Запорожан В.М., Цегельський М.Р. Гінекологічна патологія: Атлас

Подождите немного. Документ загружается.

4. Тіло матки. Ендометрій

119

ретворюється на естрон, що призводить до збільшення

екстрагонадної продукції естрогенів. Жінки, що не на-

роджували, мають удвічі більший ризик розвитку раку

ендометрія порівняно з тими, що народили 1 дитину і

втричі більший — порівняно з жінками, що мають 5 або

більше дітей (табл. 4.9).

Частота й епідеміологія. Рак ендометрія є най-

більш частою злоякісною пухлиною жіночого гені-

тального тракту: він діагностується в 1,3 разу часті-

ше, ніж рак яєчників і вдвічі частіше, ніж рак шийки

матки. Щорічно у США виявляється 36 100 нових ви-

падків захворювання (у кожної з 50 жінок) і 6500

жінок щорічно вмирають від раку тіла матки. В Ук-

раїні частота раку ендометрія становить 20–22 випад-

ки на 100 000 населення (четверте місце у структурі

онкологічної захворюваності).

Серед усіх типів раку ендометрія найчастішим є ен-

дометріоїдний рак (аденокарцинома), що виявляється

у 80 % випадків. Середній вік хворих дорівнює 57 ро-

ків (50–65 років), проте 5 % хворих становлять жінки

віком до 40 років.

Найрозповсюдженішим гістологічним типом раку

ендометрія є аденокарцинома.

Стадіювання раку ендометрія базується на класи-

фікаціях FIGO (рис. 4.43) і TNM.

Клініка і діагностика. Безсимптомний рак ендомет-

рія діагностується рідко. Найбільш частими скаргами

хворих є аномальні маткові кровотечі (переважно в

жінок у постменопаузі). Другим за частотою симпто-

мом є лімфорея — рідкі водяві маткові виділення, які

можуть чергуватися з кровотечами. Болі з’являються

переважно на пізніх стадіях хвороби. Проростання

пухлини в стінку сечового міхура призводить до по-

яви симптомів циститу. Розвиток піометри супрово-

джується гіпертермічним синдромом.

Діагноз базується на даних анамнезу, клінічних ме-

тодів обстеження (збільшення розмірів матки спосте-

рігається вже при ІІ–IV стадіях хвороби), даних соно-

графії (нерівний контур, гіперехогенні включення,

поліпоподібні структури, збільшення товщини ендомет-

рія понад 5 мм у жінок у постменопаузі), гістероскопії.

У пацієнток з І стадією раку фізикальні методи дослі-

дження не виявляють змін, інколи можливі сукроваті

виділення з цервікального каналу, особливо після

Таблиця 4.9

Фактори ризику раку ендометрія

Зменшення ризику

Овуляція

Терапія прогестинами

Комбіновані оральні контрацептиви

Менопауза до 49 років

Нормальна маса тіла

Збільшення ризику

Стимуляція естрогенами

Постменопаузальна замісна естрогенна терапія (в 4–

8 разів)

Менопауза після 52 років

Ожиріння (в 3–10 разів)

Відсутність пологів в анамнезі (в 2–3 рази)

Цукровий діабет (в 2,8 разу)

Фемінізуючі пухлини яєчників

Синдром полікістозних яєчників

Терапія тамоксифеном раку молочної залози (понад

2 роки)

Гістологічна класифікація

первинного раку ендометрія

Типова ендометріоїдна аденокарцинома

Аденокарцинома з плоскоклітинними елементами

(стара назва — «аденоакантома», «аденосквамоз-

на карцинома»)

Серозна (серозна папілярна) аденокарцинома

Світлоклітинна аденокарцинома

Секреторна аденокарцинома

Муцинозна аденокарцинома

Плоскоклітинна карцинома

Рис. 4.43. Хірургічне стадіювання раку ендометрія

(відповідно до класифікації FIGO)

IIIC

IIIA

IIA

IIIB

IIB

Гінекологічна патологія

120

КЛАСИФІКАЦІЯ РАКІВ ЕНДОМЕТРІЯ ЗА СИСТЕМОЮ TNM І FIGO

TNM- FIGO-

категорії стадії

Т Первинна пухлина

Тx Не досить даних для оцінки первинної пухлини

Т0 Первинна пухлина не визначається

Tis 0 Карцинома in situ (преінвазивна карцинома, атипова гіперплазія з тяжкою клітинною

