробіологічної діагностики ексудату. Збудники

гнильної інфекції часто не визначаються звичайними метода-

ми бактеріологічного дослідження. Бактероїди швидко гинуть

за наявності кисню, матеріал для дослідження необхідно бра-

265

ти з пересторогою і терміново доставляти в лабораторію з дот-

риманням умов, які виключають контакт матеріалу з киснем.

Бактероїди на живильних середовищах зростають повільно,

відповідь надходить через 72 год і більше. До простих і швид-

ких способів ідентифікації анаеробів належить мікроскопія на-

тивного матеріалу (мазки ексудату, забарвлені за Грамом) та

газова хроматографія. Метод газової хроматографії грунту-

ється на хроматографічному визначенні специфічних хімічних

речовин, продуктів життєдіяльності анаеробів (леткі жирні кис-

лоти: пропіонова, валеріанова, капронова та ін).

Лікування гнильної інфекції передбачає такі заходи:

а) створення несприятливих умов для розвитку мікрофлори

(видалення змертвілих тканин, широке дренування гнійників,

антибактеріальна терапія);

б) детоксикаційна терапія (методи інтра- та екстракорпо-

ральної детоксикації);

в) корекція гомеостазу та імунного статусу організму (ко-

рекція системних та органних порушень, імунотерапія та іму-

нокорекція).

За наявності гнильної інфекції в рані показано видалення

уражених тканин. Внаслідок анатомічної локалізації, розпов-

сюдженості та інших особливостей інфекції домогтися ради-

кального результату (висічення уражених тканин) можливо не

завжди. В таких випадках операція набирає паліативного ха-

рактеру і полягає в широкому розрізанні гнійного осередку,

висіченні некротичних тканин, дренуванні рани з метою ева-

куації ексудату і місцевій дії на мікрофлору різними антисеп-

тичними речовинами. Для профілактики розповсюдження

гнильного процесу на здорові тканини здійснюють обмежуючі

розрізи.

У лікуванні анаеробних інфекцій доцільним є зрошення чи

постійна перфузія ран розчинами перекису водню, перманга-

нату калію, гіпохлориту натрію. Гіпохлорит натрію готуєть-

ся перед вживанням шляхом електролізу 0,9%-го розчину хло-

риду натрію. Дуже ефективні гідрофільні мазі на поліетилен-

оксидній основі (левосин, левомеколь, діоксиколь, мафенід,

сульфамілон). Мазі на гідрофільній основі забезпечують доб-

ре всмоктування ексудату та швидке очищення рани. Засто-

совують гіпербаричну оксигенацію, але в деяких випадках (за

наявності аеротолерантності) спостерігається зниження ефек-

ту цього методу.

266

Більшість бактероїдів є стійкими до антибіотиків, тому ан-

тибіотикотерапію слід проводити під обов’язковим контролем

антибіотикограми. Хіміотерапія гнильної інфекції полягає в за-

стосуванні ефективних антибіотиків (тієнам, лінкоміцин, риф-

ампіцин), препаратів метроімідазолового ряду (метронідазол,

метрагіл, тинідазол).

Комплекс заходів щодо корекції гомеостазу та детоксикації

має визначатися індивідуально для кожного хворого залежно

від характеру перебігу клініки (бурхливий септичний перебіг

чи млявий, стертий).

При бурхливому септичному перебігу слід починати з інтра-

корпоральних методів детоксикації: гемоінфузійної та ендолі-

мфатичної терапії (уведення гемодезу, неогемодезу, альбумі-

ну з дезагрегантами на тлі форсованого діурезу). Застосову-

ють УФОК, ВЛОК, аплікаційну сорбцію (накладання на рану

вуглецевих волокнистих сорбентів, іммобілізованих ферментів

у поєднанні з антибіотиками). При розвитку явищ печінкової

недостатності застосовують гемосорбцію, лімфосорбцію, плаз-

маферез, плазмосорбцію.

У разі ниркової недостатності методом вибору є гемодіаліз,

гемодіафільтрація.

Корекція порушень імунного статусу при гнильній інфекції

(особливо при розвитку септикопіємії) полягає в переливанні

свіжостабілізованої крові й застосуванні штучних (декарис) або

природних імунокоректорів (тактивін, тималін, тимоген).

