Запорожан В.М., Цегельський М.Р. Гінекологічна патологія: Атлас

Подождите немного. Документ загружается.

5. Мезенхімальні пухлини...

129

Мезенхімальні пухлини матки виникають з міомет-

рія і ендометріальної строми. Міометрій починає роз-

виток з латеральної частини мезодермальної стінки

мюллерових проток, а ендометріальна строма розви-

вається з їхньої медіальної частини, тобто ці дві тка-

нини тісно споріднені. Отже, проліферативні розлади

в одній тканині можуть бути подібними до таких в

інших тканинах мезенхімного походження на всіх

рівнях жіночого генітального каналу.

Повністю диференційований міометрій складаєть-

ся переважно з гладких м’язових клітин, розташова-

них у переплетених клубках і розділений приблизно на

два шари. Гормональні впливи під час вагітності спри-

яють додатковій диференціації міометрія, в якому роз-

вивається виразна гіпертрофія гладких м’язових

клітин, що помітна неозброєним оком.

Після менопаузи м’язові клітини міометрія атрофу-

ються. Тканина міометрія складається здебільшого з

ацелюлярних ділянок, що містять переважно колаген,

які чергуються з ділянками м’язових клітин. Цитоплаз-

ма цих клітин зморщується так, що в клітинах залиша-

ються тільки маленькі скупчені ядра.

Ендометріальна строма — це нещільна сітка, в якій

розкидані клітини фібробластного типу. Межа ендо-

метріальної строми з міометрієм є не лише анатоміч-

но, але й фізіологічно нечіткою. Доведено, що кліти-

ни міометрія диференціюються з індиферентної строми

вздовж цієї межі; цей процес триває майже до менопа-

узи. Під дією естрогенного оточення базальний ендо-

метрій (як залози, так і строма) може глибоко вроста-

ти в міометрій, призводячи до розвитку аденоміозу.

Функціонування цих ізольованих фокусів ендометрія

може спричинити больовий синдром. Більшість пато-

логічних процесів, які перебігають в ендометрії, мо-

жуть розвиватися у цих осередках. Найважливішими

з цих процесів є розвиток аденокарциноми в осеред-

ках аденоміозу, що створює помилкове враження

інвазії в міометрій і виникнення м’язової гіпертрофії

(можливо, шляхом метаплазії), навколо фокусів аде-

номіозу, що спричинює ріст аденоміоми.

Пухлини з гладкої

м’язової тканини

Проліферативні процеси в гладких м’язових ткани-

нах матки є надзвичайно частими. Лейоміома матки —

найрозповсюдженіша пухлина у жінок. Переважна

більшість цих пухлин легко діагностуються хірургами

і патологами. Злоякісна трансформація лейоміоми мат-

ки в лейоміосаркому є рідкісною, але становить 1/3–

1/2 всіх сарком матки. Діагностичні проблеми вини-

кають у тому разі, якщо доброякісні внутрішньомат-

кові пухлини набувають деяких рис, притаманних зло-

якісним процесам (некрози, геморагії; на мікроскопіч-

ному рівні — клітинна атипія, високий мітотичний

індекс, щільна клітинна маса, нетипова диференціація

клітин. Крім того, проліферація гладком’язових клітин

матки може бути асоційована з гладком’язовою про-

ліферацією поза межами матки. В рідкісних випадках

клінічно доброякісні пухлини гладких м’язових клітин

можуть мати внутрішньосудинний компонент як у

матці, так і поза маткою (інтравенозний лейоміоматоз),

або дифузно уражати матку (лейоміоматоз), або утво-

рювати м’які м’язові вузли в легенях (доброякісна ме-

тастазуюча лейоміома).

Лейоміома

Лейоміома, або міома матки (синоніми: фіброміо-

ма, фіброма) — це доброякісна пухлина з гладком’я-

зових клітин. Більшість лейоміом містять деяку части-

ну фіброзної тканини, але її утворення вважають вто-

ринним, внаслідок дегенерації гладком’язових клітин.

У зв’язку з наявністю фіброзної тканини міоми часто

називають фіброміомами, або фібромами.

