Запорожан В.М. Загальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

269

ворота) і розвитку гнійного процесу. При недостатній мобіліза-

ції факторів імунного захисту в первинному осередку відбува-

ється перебільшення допустимого співвідношення мікроб —

фагоцит, що спричиняє руйнування фагоцитів і є початком роз-

витку вторинного імунодефіциту. Зі збільшенням тривалості

цього процесу надмірна кількість антигенів і токсинів мікробів

виходить за межі первинного осередку. При цьому настає при-

гнічення факторів природної резистентності і специфічної імун-

ної відповіді. Таким чином, при сепсисі виникає дефіцит фак-

торів імунного захисту, які вже не здатні обмежити ушкоджу-

ючу дію мікробів і токсинів на основні фізіологічні системи

організму.

Реакція організму людини на сенсибілізацію мікробним ан-

тигеном при сепсисі може бути різною:

1. Нормергічна з переважанням явищ запалення, клініка ха-

рактеризується наявністю вторинних метастатичних гнійників.

2. Гіперергічна з переважанням деструктивно-дегенератив-

них змін у тканинах, бурхливим перебігом з явищами ендоток-

сикозу, алергії і токсичного шоку.

3. Анергічна (гіпергічна) характеризується млявою запаль-

ною реакцією при занепаді реактивних сил організму.

Одним із провідних факторів, що визначають перебіг сепси-

су, є токсинемія (мікробні токсини, продукти тканинного розпа-

ду), яка призводить до розвитку інтоксикаційного синдрому

(ендотоксикозу) з тяжкими порушеннями функції і морфології

основних життєво важливих органів і систем (серцево-судинна

і дихальна системи, печінка, нирки, кровотворні органи тощо).

Класифікація. Запропоновано багато класифікацій сепсису.

Основними є такі:

1. За видом збудника: стафілококовий, стрептококовий, ко-

лібацилярний, синьогнійний, анаеробний, бактероїдний, міша-

ний та ін.

2. За джерелом: рановий, післяопераційний, терапевтичний,

криптогенний.

3. За локалізацією первинного осередку: гінекологічний, ото-

генний, одонтогенний, урологічний, пупковий тощо.

4. За гостротою клінічної картини: блискавичний, гострий,

підгострий, рецидивуючий, хронічний.

5. За часом розвитку: ранній (розвиток до 14-го дня від мо-

менту ушкодження) і пізній (розвиток після 2 тиж від моменту

ушкодження).

270

6. За характером реакції організму на бактеріальний анти-

ген: гіперергічний, нормергічний, анергічний (гіпергічний).

7. За клініко-морфологічними ознаками: септицемія (без

метастазів), септикопіємія (сепсис із гнійними метастазами).

Клініка. Клінічна картина сепсису є дуже різноманітною і

залежить від багатьох умов: етіологічних чинників, виду збуд-

ника, типу реакції організму. В деяких випадках визначити

діагноз сепсису надзвичайно важко. Діагноз сепсису має базу-

ватися на таких складниках: виявлення первинного септично-

го осередку, сукупність характерної клінічної симптоматики,

дані посівів крові (гемокультура).

Перш за все сепсис необхідно відрізняти від гнійно-резорб-

тивної гарячки. Гнійно-резорбтивна гарячка є перехідною фа-

зою від місцевого гнійного процесу до сепсису, може спостері-

гатися за будь-якої локалізації гнійних осередків і характери-

зується загальними реакціями з боку організму (гарячка, ос-

туда, інтоксикація), що виникають на тлі всмоктування про-

дуктів розпаду тканин із гнійного осередку.

На відміну від сепсису, при гнійно-резорбтивній гарячці

після радикальної терапії гнійного осередку (розрізання, дре-

нування, видалення джерела інфекції) загальні явища почина-

ють зникати, зберігаючись протягом 7 дн. При дослідженні

посівів крові, як правило, відсутня бактеріємія.

Гнійно-резорбтивна гарячка за вираженістю загальних явищ

завжди відповідає тяжкості ураження в місцевому осередку.