267

РОЗДІЛ ХVII

СЕПСИС.

ЕНДОТОКСИКОЗ В ХІРУРГІЇ.

ДЕТОКСИКАЦІЯ ОРГАНІЗМУ

СЕПСИС

Сепсис (sepsis) — загальна неспецифічна інфекція організму,

що спричиняється різними збудниками і виникає на тлі зміне-

ної реактивності організму, незалежно від збудника характе-

ризується однотипною клінічною картиною з явищами ендоток-

сикозу і поліорганними порушеннями.

Сепсис слід розглядати як поступовий розвиток локального

гнійного осередку, коли відбувається генералізація інфекції

гематогенним і лімфогенним шляхами. Летальність при сепсисі

висока і, за даними різних авторів, коливається від 40 до 60 %,

а у випадку септичного шоку сягає 85 %.

Патогенез сепсису визначається взаємодією трьох факторів:

1. Збудник інфекції.

2. Первинний осередок.

3. Реактивність організму.

Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патоген-

ні та умовно-патогенні мікроорганізми. Часто збудниками сеп-

сису є стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, протейні

бактерії, анаеробна флора, бактероїди.

Здебільшого основним збудником сепсису є стафілокок, дру-

ге місце посідає кишкова паличка, особливо у разі перитоне-

ального і гінекологічного сепсису. Вид збудника, його біологічні

властивості (продукція екзо- і ендотоксинів), вірулентність,

чутливість до антибіотиків, антисептиків визначають особли-

вості клінічної картини сепсису. Так, наприклад, стафілококо-

вий, бактероїдний (анаеробний) сепсис, як правило (у 95 % ви-

268

падків), супроводжується розвитком вторинних метастатичних

гнійників. Стрептококовий, синьогнійний сепсис переважно пе-

ребігає за типом септицемії з вираженим ендотоксикозом без

утворення вторинних метастатичних гнійників.

При сепсисі обов’язково повинні бути вхідні ворота і первин-

ний осередок інфекції. Вхідними воротами, або місцем появи

інфекції є ушкоджені тканини. Первинним осередком вважаєть-

ся ділянка запалення, що виникла на місці появи інфекції і слу-

гує джерелом її генералізації. Первинний осередок, як прави-

ло, збігається з вхідними воротами. Дуже рідко він виникає на

відстані від місця проникнення інфекції, наприклад, гнійний

лімфаденіт і флегмона пахвинної ділянки внаслідок потертості

шкіри стопи. Первинними осередками при сепсисі можуть бути

різні рани, місцеві гнійні процеси (фурункул, карбункул, флег-

мона, мастит, остеомієліт), деструктивні захворювання вну-

трішніх органів із розвитком емпієми плеври, перитоніту.

У первинному осередку, що містить велику кількість змер-

твілих тканин, згустків крові, бактерії бурхливо розмножують-

ся. Екзо- і ендотоксини мікробів ушкоджують стінки рани, но-

воутворені судини, що призводить до тромбозів, підвищення

проникності судинної стінки, збільшення процесів некрозу. Все

це спричиняє порушення чи повне руйнування грануляційного

валу осередку запалення, збільшення проникності токсинів і

мікробів у загальний плин крові (бактеріємія).

Розповсюдження інфекції з осередку ураження відбувається

гематогенним чи лімфогенним шляхом або водночас. Гемато-

генний шлях розповсюдження характеризується розвитком

тромбофлебітів, перифлебітів, тромбоемболій і часто утворен-

ням вторинних гнійних метастатичних осередків. Лімфогенний

шлях розповсюдження спостерігається рідше, оскільки лімфа-

тичні вузли є фільтруючим бар’єром для інфекції. Первинний

осередок при сепсисі є не лише резервуаром інфекції, але й

справляє сенсибілізуючу дію на організм хворого.

Вирішальне значення у розвитку сепсису має реактивність

організму хворого. Сепсис розвивається в результаті виснажен-

ня антиінфекційного імунітету під впливом первинного осеред-

ку. В результаті дії значної кількості збудників та їх токсинів,

деструкції тканин, порушення регіонарного кровообігу в пер-

винному осередку виникає тимчасовий відносний дефіцит фак-

торів захисту (опсоніни, фагоцити). Це призводить до неконтро-

льованого розмноження мікробів у місцях проникнення (вхідні