атипією)

Т1 І Пухлина обмежена тілом матки

Т1аІA Пухлина обмежена ендометрієм

T1b ІB Інвазія менше ніж 1/2 міометрія

T1c ІC Інвазія більше ніж 1/2 міометрія

Т2IIПухлина уражає тіло і шийку матки

Т2а IIA Ураження лише ендоцервікальних залоз

Т2b ІІB Інвазія в строму шийки матки

Т3 III Пухлина розповсюджена за межі матки, але не виходить за межі таза

і (або) N1

Т3а IIIA Пухлина проростає в серозний шар матки і/або в придатки; виявлення ракових клітин

в асцитичній рідині чи перитонеальних змивах

Т3b ІІІB Метастази в піхві

N1 IIIC Метастази в тазові і/або в парааортальні лімфатичні вузли

Т4IVПухлина розповсюджується за межі таза або проростає слизовий шар сечового міхура

чи прямої кишки

ІVA Пухлина інвазує слизовий шар сечового міхура і/або товстої кишки

М1 IVB Віддалені метастази, включаючи інтраабдомінальні і/або пахвинні лімфатичні вузли

N Регіонарні лімфатичні вузли

Nx Не досить даних для оцінки стану

регіонарних лімфатичних вузлів

N0 Немає ознак ураження регіонарних

лімфатичних вузлів

N1 Наявні метастази в регіонарних

лімфатичних вузлах

М Віддалені метастази

Mx Не досить даних для визначення

віддалених метастазів

М0 Віддалені метастази не визначаються

М1 Наявні віддалені метастази

pTNM Патоморфологічна класифікація

Категорії рТ, pN та рМ відповідають категоріям

Т, N та М

pN0 Матеріал для гістологічного дослідження

після тазової лімфаденектомії повинен містити не мен-

ше 10 лімфатичних вузлів

G Гістопатологічна градація

G1 5 % або менше не плоскоклітинних і не мору-

лярних зразків солідних клітинних угруповань

G2 5–50 % не плоскоклітинних і не морулярних

зразків солідних клітинних угруповань

G3 понад 50 % не плоскоклітинних і не моруляр-

них зразків солідних клітинних угруповань

Групування за стадіями

Стадія 0 Tis N0 М0

Стадія ІА Т1а N0 М0

Стадія ІВ T1b N0 М0

Стадія ІС T1c N0 М0

Стадія IIАТ2а N0 М0

Стадія IIВ T2b N0 М0

Стадія ІІІА Т3а N0 М0

Стадія IIIВТ3b N0 М0

Стадія IIIСТ1Nl М0

Т2Nl М0

Т3а, b Nl М0

Стадія IVA Т4 Будь-яке N М0

Стадія IVB Будь-яке Т Будь-яке N М1

пальпації матки. При ураженні цервікального каналу

виявляються збільшення шийки матки, інфільтрація па-

раметріїв, обмеження рухливості шийки матки. На-

явність тазових метастазів (краще виявляються при

ректальному дослідженні) або розповсюдження пухли-

ни на піхву свідчить про задавнену стадію захворю-

вання. Остаточний діагноз визначається за результа-

тами гістологічного дослідження ендометрія після

біопсії або фракційного діагностичного вишкрібання

матки.

Макроскопічне дослідження: пухлина відрізняєть-

ся значною варіабельністю. Первинна аденокарцино-

4. Тіло матки. Ендометрій

121

ма може бути локальною, мультифокальною, дифуз-

ною, виразковою, плоскою, вузлуватою, папілярною,

солідною з осередками некрозів та геморагій. Пухли-

на може розповсюджуватися на шийку матки, міомет-

рій і очеревину. Екзофітні пухлини трапляються часті-

ше, ніж ендофітні. Екзофітна пухлина звичайно росте

на широкій основі, інколи у вигляді поліпа й нагадує

цвітну капусту, що виповнює порожнину матки. Ендо-

фітна пухлина схожа на виразку зі щільною основою.