Нарешті, останнім часом у клініці успішно застосовують тест

визначення рівня бактеріального обсіменіння за розрахунком на

1 г тканини. При гнійно-резорбтивній гарячці рівень бактері-

ального обсіменіння, як правило, нижчий за 10

мікробів у 1 г

тканини.

При визначенні діагнозу сепсису керуються набором най-

більш частих ознак, які відбивають усе різноманіття клінічної

картини сепсису. Характер і частота клінічної симптоматики

наведені у таблиці.

Первинний осередок є одним з основних симптомів сепси-

су. При його розвитку в первинному осередку характерним є

переважання альтеративних процесів (рана анемічна, виділь-

не незначне, гнійне, часто іхорозне, майже не розвинута гра-

нуляційна тканина).

Більшість хірургів справедливо вважають, що у хірургії сеп-

сис без вхідних воріт мало ймовірний і практично завжди є вто-

271

Симптом Виявлення, %

Первинний осередок 100,0

Гарячка

гектична 30,8

ремітуюча 49,1

хвилеподібна 17,5

Тахікардія

90–100 ударів за 1 хв 16,6

100–110 ударів за 1 хв 21,6

> 110 ударів за 1 хв 61,6

Токсичний нефрит

олігурія 64,1

анурія 20,8

азотемія 63,3

Токсичний гепатит

збільшення печінки 79,1

жовтяниця 48,3

Збільшення селезінки 47,5

Токсичні порушення ЦНС

енцефалопатія 95,0

сопор 39,1

кома 9,1

делірій 5,8

Токсичні ураження легень

задишка 81,6

пневмонія 69,1

Піємічний осередок 45,0

Анемія (еритроцити — 3,68–1,0 ·10

) 92,5

Лейкоцитоз із зрушенням вліво 89,1

Прискорення ШОЕ

> 30–50 мм/год 50,0

> 60 мм/год 46,6

Гіпопротеїнемія

(загальний білок сироватки крові < 60 г/л 62,5

Гемокультура (позитивні посіви крові) 70,8

Тромбофлебіт 35,8

Периферичні набряки 29,1

Токсико-алергічний синдром 18,3

Септичний шок 13,3

Таблиця. Клінічна симптоматика сепсису

272

ринним, тобто розвивається за наявності первинного осеред-

ку інфекції (рана, гнійний локальний процес, оперативне втру-

чання тощо). Для діагностики сепсису проводять дослідження

рівня бактеріального обсіменіння на 1 г тканини, узятої шля-

хом біопсії в первинному чи метастатичному осередку. Ряд

дослідників (М. І. Кузін, В. М. Костюченок, В. М. Буянов) до-

вели, що обсіменіння 10

клітин і більше

на 1 г тканини є кри-

тичним і вказує на бурхливий розвиток інфекції в рані й мож-

ливість її генералізації. У хворих на гострий сепсис (75 %

випадків) критичний рівень (10

клітин на 1 г тканини) первин-

них і метастатичних осередків виявився збільшеним (Б. М. Ко-

стюченок, А. М. Свєтухін).

Гарячка є однією з найбільш значущих ознак генералізації

інфекції. Ремітуючий тип гарячки найчастіше спостерігається

у хворих з явищами септикопіємії. Гектична гарячка з постій-

ним підвищенням температури до 38,5–39 °С свідчить про не-

сприятливий прогресуючий процес, спостерігається у хворих

із септичним шоком, часто має летальний кінець. Хвилеподіб-

на гарячка з невисоким рівнем підвищення температури

спостерігається при підгострому перебігу сепсису, характер-

на для хворих з терапевтичним сепсисом і окремих хворих з

гінекологічним сепсисом. Температурна реакція відсутня у хво-

рих з гіпореактивним перебігом сепсису.

Порушення гемодинаміки тісно пов’язані з глибиною метабо-

лічних розладів, тяжкістю ендотоксикозу, вираженістю гіпово-

лемії. Гемодинамічні порушення при генералізації інфекції ви-

ражаються зниженням АТ, ЦВТ, тахікардією, зменшенням

ОЦК, порушенням скорочувальної функції міокарда.