Класифікація пухлин матки

гладком’язового походження

I. Гладком’язові пухлини зі звичайною

диференціацією

Звичайна лейоміома, лейоміома з високим

мітотичним індексом

Лейоміосаркома

II. Гладком’язові пухлини з незвичайною

гістологічною структурою

Атипова лейоміома (симпластична лейоміома)

Епітеліоїдна гладком’язова пухлина

Міксоїдна строма

Ліполейоміома

Неврилемоподібна лейоміома

Лейоміома з «трубочками» або залозами

Лейоміома з доброякісними гетерологічними

елементами

III. Пухлини з незвичайним ростом

Інфільтративна лейоміома, включаючи

лейоміоматоз

Дисемінований перитонеальний лейоміоматоз

Доброякісна метастазуюча лейоміома

Паразитична лейоміома

Лейоміома з судинною інвазією

Внутрішньосудинний (інтраваскулярний) лейоміома-

тоз

Розділ 5.

МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ПУХЛИНИ МАТКИ

Гінекологічна патологія

130

Частота. Лейоміома є найбільш частою пухлиною

матки і таза. Вона виявляється у кожної четвертої

жінки білої раси і кожної другої — чорної. За іншими

даними, 20 % жінок віком понад 30 років мають міому

матки. Розвиток пухлини припадає на п’ятий і, рідше,

на четвертий десяток життя. Лейоміому діагностують

у 75 % випадків усіх гістеректомій, причому в 30 %

випадків симптомна міома матки є первинним показан-

ням до операції.

Етіологія та патогенез. Відповіді на питання,

чому в однієї жінки розвивається міома матки, а у

іншої — ні, сьогодні не існує. Певну роль у розвитку

лейоміоми відіграє генетична детермінованість.

Більшу схильність до розвитку лейоміом та їх симптом-

ного або надмірного росту мають жінки, які не наро-

джували.

Доведено, що кожна лейоміома розвивається з

однієї звичайної м’язової клітини (всі клітини походять

від одного материнського міоцита). Міома кожної лю-

дини є моноклональною. Вміст естрогенних і прогес-

теронових рецепторів у міомі матки є вищим, ніж у

прилеглому нормальному міометрії. Цитогенетичний

аналіз виявив численні хромосомні аномалії в міомах.

Приблизно 60 % міом мають нормальний каріотип,

40 % — аномальний каріотип зі значно зниженим

вмістом ДНК. Згідно з сучасною гіпотезою, цитогене-

тичні семантичні мутації в міомах матки часто асоцій-

овані зі змінами залежності від стероїдних гормонів,

які порушують потенціал росту м’язових клітин.

Ініціація росту міоми включає складний каскад дії ок-

ремих ініціаторів і промоторів пухлини. Початкова

неопластична трансформація є наслідком соматичної

мутації нормального міоцита в змінений (мутантний

міоцит). Ця соматична мутація індукується мітогенним

впливом прогестерону. Проліферація міоми є на-

слідком клональної експансії і, можливо, включає ком-

плексну взаємодію естрогенів, прогестерону і місцевих

факторів росту (епідермального фактора росту, тром-

бопластинового фактора росту) (рис. 5.1). Естрогени і

прогестерон в однаковій мірі є промоторами росту міо-

ми.

Фактор, який відіграє роль тригера росту міоми,

залишається невідомим. Але зрозуміло, що ріст міоми

може бути керований за допомогою регуляції рівнів

естрогенів і (або) прогестерону. Міоми матки рідко

виникають до менархе; більшість пухлин зменшують-

ся у розмірах після менопаузи відповідно до суттєвої

редукції рівня циркулюючих естрогенів. Міоми можуть

збільшуватися під час вагітності і, інколи, при засто-

суванні комбінованих оральних контрацептивів і змен-

шуватись після пологів. Міоми матки часто поєдну-

ються зі стероїдзалежними станами, як-от: гіперплазія

і поліпи, а також рак ендометрія. Медикаментозна

індукція гіпоестрогенного статусу спричинює змен-

шення розміру міом. Жінки, що курять, мають віднос-

ний дефіцит естрогенів і меншу частоту розвитку міом,

хоча не завжди. Але багато жінок мають маленькі лейо-

міоми, які не виявляють ознак росту у відповідь на ви-

сокий рівень циркулюючих естрогенів. Отже, відноси-

ни між рівнями естрогенів, прогестерону і ростом міом

є складними, відзначається гетерогенність гормональ-

ної відповіді.