Пухлина розповсюджується внаслідок проростан-

ня нею стінки матки, розростання по всій порожнині

матки до цервікального каналу і склепінь піхви. Гли-

бина інвазії в міометрій є найважливішою діагностич-

ною і прогностичною ознакою. Аденокарцинома в 2/3

випадків під час діагностики є розповсюдженою на

більшу частину поверхні ендометрія (рис. 4.44). Ура-

жений ендометрій сірий, крихкий на вигляд (рис. 4.45)

і звичайно чітко відокремлений від нормальної ткани-

ни. У деяких випадках при макроскопії ендометрій має

звичайний вигляд (рис. 4.46).

Основний шлях метастазування раку ендометрія —

лімфатичний (рис. 4.47). Регіонарними є навколомат-

кові, крижові, затульні, клубові (загальні, внутрішні

і зовнішні) лімфовузли.

Гістопатологічне дослідження. При мікроскопічно-

му дослідженні ендометрій виглядає товстим, інвазія в

міометрій часто є обмеженою (рис. 4.48). Загальними

гістопатологічними рисами аденокарциноми ендометрія

є збільшення кількості залоз, їх скупчення («спина до

спини») з утворенням міжзалозистих містків і майже пов-

ною відсутністю строми. Може спостерігатися нагро-

мадження клітин у смуги і маси неправильної форми.

Злоякісні клітини характеризуються еозинофільною

цитоплазмою, ядерними аномаліями (гіперхроматизм,

плеоморфізм, ніжний або грубий хроматин, виразні

ядерця), наявністю мітозів, часто аномальних. У про-

світі залоз можна помітити ядерний детрит і клітини

«гострого запалення».

Диференційний діагноз між атиповою гіперплазією

і аденокарциномою ендометрія є складним і дуже су-

перечливим. Вважають, що інвазивність (отже, і агре-

сивність) пухлини визначається характером стромаль-

ної відповіді на ураження залоз. Якщо пухлина інва-

зує строму, розвивається десмопластична реакція. Ця

стромальна відповідь, як і визначення кількості залоз,

складності їхньої структури, виразності некрозів між

залозами, дає додаткові можливості для виявлення

справжніх злоякісних уражень.

Рис. 4.44. Рак ендометрія (адено-

карцинома)

Рис. 4.45. Аденокарцинома ендо-

метрія. Сіра, крихка пухлинна ткани-

на

Гінекологічна патологія

122

Ендометріоїдна аденокарцинома нерідко розви-

вається на фоні гіперплазії ендометрія або внаслідок

естрогенної стимуляції. Пухлина складається з труб-

частих залоз, вистелених стратифікованим або псевдо-

стратифікованим епітелієм.

У разі високодиференційованої аденокарциноми

(І гістопатологічний ступінь) залози звичайно є ма-

ленькими і відносно уніформними (рис. 4.49). Клітини

великі, з крупними овоїдними ядрами і виразними ядер-

цями (рис. 4.50).

Зменшення ступеня диференціації пухлини (по-

мірнодиференційована аденокарцинома, ІІ гістопатоло-

гічний ступінь) супроводжується скупченням залоз, які

можуть мати розгалужений або хвилястий вигляд, змен-

шенням їх просвіту. Ядра клітин гіперхромні, непра-

вильної форми (рис. 4.51).

Низькодиференційована аденокарцинома ендомет-

рія (ІІІ гістопатологічний ступінь) характеризується

скупченням клітин, які утворюють смуги або маси не-

правильної форми (рис. 4.52). Внутрішньоклітинний

муцин може виявлятися лише в кожному другому ви-

падку.

Рідкісні варіанти ендометріоїдної аденокарциноми

можуть містити клітини з оксифільною, світлою, бага-

тою на глікоген або пінною, багатою на ліпіди цито-

плазмою.

Диференційний діагноз. Аденокарцинома ендомет-

рія, на відміну від аденокарциноми шийки матки, є іму-

нопозитивною до віментину й імунонегативною до

СЕА.