Однією з найхарактерніших і постійних ознак токсичного ура-

ження міокарда при сепсисі є тахікардія, яка зростає зі збільшен-

ням ендотоксикозу, часто зберігається навіть при нормалізації

температури. В окремих випадках порушення кровообігу при

сепсисі можуть перебігати дуже бурхливо з розвитком клініки

септичного шоку. При цьому спостерігається різка артеріаль-

на гіпотензія, тахікардія змінюється брадикардією з аритмією,

розвиваються порушення свідомості (кома), тяжка дихальна не-

достатність у вигляді респіраторного дистрес-синдрому, функ-

ціональні порушення печінки і нирок (олігурія, анурія).

Порушення функції нирок у вигляді токсичного нефриту ча-

сто погіршують клініку сепсису, що виявляється олігурією з

явищами азотемії, зміною складу сечі (протеїнурія, лейкоциту-

273

рія, еритроцитурія, циліндрурія), розвитком периферичних на-

бряків. Подальше прогресування процесу з переходом в ану-

рію і розвитком гострої ниркової недостатності має вирішаль-

ний вплив на прогноз і летальність у цієї групи хворих. Тісно

пов’язані з явищами токсичного нефриту порушення електро-

літного балансу і кислотно-лужного складу крові, які виявля-

ються гіперкаліємією, гіпонатріємією, виникненням метаболі-

чного ацидозу чи алкалозу.

Токсичний гепатит — один із характерних симптомокомп-

лексів. Він виявляється як збільшенням печінки, так і порушен-

ням її функції: жовтяниця, гіперферментемія трансаміназ, луж-

ної фосфатази, лактатдегідрогенази, порушення білково-синте-

тичної функції (гіпопротеїнемія, диспротеїнемія). В окремих

випадках може розвиватися гостра печінкова недостатність.

Порушення системи зсідання крові при сепсисі дуже яскра-

во виявляються синдромом дисемінованого внутрішньосудин-

ного зсідання крові (ДВЗ). Розвиток ДВЗ-синдрому при сепси-

сі має дві фази:

1. Гіперкоагуляція крові з активацією плазмених фермент-

них систем. Виявляється тромбофлебітами, мігруючими спон-

танними тромбозами.

2. Гіпокоагуляція з виснаженням механізмів зсідання. Ви-

являється діапедезними чи профузними кровотечами, блокадою

мікроциркуляції в органах («шокова легеня», гостра ниркова

і печінкова недостатність, порушення мозкового кровообігу).

Дихальна недостатність при сепсисі є результатом інтокси-

кації і прямої дії мікрофлори на паренхіму легень (септичні

пневмонії, абсцеси). Токсичне ураження легеневої тканини

виявляється задишкою, явищами гіпергідратації легень, виник-

ненням септичних пневмоній, розвитком респіраторного дист-

рес-синдрому.

Токсичні ураження ЦНС виявляються вже першими днями

генералізації процесу у вигляді енцефалопатії (головний біль,

роздратованість, пригніченість, апатія, розлади сну). Прогре-

сування ендотоксикозу і приєднані токсичні ураження печінки,

нирок можуть призводити до розвитку глибоких психічних по-

рушень (кома, інтоксикаційний делірій).

Зміни переферичної крові — важливий діагностичний і про-

гностичний критерій сепсису. Зміни з боку червоної крові виявля-

ються гіпохромною анемією, анізоцитозом, пойкілоцитозом, зни-

женням кольорового покажчика, пришвидшенням ШОЕ.

274

Характерні зміни білої крові: підвищений лейкоцитоз, ток-

сична зернистість лейкоцитів, зрушення нейтрофільної форму-

ли вліво (поява юних, незрілих форм лейкоцитарного ростка в

периферичній крові).