Клініка і діагностика. Лейоміома найчастіше ура-

жає тіло матки (рис. 5.2). Міоматозні вузли можуть

бути поодинокими, або, частіше (в 70–80 % випадків),

численними (рис. 5.3). Приблизно 2–5 % цих пухлин

розвиваються в шийці матки (рис. 5.4); інколи міоми

виявляються в ділянці маткових труб і широких мат-

кових зв’язок. Розміри лейоміоми можуть варіювати

від мікроскопічних до багатовузлових пухлин масою

понад 2,5 кг, що займають всю порожнину живота.

Приблизно кожна третя лейоміома є симптомною

(збільшення розмірів матки, маткові кровотечі, анемія,

дисменорея, болі, порушення функції сечового міхура

і кишок тощо). Порушення живлення міоматозного вуз-

ла (звичайно на «ніжці») або апоплексія (геморагічна

клітинна міома при вагітності або застосуванні ораль-

них контрацептивів) може супроводжуватися гострим

болем, при розриві пухлини — ознаками внутрішньо-

черевної кровотечі і подразнення очеревини.

Нормальний

міоцит

Соматична

мутація

Мутантний

міоцит

Індукція естрогенних рецепторів

Індукція прогестеронових рецепторів

Продукція фактора росту

Індукція фактора росту рецепторів

Продукція позаклітинного матриксу

Рис. 5.1. Патогенез міоми матки

Тригер пухлини

Генетичні фактори

Мітогенез

Клональна експансія

Міома

Естроген

Прогестерон

5. Мезенхімальні пухлини...

131

Рис. 5.2. Лейоміома матки

Рис. 5.3. Лейоміома матки. Субсе-

розна, інтрамуральна і субмукозна

локалізація вузлів

Рис. 5.4. Лейоміома шийки матки

Гінекологічна патологія

132

За даними ультразвукових досліджень, 80 % міом

не змінюються в розмірах протягом вагітності. Зрос-

тання міоми під час вагітності в більшості випадків не

супроводжується больовим синдромом.

Звичайно більшість лейоміом розвивається з міо-

метрія, починаючись як інтрамуральні міоми. При

своєму рості вони залишаються прикріпленими до міо-

метрія за допомогою ніжки різної ширини і товщини.

Маленькі міоми є круглими, твердими, солідними пух-

линами. Міометрій з краю зростаючої пухлини стис-

нутий і утворює псевдокапсулу, завдяки якій існує мож-

ливість консервативної міомектомії.

Міоми класифікуються на підгрупи залежно від їх

анатомічних взаємозв’язків і положення в шарах мат-

ки. Три найчастіші типи лейоміом представлені інтра-

муральними (міжм’язовими), субсерозними (підочере-

винними) і субмукозними (підслизовими) пухлинами

(рис. 5.5).

У порожнину матки ростуть близько 5–10 % усіх

лейоміом (субмукозні), які звичайно мають найбільш

виразну клінічну симптоматику (аномальні маткові

кровотечі, постгеморагічна анемія, безпліддя або ми-

мовільні викидні внаслідок деформації порожнини мат-

ки). Інколи субмукозна міома утворює ніжку і може

«народжуватися» через матковий зів (матка «нама-

гається» виштовхнути вузол — пролапс субмукозної

лейоміоми) (рис. 5.6).

Субсерозні міоми надають матці горбистого конту-

ру, що легко визначається при гінекологічному біма-

нуальному дослідженні. Подальший ріст субсерозної

міоми може призводити до утворення ніжки («міома на

ніжці»). Цей тип міоми може спричинити порушення

живлення матки (некроз) внаслідок перекручування

ніжки міоматозного вузла. Клітини такої пухлини мо-

жуть переноситися по кровоносних судинах в інші орга-

ни черевної порожнини (наприклад, у сальник) і утво-

рювати в них так звані паразитичні міоми.

Ріст міоми в латеральному напрямку від матки може

призвести до утворення лейоміоми широкої зв’язки, що

може спричинити труднощі при диференційній діагно-

стиці з пухлиною яєчника. Великі міоми широкої зв’яз-

ки матки можуть порушувати уродинаміку верхніх се-

чових шляхів (гідроуретер).

Макроскопічне дослідження: міома має світліший

колір, ніж прилеглий міометрій, за рахунок посиленої

проліферації гладком’язових клітин. Гладкі м’язові

волокна зібрані в перехрещені клубки. Між ними роз-

міщується фіброзна сполучна тканина в різній кіль-

кості, особливо у напрямку до центру у великих пух-

линах. Кількість фіброзної тканини пропорційна мож-

ливостям атрофії міоми і дегенерації через деякий час.