Лікування раку ендометрія полягає у радикальній

гістеректомії з двобічною сальпінгоофоректомією і се-

лективною тазовою (клубовою) лімфаденектомією з пе-

ред- та післяопераційним опроміненням за показання-

ми (залежно від ступеня міометріальної інвазії й ура-

ження лімфовузлів). Звичайно променеву терапію при-

значають при інвазії понад 1/3 товщі міометрія (ІІ і ІІІ

гістопатологічний ступінь).

Прогноз. Найважливішими прогностичними морфо-

логічними рисами є гістопатологічний ступінь пухли-

ни, глибина інвазії в міометрій, лімфатичний простір,

розповсюдження на лімфовузли, шийку матки, придат-

ки, позитивні змиви з очеревини. Розвиток аденокар-

циноми на фоні існуючої гіперплазії ендометрія є спри-

ятливою прогностичною ознакою (в більшості ви-

падків спостерігається високий ступінь диференціації

пухлини).

Імуногістохімічне дослідження. Рівень рецепторів

стероїдних гормонів у аденокарциномі є нижчим, ніж

в нормальному ендометрії. Найвища концентрація ес-

трогенних і прогестеронових рецепторів відзначаєть-

ся при високодиференційованих пухлинах (І гістопато-

логічний ступінь), найнижча — в низькодиференційо-

ваних (ІІІ ступінь). «Рецепторпозитивними» є 65 % ви-

падків раку ендометрія в І стадії, 50 % — в II стадії,

17 % — в III стадії і 0 % — в IV стадії.

Метастази в лімфатичних вузлах при І стадії вияв-

ляються в 2 % випадків при високодиференційованій

пухлині (І ступінь), в 11 % — при помірнодиференційо-

ваній (ІІ ступінь), і у 27 % пацієнток — при низькоди-

ференційованій аденокарциномі (ІІІ ступінь). П’ятирі-

чне виживання хворих з I стадією хвороби дорівнює

74 %, з II стадією — 57 %, III стадією — 29 %, з IV

стадією — 9 %. Залежно від ступеня диференціації пух-

Рис. 4.47. Розповсюдження раку ендометрія:

1 — пухлина; 2 — зовнішні клубові лімфовузли; 3 —

внутрішні клубові лімфовузли; 4 — загальні клубові

лімфовузли; 5 — парааортальні лімфовузли; 6 — лійко-

тазова зв’язка; 7 — транстубарне розповсюдження в че-

ревну порожнину; 8 — пахвинні лімфовузли; 9 — інтра-

абдомінальне розповсюдження

Рис. 4.46. Аденокарцинома ендометрія. В ендометрії

немає макроскопічних змін

4. Тіло матки. Ендометрій

123

Рис. 4.48. Аденокарцинома ендо-

метрія. Стовщення ендометрія, міо-

метріальна інвазія

Рис. 4.50. Високодиференційована

аденокарцинома ендометрія. Збіль-

шення клітин, розширення ядер, ви-

разні ядерця

Рис. 4.49. Високодиференційований

ендометріоїдний рак (аденокарцино-

ма ендометрія). Чітко окреслені зало-

зи

Гінекологічна патологія

124

Рис. 4.51. Помірнодиференційова-

на аденокарцинома ендометрія. Не-

чіткий просвіт залоз, гіперхромні яд-

ра неправильної форми

лини, п’ятирічне виживання для І ступеня становить

81 %, ІІ ступеня — 74 %, III ступеня — 50 %.

При рецидивах проводиться гормонотерапія

(«Депо-провера», інші прогестини, хіміотерапія), але

відповідь пухлини звичайно є слабкою.

Вважають, що надлишкова експресія мутантного

гена-супресора пухлин р53 є важливим незалежним

фактором ризику несприятливого прогнозу раку ендо-

метрія. З допомогою інших молекулярних досліджень

встановлено, що надлишкова експресія HER-2/neu он-

когена відзначається в 10 % випадків раку ендомет-

рія і може корелювати з поганим прогнозом, але не в

усіх випадках. Важливим прогностичним фактором

може бути також ДНК-плоїдність пухлини. Надмірна

експресія МІВ і анеуплоїдія є предикторами несприят-

ливого прогнозу.