Вираженість лейкоцитозу залежить від характеру реактив-

ності організму, виду збудника. Особливо високий лейкоцитоз

спостерігається при стафілококовому сепсисі, менше вираже-

ний — при грамнегативному сепсисі. Синьогнійний сепсис най-

частіше характеризується лейкопенією, особливо при прогре-

суванні процесу. Лейкопенія часто спостерігається у термі-

нальній стадії ендотоксикозу, під час септичного шоку. Нор-

малізація кількості лейкоцитів при зниженні ендотоксикозу —

сприятлива ознака, яка свідчить про ефективність терапії, що

проводиться.

Збільшення селезінки — досить частий симптом клініки сеп-

сису — є відображенням токсичної дії мікрофлори і розвитку

дегенеративних змін у органі, що вказують на зниження деток-

сикаційної функції.

Бактеріємія — один з основних симптомів, що підтверджує

діагноз сепсису. Посіви крові при сепсисі не завжди виявляють

бактеріємію. За даними різних авторів (В. Я. Шлапоберський,

І. Г. Руфанов, М. І. Кузін, Ю. Я. Бєлокуров, А. М. Торбинсь-

кий), кількість виявлення бактерій коливається від 22 до 87 %.

Для поліпшення результатів дослідження гемокультури ма-

ють значення багато факторів: вибір оптимальних живильних

середовищ, ретельність виконання методики, численні посіви по

можливості на висоті гарячкового нападу. Здебільшого при не-

гативному посіві крові не ідентифікуються неклостридіальні

форми анаеробів, які потребують спеціальних умов ідентифі-

кації, дорогої апаратури, що поки не є доступним для практич-

ної охорони здоров’я (А. П. Колєсов, М. І. Кузін, П. М. Чуєв).

Сепсис супроводжується вираженим ендотоксикозом, рівень

якого оцінюється за загальнотоксичними тестами: токсичні ме-

таболіти крові (креатинін, сечовина, залишковий азот тощо),

середньомолекулярні олігопептиди, парамеційний тест, лейко-

цитарний індекс інтоксикації, гематологічний покажчик інток-

сикації тощо.

За глибиною порушень і рівнем можливих компенсаторних

реакцій, станом органів детоксикації (печінка, нирки) ендоток-

сикоз при сепсисі може бути розподілений за трьома ступеня-

ми тяжкості (А. М. Торбинський):

275

І ступінь — компенсація;

ІІ ступінь — субкомпенсація;

ІІІ ступінь — декомпенсація.

Оцінка тяжкості ендотоксикозу має важливе практичне зна-

чення, оскільки дозволяє цілеспрямовано застосовувати опти-

мальні методи детоксикації. Розвиток сепсису, прогресування

ендотоксикозу призводять до докорінних порушень клітинної

і гуморальної ланок імунітету, що виявляється виникненням

вторинного Т-імунодефіциту, зниженням фагоцитозу (падіння

фагоцитарної активності лейкоцитів, зниження рівня компле-

менту, накопичення циркулюючих імунних комплексів).

Лікування сепсису повинно складатися з таких основних чин-

ників:

1) дія на первинний осередок;

2) корекція порушень гомеостазу;

3) комплексна детоксикаційна терапія.

Дія на первинний і метастатичний осередки передбачає ак-

тивну хірургічну тактику: широке розрізання, некректомії, три-

вале проточне промивання з активною аспірацією видільного

(вакуум-апарати), застосування ультрафіолетових і лазерних

променів, лікування ран за умов абактеріального середовища

(апарати АТУ-3, АТУ-5 тощо); застосування гіпербаричної ок-

сигенації (барокамери різних типів).

Дія на збудників запроваджується раціональною антибіоти-

ко- і антисептикотерапією. Антибіотикотерапію проводять під

обов’язковим контролем антибіотикограм і посівів крові (кожні

4–5 дн). Антибіотики застосовуються максимальними дозами,

уводяться внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, ендолім-

фатично. Найчастіше застосовують напівсинтетичні пеніцилі-

ни (ампіцилін, карбеніцилін), аміноглікозиди (канаміцин, ген-

таміцин, сизоміцин, амікоцин), цефалоспорини (цефамізин, кеф-

зол, клафоран), іміпенеми (тієнам). Поєднують антибіотики з

антисептиками (діоксидин, фурагін, флагіл, метранідазол),

сульфаніламідами (етазол, сульфален, бісептол). Особливо

ефективну дію справляє тієнам.