На розрізі вузол міоми має перламутрово-білувате

забарвлення, блискучу поверхню. Гладком’язова тка-

нина трабекулярної або концентричної конфігурації.

Гістопатологічне дослідження: лейоміома утворе-

на витягнутими веретеноподібними клітинами з неви-

Рис. 5.5. Типова локалізація лейоміом:

1 — субсерозна; 2 — інтрамуральна; 3 — субмукозна

лейоміома

Рис. 5.6. Пролапс субмукозної

лейоміоми

5. Мезенхімальні пухлини...

133

разною еозинофільною цитоплазмою і центральним

блідим округлим або витягнутим ядром, які спліта-

ються в перехрещені клубки (рис. 5.7, 5.8). У рідкіс-

них випадках визначальною рисою клітин є ядерний

«палісад» (шванномоподібна лейоміома). Гладком’я-

зові клітини розділені різною кількістю колагену,

вміст якого звичайно зростає з віком. Лейоміоми мо-

жуть бути значно васкуляризовані за рахунок числен-

них м’язових артерій, артеріол і вен. Між лейоміомою

і прилеглим міометрієм існує чітка межа, що часом

обмежує розповсюдження пухлини в суміжний міо-

метрій.

Якщо ріст міоми випереджає можливості її крово-

постачання, можуть розвиватися так звані дегенера-

тивні зміни лейоміоми: гіалінова, міксоїдна, кістозна,

жирова, червона, саркоматозна дегенерація, кальци-

фікація, інфаркти і некроз (характерний для міом «на

ніжці»).

Найбільш частою є гіалінова дегенерація міоми (ви-

являється в 65–70 % усіх лейоміом). За даними гісто-

логічного дослідження, гіалінізація представлена аце-

люлярною, уніформною еозинофільною ділянками (рис.

5.9). У зв’язку зі значною кількістю фіброзної тканини

такі міоми часто називають фіброміомами.

Кістозна (гідропічна) дегенерація (накопичення

рідини внаслідок набряку пухлини) часто асоційова-

на з гіаліновою дегенерацією (рис. 5.10). Гідропічна

дегенерація тканини навколо вузла міоми може симу-

лювати інтравенозний лейоміоматоз.

Міксоматозна (міксоїдна) дегенерація міоми (15 %

випадків) інколи розвивається під час вагітності. Ву-

зол набуває «желатинового» вигляду. Зіркоподібні

пухлинні клітини відокремлені одна від одної внаслі-

док накопичення рясного слабобазофільного, альціа-

нофільного матеріалу. Чіткі клітинні межі дозволяють

диференціювати міксоїдну дегенерацію доброякісної

міоми від міксоїдної лейоміосаркоми.

Червона дегенерація — некроз міоми, який виникає

внаслідок порушення її кровопостачання (кровопоста-

чання вузла міоми може здійснюватися за рахунок

однієї артерії). Червоного кольору пухлина набуває

внаслідок численних некрозів з крововиливами та на-

ступним гемолізом (рис. 5.11). Червона дегенерація міо-

ми в 5–10 % випадків відзначається під час вагітності

(рис. 5.12) і, менш часто, під дією оральних контра-

цептивів.

На фоні лікування гонадотропін-рилізинг-гормона-

ми в міомі матки спостерігаються виразні зміни. Кліти-

Рис. 5.7. Лейоміома матки. Пере-

хрещені клубки веретеноподібних

клітин з рясною еозинофільною ци-

топлазмою. В клітинах наявні мітози

Рис. 5.8. Лейоміома матки. Верете-

ноподібні гладком’язові клітини з ок-

руглими ядрами

Гінекологічна патологія

134

Рис. 5.9. Гіалінова дегенерація лейо-

міоми. Ацелюлярні, уніформні еози-

нофільні фокуси сполучної тканини

Рис. 5.10. Кістозна дегенерація лейо-

міоми. Накопичення рідини в пухлині

Рис. 5.11. Червона дегенерація лейо-

міоми. Інфаркт вузла міоми з некро-

зом

5. Мезенхімальні пухлини...

