Запорожан В.М., Цегельський М.Р. Гінекологічна патологія: Атлас

Подождите немного. Документ загружается.

4. Тіло матки. Ендометрій

досягають лише деякі з них. Короткі прямі трубчасті

залози збільшуються у довжину. Рівний верхній край

циліндричного епітелію є характерною рисою проліфе-

ративної фази; просвіт залоз є чітко окресленим, «про-

битим» (рис. 4.8). Веретеноподібні клітини регенеру-

ючої строми ранньої проліферативної фази замінюють-

ся на полігональні стромальні клітини. Характерною

рисою середньої проліферативної фази є виразний на-

бряк строми безпосередньо перед розвитком псевдоде-

цидуальної реакції.

У пізню проліферативну фазу (11–14-й день циклу)

об’єм ендометрія збільшується порівняно з ранньою

проліферативною фазою, але тканина зберігає одно-

рідну структуру. Співвідношення залози/строма не-

значно менше ніж 1:1; залози вузькі. На відміну від

ранньої і середньої проліферативної фази, прямі труб-

часті ендометріальні залози починають поступово скру-

чуватися поміж інфільтрованої строми. Під впливом

секреції естрогенів, здійснюваної яєчниковим фоліку-

лом, що збільшується, підвищуються стратифікація

ядер і мітотична активність. При ультрасонографічно-

му дослідженні повністю розвинутий преовуляторний

ендометрій залишається відносно тонким.

Безпосередньо перед овуляцією починається про-

дукція незначної кількості прогестерону, яка вельми

зростає у післяовуляторному періоді, що супроводжу-

ється синтезом глікогену в базальній частині епітелі-

альних клітин.

Ендометрій секреторної фази циклу стовщується,

має дещо хвилясту поверхню. Товщина його коли-

вається від 4 мм в ранню секреторну фазу до 7 мм на

26–27-й день циклу. В останній день перед менструа-

цією спостерігається деяке зменшення товщини ендо-

метрія. На відміну від проліферативної фази, є чітка

послідовність виразних гістологічних змін у залозах і

стромі (мікроскопічна картина ендометрія змінюється

майже щодня), що дозволяє визначити точний день іде-

алізованої 14-денної секреторної фази менструально-

го циклу.

У ранню секреторну фазу (18-й день циклу, або 4-й

післяовуляторний день) ендометрій є відносно одно-

рідним, співвідношення залози/строма трохи більше

ніж 1:1. Залози мають згорнуту трубчасту конфігура-

цію і варіюють від вузьких (верхня частина) до розши-

рених (нижня частина). Залози вистелені простим ци-

ліндричним епітелієм. Під впливом дії прогестерону в

деяких залозистих епітеліальних клітинах з’являються

світлі під’ядерні вакуолі, що містять глікоген (рис. 4.9).

Рис. 4.8. Ендометрій у середній

проліферативній фазі. Прямі труб-

часті залози, набряк строми в функ-

ціональній зоні ендометрія

Рис. 4.9. Ендометрій у ранній сек-

реторній фазі. Під’ядерні вакуолі в

клітинах ендометріальних залоз

Гінекологічна патологія

100

Ядра переміщуються у базальному напрямку. Вакуолі

мігрують навколо ядра до апікальної цитоплазми, що

приводить до утворення апікальних пухирців, які з ча-

сом розриваються, їх вміст (секрет) виділяється в

просвіт залоз за апокринним механізмом і накопи-

чується. Мітози в епітелії і стромі зникають. Глікоген

наявний у залозистому епітелії до 20–21-го дня циклу;

його призначення забезпечувати енергією бластоцис-

ту, яка досягає порожнини матки через 3,5 дні після

фертилізації. Імплантація відбувається через 1 тиждень

після фертилізації. Після зникнення глікогену епітелі-

альні клітини стають коротшими.

У середню секреторну фазу (21-й день циклу) мор-

фологічна структура ендометрія є відносно стабіль-

ною, співвідношення залози/строма близько 1:1. Це

зумовлено зростанням стромального об’єму, пов’яза-

ним з піком набряку строми.