Корекція порушень гомеостазу включає заходи, спрямовані

на нормалізацію параметрів сталості внутрішнього середови-

ща організму: гемодинаміки, білкового, водно-електролітного,

кислотно-лужного балансів, системи зсідання крові, імунного

статусу, покращання фунції систем детоксикації і виділення

токсинів (печінка, нирки, легені, кишечник).

276

Корекція гемодинаміки здійснюється керованою гемодилю-

цією із застосуванням кровозамінників, колоїдних і кристалоїд-

них розчинів (поліглюкін, реополіглюкін, лактосіль, трисіль,

ацесіль, розчини Рінгер — Локка, Дарроу), дезагрегантів (трен-

тал, компламін, бензогексоній, реополіглюкін). Для поліпшен-

ня реології крові й корекції ДВЗ-синдрому поряд із дезагреган-

тами застосовують гепарин, інгібітори протеолітичних фер-

ментів (контрикал, гордокс), свіжозаморожену плазму, фібри-

нолітично активну плазму (ФАП).

Для корекції гіпопротеїнемії і диспротеїнемії застосовують

суху нативну, свіжозаморожену плазму, альбумін, протеїн,

білкові гідролізати, розчини амінокислот.

Для корекції порушень водно-електролітного балансу і кислот-

но-лужного стану застосовують електролітні розчини (№ 1 і 2),

розчини Дарроу, панангіну, глюконату кальцію, бікарбонату на-

трію, а також інгібітори протеолізу і анаболічних гормонів (не-

робол, ретаболіл).

Корекція порушень імунного статусу при сепсисі може

здійснюватися пасивною імунотерапією й активною імуноко-

рекцією. Пасивна (замісна) імунотерапія проводиться шляхом

багаторазових переливань свіжостабілізованої крові (свіжо-

цитратної, гепаринізованої), застосуванням гіперімунної (анти-

стафілококова, антисиньогнійна) плазми чи гамма-глобуліну,

інтерферону, бактеріофагу. Активна імунокорекція проводить-

ся препаратами тимуса (тактивін, тимозин, тималін, тимоген),

кісткового мозку (мієлопептид, В-активін), синтетичними іму-

нокоректорами (декарис, дауцифон) з урахуванням ступеня

вторинного імунодефіциту, що розвивається.

Проводиться терапія, спрямована на поліпшення функцій си-

стем детоксикації: печінки (вітаміни групи В, С, метіонін, ле-

галон, есенціале), нирок (форсований діурез), легень (кисневий

намет, барокамери, ШВЛ при септичному шоку), кишечника

(інтубація, електростимуляція, ентеросорбція).

Корекція ендотоксикозу при сепсисі має здійснюватися щодо

основних рідких середовищ організму (кров, лімфа) водночас,

з урахуванням глибини ендотоксикозу. Детоксикаційна тера-

пія має бути спрямована на підсилення функції основних ор-

ганів детоксикації (печінка, нирки, легені, кишечник) при ком-

пенсованих порушеннях, у разі субкомпенсації чи декомпен-

сації — часткова чи повна заміна їх функцій.

277

При компенсованих порушеннях доволі ефективним є зас-

тосування інтракорпоральних методів детоксикації: гемоінфу-

зійна, ендолімфатична детоксикація (гемодез, неогемодез, аль-

бумін на тлі форсованого діурезу), ентеросорбція (карбовіт,

ентеросорб), аплікаційна сорбція (активовані вуглецеві волок-

нисті матеріали АУВМ, АУТМ), внутрішньосудинне лазерне

опромінення крові (ВЛОК), ультрафіолетове опромінення крові

(апарати «Ізольда» тощо).