135

Рис. 5.12. Субсерозна лейоміома з

червоною дегенерацією під час вагіт-

ності

Рис. 5.13. Інфаркт лейоміоми. Го-

могенні еозинофільні маси

ни набувають нерівних контурів, утворюються ло-

кальні гіперцелюлярні осередки, гіалінові некрози,

масивний лімфоїдний інфільтрат, відбуваються судинні

зміни (зменшення кількості судин, їх калібру, внутріш-

ня гладком’язова проліферація, міксоїдні зміни, фібри-

ноїдна дегенерація). Зменшуються індекс проліферації

клітин (визначається з допомогою ядерного клітинно-

го антигенного тесту) і кількість естрогенних і проге-

стеронових рецепторів.

Розглядають два типи некрозів міоми матки.

Інфарктоподібний некроз, або інфаркт міоми («гіа-

ліновий некроз»), характеризується утворенням зони

грануляційної або фіброзної тканини, яка відокремлює

зону некрозу від прилеглої тканини. Виявляються еози-

нофільні маси, в яких можливі фокуси кальцифікації і

геморагій (рис. 5.13). Такі некрози диференціюють від

некрозів пухлинних клітин, що наявні в лейоміосарко-

мах. Інфаркти в подальшому звичайно зазнають каль-

цифікації.

Виразковий (ульцеративний) інфаркт характерний

для виразкової поверхні субмукозної лейоміоми і

містить численні запальні клітини, що оточують осе-

редки некрозів із загиблими м’язовими клітинами і не-

кротичним детритом.

Кальцифікація міоми (рис. 5.14) може бути розпов-

сюдженою, частковою і частіше виникає в постмено-

паузі (10 % випадків).

За даними літератури, злоякісна трансформація

міоми (саркоматозна дегенерація) може відбуватися в

0,3–0,7 % випадків. Але цей термін не є коректним,

тому що факт малігнізуючої трансформації міом не до-

ведений (можливо, наявна синхронна маніфестація міо-

ми і саркоми).

«Апоплексія» лейоміоми (геморагічна клітинна

лейоміома звичайно асоційована з вагітністю або вжи-

ванням оральних контрацептивів) характеризується

інтенсивною клітинною проліферацією невиразних,

інколи мітотично активних м’язових клітин, які оточу-

ють зіркоподібні зони минулих геморагій. Судинні по-

рушення в міомах і прилеглому міометрії можуть

включати міксоїдну дегенерацію і фіброз, серединну

гіпертрофію, фібриноїдні некрози і тромбози.

Гетерологічні елементи лейоміом. Типова лейоміо-

ма може містити жир (так звана ліполейоміома) (рис.

5.15). У такій пухлині є зріла жирова тканина, осередки

гіалінізації і розкидані гладком’язові волокна (рис.

5.16). Іншими гетерологічними елементами міоми мо-

жуть бути кісткова (рідко), хрящова тканина, клітини

Гінекологічна патологія

136

Рис. 5.14. Кальцифікація лейоміо-

ми матки (вузол жовтого кольору)

Рис. 5.15. Ліполейоміома. Гетеро-

логічна жирова тканина

Рис. 5.16. Ліполейоміома. Зони

зрілої жирової тканини, фокуси гіа-

лінізації, гладком’язові волокна

5. Мезенхімальні пухлини...

137

Рис. 5.17. Інфікування субмукозної

лейоміоми матки

Рис. 5.18. Клітинна лейоміома. Ви-

сококлітинна структура пухлини,

уніформні ядра, поодинокі мітози

скелетних м’язів, трубчасті структури, вистелені мезо-

теліальними клітинами.

Інфікування, звичайно бактеріальною флорою, ча-

стіше зазнають підслизові вузли (нерідко з подальшою

ульцерацією і некрозом — піоміома) (рис. 5.17).

Мікроскопічне дослідження: пухлина оточена за-

пальним інфільтратом з гістіоцитів, еозинофілів, нейт-

рофілів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Лейоміо-

ма зі щільним лімфоїдним інфільтратом, поліморфізмом

лімфоїдних клітин, наявністю гермінальних центрів

потребує диференційної діагностики з лімфомою.

Клітинна лейоміома (висококлітинна лейоміома) —

за зовнішнім виглядом нагадує звичайну міому матки,

але інколи може бути більш м’якою, «м’ясистою». На

розрізі пухлина має рудувато-коричневе забарвлення,

осередки некрозів і геморагій.

Гістологічне дослідження: пухлина має надзви-

чайно розвинену клітинну структуру (рис. 5.18).