Війчастозалозиста аденокарцинома — варіант ен-

дометріоїдної аденокарциноми (2,5–22 % випадків усіх

ендометріоїдних аденокарцином). Пухлина може

співіснувати з типовою ендометріоїдною аденокарци-

номою і становити поверхневу частину цієї пухлини.

Гістологічне дослідження: війчастозалозиста аде-

нокарцинома характеризується наявністю довгих тон-

ких сосочків з центральним фіброваскулярним ядром,

вистелених циліндричними клітинами, які змішані з ен-

дометріальними залозами. Пухлина звичайно є висо-

ко- або помірнодиференційованою (І або ІІ ступінь).

Диференційний діагноз проводиться з папілярною

серозною карциномою ендометрія, яка має більш аг-

ресивний характер.

Прогноз як при типовій ендометріоїдній аденокар-

циномі.

Аденокарцинома з плоскоклітинними елементами

(аденосквамозна карцинома) становить близько 20–25 %

випадків раку ендометрія. Ця пухлина має риси,

подібні до типової ендометріоїдної аденокарциноми.

Прогноз залежить не від кількості плоскоклітинних

елементів, а від ступеня диференціації її залозистого

компонента.

Гістологічне дослідження: пухлина містить як за-

лозисті, так і плоскоклітинні елементи (рис. 4.53, 4.54).

Останні можуть варіювати від морул незрілих плоских

клітин зі слабкими ядерними рисами до кератинізова-

них клітин з чіткими межами, які утворюють «палісад»

на периферії, з міжцелюлярними місточками, еозино-

фільною або склоподібною цитоплазмою, зменшенням

ядерно-цитоплазматичного співвідношення.

Варіантом цієї пухлини може бути аденокарцино-

ма з доброякісною плоскоклітинною метаплазією (аде-

нокарцинома з плоскоклітинною метаплазією, або аде-

ноакантома), яка звичайно є високодиференційованою

(див. рис. 4.53).

Серозна папілярна аденокарцинома (серозна адено-

карцинома) звичайно є більш агресивною, ніж типова

ендометріоїдна аденокарцинома. Її частота становить

1–10 % усіх випадків раку ендометрія. Ця пухлина ви-

являється у жінок старшого віку (на 10 років старше,

ніж пацієнтки з типовою ендометріоїдною аденокар-

циномою) і звичайно не має зв’язку з гіперестрогенією

і гіперплазією ендометрія. У 75 % випадків захворю-

вання діагностується вже на III–IV стадії.

Гістологічне дослідження: пухлина характери-

зується утворенням розгалужених сосочків складної

геометричної форми з товстим, нерідко гіалінізованим

фіброваскулярним «ядром», вистелених кубоїдальни-

ми еозинофільними клітинами (рис. 4.55). Сосочки не-

рідко мають гребінцевоподібний апікальний край.

Ядра клітин відрізняються значним плеоморфізмом (ІІІ

ступінь) і великими ядерцями (рис. 4.56). Часто вияв-

ляються відокремлені пучки епітеліальних клітин і пса-

момні тільця (в 10–60 % випадків). У деяких випадках

трапляються велетенські та цвяхоподібні клітини з не-

звичайними ядерними рисами.

Серозна папілярна карцинома ендометрія має тен-

денцію до інвазії міометрія, судинних просторів, сероз-

них покривів, а потім до інтраперитонеального розпов-

сюдження, подібно до раку яєчників. Ця пухлина вто-

ринно може уражати яєчники, що інколи потребує ди-

ференційної діагностики з синхронними або метаста-

тичними пухлинами. Інколи необхідна диференційна

діагностика з війчастозалозистою ендометріоїдною

аденокарциномою. В кожному другому випадку сероз-

на папілярна карцинома є змішаною з іншими типами

раку ендометрія, в тому числі з типовою ендометріоїд-

ною аденокарциномою, війчастозалозистою або світ-

локлітинною аденокарциномою.