При глибоких формах ендотоксикозу (ІІ–ІІІ ступеня) інтра-

корпоральні методи детоксикації є малоефективними. Вони ма-

ють доповнюватися екстракорпоральною детоксикацією з ура-

хуванням механізму дії і найбільш вираженого детоксикацій-

ного ефекту. При гострій печінковій недостатності застосову-

ються гемосорбція, лімфосорбція, плазмосорбція, плазмаферез,

що моделюють деякою мірою детоксикаційну функцію печін-

ки. Гемодіаліз, гемофільтрація, гемодіафільтрація (застосуван-

ня апаратів «штучна нирка» у різних режимах роботи) особли-

во показані при гострій нирковій недостатності. Здійснення

комплексної детоксикації надає можливість значно покращи-

ти результати лікування і зменшити летальність, особливо при

глибоких формах ендотоксикозу (від 65–80 % до 35 %).

Лікування хворих на сепсис має проводитися у відділеннях

інтенсивної терапії і реанімації, обладнаних сучасною діагно-

стичною і лікувальною апаратурою для проведення екстракор-

поральної детоксикації.

ЕНДОТОКСИКОЗ ПРИ ГНІЙНІЙ

ХІРУРГІЧНІЙ ПАТОЛОГІЇ

Принципи і методи корекції ендотоксикозу

Синдром ендогенної інтоксикації є основною причиною ви-

сокої летальності хворих із гнійною інфекцією. Ендотоксикоз

при гнійній хірургічній патології має складний етіопатогенез,

що включає розлади більшості органів і систем організму. Про-

яви ендотоксикозу при гнійній інфекції можуть виникати на тлі

значних ушкоджень тканин (опіки, відмороження, синдром три-

валого здавлювання, обсяжні травми з некрозом м’яких тка-

нин), деструктивних гнійних захворювань внутрішніх органів

(панкреатит, холецистит, апендицит тощо), а також на тлі по-

278

рушення природних детоксикаційних систем (ниркова, печін-

кова недостатність).

Згідно з сучасними поглядами, етіопатогенез інтоксикацій-

ного синдрому при гнійній інфекції складається з таких основ-

них чинників:

1. Метаболічні порушення у первинному осередку інфекції

під дією мікробних токсинів і ферментів.

2. Порушення бар’єрних функцій тканин і органів внаслідок

докорінних змін гемодинаміки і мікроциркуляції, що призводять

до токсемії.

3. Порушення системи зв’язування і транспорту токсичних

речовин із тканин в органи виділення.

4. Порушення детоксикаційних систем організму.

5. Порушення системи виділення токсинів з організму.

Фактор первинного осередку визначається дією мікрофло-

ри внаслідок розвитку тканинної гіпоксії з порушенням мета-

болізму на тлі травматичної чи запальної деструкції тканини.

Патогенні властивості збудників гнійної інфекції зумовлені про-

теолітичною, некротичною, плазмокоагулюючою дією бактері-

альних екзо- і ендотоксинів, бактеріальних ферментів. Це при-

зводить до порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, роз-

витку порушень клітинного метаболізму, зміни проникності

клітинних мембран і, як наслідок, виділення токсичних про-

дуктів у інтерстиціальний простір і рідкі середовища організму

(кров, лімфа).

У первинному осередку інфекції відмічаються виражені по-

рушення обмінних процесів. У результаті порушення засво-

єння жирів і вуглеводів виникає протеїнозалежний енергетич-

ний обмін, коли основним джерелом енергії для клітин є амі-

нокислоти. Це призводить до різкої активації протеолізу в

тканинах і крові, розпаду структур білків життєво важливих

органів. Розвивається гіпопротеїнемія, через це порушується

синтез білків, необхідних для регенерації, гемостазу, імунного

захисту.

У крові й тканинах скупчуються середньомолекулярні оліго-

пептиди, так звані середні молекули (СМ), які є проміжними

продуктами протеолізу. Структура речовин, що входять до

пулу СМ, досить різноманітна: глікопептиди, нуклеопептиди,

олігосахари та ін.

Середні молекули мають цілий спектр негативної дії на

організм: пригнічення еритропоезу з виникненням анемії, при-