Ядра відносно уніформні, відсутня ядерна атипія,

мітози виявляються рідко (4 мітотичні фігури в 10

полях зору). Клітинна лейоміома характеризується

подібністю гістологічної картини з ендометріальни-

ми стромальними пухлинами; інколи потребує дифе-

ренційної діагностики з ендометріальним стромаль-

ним вузлом (чітко окреслена пухлина) або з сарко-

мою ендометріальної строми (пухлина з нечіткими

межами). На користь клітинної лейоміоми свідчать

перехрещена волокниста структура, судини з товсти-

ми стінками, витягнуті ядра, тріщиноподібні просто-

ри, чітка межа з прилеглим міометрієм й імунореак-

тивність до десміну.

Атипова лейоміома (лейоміома з атиповими ядра-

ми, симпластична лейоміома) за будовою схожа на

звичайну міому, але може мати жовтуваті або корич-

нюваті ділянки, розм’якшення, кісти, міксоматозні

зміни. Патогномонічною мікроскопічною рисою пух-

лини є наявність локальних або мультифокальних ве-

летенських клітин з еозинофільною цитоплазмою й

атиповими (дивної форми, часточковими, мультиядер-

цевими, гіперхромними, часто «забрудненими») ядра-

ми (рис. 5.19). Мітотична активність є низькою по-

рівняно з лейоміосаркомою (0–7 мітотичних фігур у

10 полях зору). Із лейоміосаркомою різниться також

відсутністю клітинних некрозів. Анеуплоїдія і висо-

ка активність МІВ-1 підтверджують діагноз лейоміо-

саркоми.

Гінекологічна патологія

138

Мітотично активні лейоміоми належать до групи

звичайних лейоміом і характеризуються частотою

мітозів від 4 до 20 (у середньому 5–9) у 10 полях зору.

Клітинність пухлини є варіабельною, клітинна атипія

слабка або зовсім відсутня, що відрізняє її від лейоміо-

саркоми. Можуть траплятися інфарктоподібні та ви-

разкові некрози і зони крововиливів. Мітотично ак-

тивні лейоміоми часто є субмукозними і можуть бути

асоційовані з секреторною фазою менструального цик-

лу, вагітністю або вживанням екзогенних гормонів.

Лікування міоми матки може бути консервативим і

спрямованим на зменшення циркулюючих рівнів ест-

рогенів і прогестерону (комбіновані оральні контра-

цептиви, прогестини, агоністи гонадотропін-рилізинг-

гормонів, медроксипрогестерон ацетат («Депо-прове-

ра»), даназол, антипрогестерон RU-486 тощо) або опе-

ративним (лапароскопічна або абдомінальна консер-

вативна міомектомія, гістеректомія), в тому числі з пе-

ред- і післяопераційною гормональною супресією рос-

ту міоми.

Лейоміома з судинною інвазією трапляється рідко

і є варіантом типової лейоміоми з мікроскопічним

внутрішньосудинним ростом. Інколи пухлина може

бути асоційована з доброякісними гладком’язовими

вузлами в легенях («доброякісна метастазуюча лейо-

міома»). Деякі випадки лейоміоми з судинною інвазією

можуть становити початкову стадію внутрішньосудин-

ного лейоміоматозу.

Внутрішньосудинний (інтравенозний) лейоміоматоз

(рис. 5.20) — рідкісний стан, що супроводжується рос-

том міоми в тазових венах (пухлини-«спагеті»). Поза-

маткове розповсюдження звичайно відбувається у вени

широкої зв’язки матки, в 30 % випадків — у вагінальні

та яєчникові вени. Близько 25 % пухлин можуть мігру-

вати гематогенним шляхом в басейн порожнистої вени,

в серце, легені, тазові лімфатичні вузли — так звана

доброякісна метастазуюча лейоміома. Гістологічно

пухлина має доброякісну гладком’язову структуру.

Дифузний матковий лейоміоматоз є рідкісним доб-

роякісним захворюванням, яке характеризується симет-

ричним збільшенням розмірів матки внаслідок розвит-

ку численних лейоміоматозних міометріальних вузлів,

що зливаються. Ці вузли утворені типовими доброякіс-

ними мітотично неактивними гладком’язовими кліти-

нами.

Рис. 5.19. Атипова лейоміома.

Ядерний плеоморфізм, багатоядерні

клітини

Рис. 5.20. Внутрішньосудинний

лейоміоматоз (інтраваскулярна лейо-

міома). Наявність вузлових доброякіс-

них м’язовоклітинних мас у венах

матки