Серозна папілярна аденокарцинома проявляє висо-

4. Тіло матки. Ендометрій

125

Рис. 4.53. Аденокарцинома з доб-

роякісною метаплазією (аденоаканто-

ма). Фокуси доброякісного плоского

епітелію серед клітин високодиферен-

ційованої аденокарциноми

Рис. 4.52. Низькодиференційована

аденокарцинома ендометрія. Виразна

стромальна реакція

ку частоту анеуплоїдії, експресії онкогенів (С-myc,

C-erb-2), надмірної експресії р53 і рідко містить естро-

генні та прогестеронові рецептори.

Лікування серозної папілярної аденокарциноми ен-

дометрія, крім радикальної гістеректомії з придатка-

ми і клубової лімфаденектомії, обов’язково повинно

включати ад’ювантну хіміотерапію або опромінення.

Прогноз. Серозна папілярна аденокарцинома є

найбільш агресивною з усіх аденокарцином ендомет-

рія. Проте якщо пухлина обмежена лише ендометрієм

(ІА стадія), виживання хворих може досягати 80 %.

Змішана серозна папілярно-ендометріоїдна аденокар-

цинома має кращий прогноз (п’ятирічне виживання хво-

рих становить 65 % проти 42 % у разі суто серозної

папілярної аденокарциноми).

Світлоклітинна аденокарцинома становить 1–6,6 %

випадків раку ендометрія. Середній вік хворих дорів-

нює 65 років. Основні клініко-гістологічні риси

подібні до таких при ендометріоїдній аденокарциномі

ендометрія. Під час діагностики в 30 % випадків пух-

лина має II стадію або й більшу. Факторами ризику

розвитку світлоклітинної аденокарциноми ендометрія

вважають тазове опромінення (виявляється в 16 % ви-

падків), застосування в анамнезі тамоксифену або син-

тетичних прогестинів.

Макроскопічне дослідження: пухлина може нагаду-

вати поліп ендометрія.

Гістологічне дослідження: світлоклітинна адено-

карцинома має трубчасто-кістозну, сосочкову або со-

лідну структуру в різних комбінаціях і складається з

різноманітних клітин. Це полігональні клітини з ряс-

ною, глікогенізованою цитоплазмою і центральним або

ексцентричним ядром (рис. 4.57); цвяхоподібні кліти-

ни; полігональні клітини з оксифільною цитоплазмою;

сплощені клітини. Ядерні риси звичайно ІІ або ІІІ сту-

пеня. Типовою ознакою пухлини є накопичення муци-

ну в просвіті залоз. У кожному другому випадку мож-

на помітити еозинофільні гіалінові краплі муцину в

інтрацитоплазматичних вакуолях перснеподібних

клітин. Спостерігаються стромальна гіалінізація, на-

копичення мембранного матеріалу. Псамомні тільця

виявляються в 10 % випадків, звичайно в асоціації з

сосочковою структурою пухлини. Характерним є стро-

мальний лімфоплазмоцитарний інфільтрат.

Інвазія в міометрій можлива в 80 % випадків, роз-

повсюдження в лімфатичний судинний простір — у

25 % хворих.

Гінекологічна патологія

126

Диференційний діагноз проводять з серозною папі-

лярною аденокарциномою, секреторною карциномою

(має переважно залозисту структуру, циліндричні

клітини з під’ядерними вакуолями і слабкі (І ступінь)

ядерні риси); з ендометріоїдною аденокарциномою.

Прогноз звичайно гірший, ніж для типової ендомет-

ріоїдної аденокарциноми. П’ятирічне виживання хво-

рих для всіх стадій варіює від 34 до 75 %. Найважли-

вішим прогностичним фактором є стадія хвороби, а та-

кож наявність та ступінь міометріальної і лімфоваску-

лярної інвазії. Рецидивні пухлини в 2/3 випадків ви-

являють за межами таза (верхній відділ черевної по-

рожнини, печінка, легені).

Секреторна аденокарцинома — рідкісний тип раку

ендометрія, що звичайно є високодиференційованим.

Клітини містять під’ядерні або над’ядерні вакуолі з гліко-

геном. Таку «зовнішність» пухлини пояснюють впливом

ендогенних й екзогенних прогестагенних стимулів.

Диференційний діагноз проводять із світлоклітин-

ною аденокарциномою. Поведінка і прогноз типові —

як для ендометріоїдної аденокарциноми.

Муцинозна аденокарцинома становить близько 10 %

випадків раку ендометрія і звичайно виявляється на I

стадії. Вік хворих варіює від 47 до 89 років (середній

вік — 60,2 років). Наводяться дані щодо асоціації цьо-

го типу пухлини зі вживанням тамоксифену або синте-

тичних прогестинів.

Гістопатологічне дослідження: характерною ри-

сою є домінуючий компонент клітин ендоцервікально-

го типу з багатою на муцин цитоплазмою (рис. 4.58).

У деяких випадках виявляється доброякісна муциноз-

на метаплазія ендометрія. Пухлина звичайно високо-

або помірнодиференційована, зі складною залозистою,

решетоподібною, війчастозалозистою або війчастою

структурою і, рідко, з фокусами мікрозалозистої гіпер-

плазії. Типовими є кістозно розширені, наповнені му-

цином залози з інфільтрацією нейтрофілами. Спостері-

гається локальна стратифікація епітелію, втрата ядер-

ної полярності. Фокуси помірної ядерної атипії чергу-

ються з ділянками легкої атипії. Мітози є рідкісними.

Міометріальна інвазія відзначається в 50 % випадків.

Імуногістохімічне дослідження: неопластичні

клітини звичайно є імунореактивними до СЕА і вімен-

Рис. 4.54. Аденосквамозна карци-

нома ендометрія. Плоскоклітинний і

залозистий компоненти пухлини ма-

ють злоякісні риси

Рис. 4.55. Серозна папілярна кар-

цинома ендометрія, високодиферен-

ційована

4. Тіло матки. Ендометрій

127

Рис. 4.56. Серозна папілярна кар-

цинома ендометрія, помірнодиферен-

ційована. Десквамація клітин, гіпер-

хромні ядра

Рис. 4.57. Світлоклітинна адено-

карцинома ендометрія. Злоякісні пух-

лини зі світлою цитоплазмою і цент-

рально розміщеним ядром

Рис. 4.58. Муцинозна аденокарци-

нома ендометрія. Клітини ендоцерві-

кального типу

Гінекологічна патологія

128

тину. Деякі пухлини виявляють імунореактивність до

хромограніну, серотоніну, синаптофізину, нейронспе-

цифічної енолази (NSE), гастрину і соматостатину.

Диференційний діагноз проводять з ендометріоїд-

ною карциномою з фокусами муцину, мікрозалозистою

гіперплазією, муцинозною метаплазією (більш виразні

ознаки архітектурної і клітинної атипії, імунореак-

тивність до СЕА при карциномі), з ендоцервікальною

муцинозною аденокарциномою (дані кольпоскопії,

гістероскопії, фракційного кюретажу). СЕА-позитив-

ний і віментинпозитивний імунопрофіль свідчить на

користь ендометріальної пухлини, тимчасом як СЕА-

позитивний, віментиннегативний статус — на користь

її ендоцервікального походження.

Біологічна поведінка пухлини і частота рецидивів

подібні до таких при типовій ендометріоїдній адено-

карциномі.

Плоскоклітинна карцинома — рідкісна пухлина

ендометрія, яка становить близько 0,5 % випадків раку

ендометрія і виявляється у віці 47–85 років (середній

вік — 67 років).

У кожному третьому випадку під час діагностики

захворювання вже має III або IV стадію. Предиктора-

ми пухлини інколи можуть бути цервікальний стеноз,

піометра, пролапс матки, розповсюджена плоско-

клітинна метаплазія ендометрія, тазове опромінення в

анамнезі. П’ятирічне виживання хворих дорівнює

80 % при I стадії, 20 % — при II стадії і 0 % — при IV

стадії хвороби.

Макроскопічне дослідження: пухлина може нагаду-

вати ендометріоїдну карциному або мати «кондиломо-

подібний вигляд». Критеріями діагностики є відсут-

ність синхронної аденокарциноми, місця стикання пух-

лини з плоским епітелієм шийки матки, конкурентно-

го або попереднього плоскоклітинного раку шийки

матки.

Більшість плоскоклітинних карцином ендометрія

агресивні, але інколи трапляються високодиференційо-

вані пухлини, і навіть верукозна карцинома.