Протягом секреторної фази в ендометрії вироб-

ляється кілька специфічних протеїнів. Найбільш важ-

ливими з них є два плацентарних протеїни — 14 і 12

(РР14 і РР12); РР14 відомий також як «асоційований з

вагітністю плацентарний протеїн» (PEP), і α

-гло-

булін, асоційований з вагітністю (глікоделін). РР12

також визначають як α-матковий протеїн і хоріонічний

-глобулін. Основним секреторним продуктом зало-

зистого епітелію протягом секреторної фази циклу є

РР14. Циркулюючий рівень РР14 корелює з сироват-

ковим рівнем прогестерону. Крім того, інші пептидні

гормони, фактори росту і простагландини, які проду-

куються ендометрієм, можуть відігравати роль у його

децидуальних змінах.

Залози розширені й звивисті, з широким просвітом.

Нерівномірне розширення просвітів деяких залоз зу-

мовлено їх складною архітектурою, змиканням епіте-

лію. Це може призводити до потовщення епітелію,

навіть за відсутності його стратифікації. Внаслідок

секреції епітеліальні клітини набирають короткої ци-

ліндричної конфігурації, з базально розміщеним ядром,

апікальною цитоплазмою з варіабельною її вакуоліза-

цією. Просвіт залоз містить рясний секрет. Мітозів не-

має. Маленькі стромальні клітини з невиразною цито-

плазмою відокремлені одна від одної світлим матрик-

сом, у якому помітний набряк строми.

У пізню секреторну фазу (близько 26-го дня циклу,

12-й післяовуляторний день) морфологічна структура

ендометрія варіабельна (рис. 4.10, 4.11). Поверхнева

компактна зона має низьке співвідношення залози/

строма, тимчасом як у глибокій спонгіозній зоні це

Рис. 4.11. Ендометрій у пізній сек-

реторній фазі. Спіральні артерії, по-

чаток псевдодецидуальної реакції в

компактній зоні ендометрія

Рис. 4.10. Ендометрій у пізній сек-

реторній фазі. Стовщення ендометрія,

скручення і секреція залоз, стромаль-

ний набряк

4. Тіло матки. Ендометрій

101

співвідношення більше 1:1. Така варіабельність є на-

слідком псевдодецидуалізації, що розвивається в по-

верхневій стромі й супроводжується звуженням

«відпрацьованих» залоз, порівняно з розширеними, на-

повненими секретом залозами, оточеними стромою з

мінімальними децидуальними змінами. Під’ядерні ва-

куолі розсіюються, і ядра набирають своєї базальної

позиції у стовщеному циліндричному епітелії пізньої

секреторної фази (рис. 4.10). При значному збільшенні

«виснажені» залози в zona compacta вкриті простим

циліндричним епітелієм і вмуровані в строму разом зі

спіральними артеріями, оточеними частково децидуа-

лізованими клітинами. Стінки спіральних артерій стов-

щуються, а звивистість їх збільшується (рис. 4.11). Про-

тягом секреторної фази зростає кількість стромальних

гранулоцитів (унікальної популяції великих грануляр-

них лімфоцитів), які стають визначальним компонен-

том ендометрія на 25–26-й день циклу. Процес стро-

мальної децидуалізації (стромальні клітини накопичу-

ють цитоплазму, набирають чітких контурів, поліго-

нальної форми) є наслідком прогестеронової стиму-

ляції клітин, які «розквітли» під дією естрогенів. Сила

(кількість і якість) децидуальних змін залежить як від

кількості, так і від тривалості прогестеронової дії.

Якщо імплантація бластоцисти не відбувається в пізню

лютеїнову фазу і хоріонічний гонадотропін (ХГ) не

продукується для підтримки жовтого тіла, залози ста-

ють колаптоїдними і фрагментованими.

Необхідність поєднаної дії обох статевих гормонів

(естрогенів і прогестерону) для правильної і повної по-

слідовності проліферації і диференціації ендометрія в

нормальному менструальному циклі дістала своє

підтвердження в розмаїтті морфологічних відхилень

при ендогенних й екзогенних гормональних розладах.

Відставання гістологічних змін ендометрія під час сек-

реторної фази на два і більше дні від очікуваних для

даного дня менструального циклу дістало назву недо-

статності лютеїнової фази (у 3–5 % безплідних

жінок). Лікування цього стану полягає в призначенні

препаратів прогестерону, кломіфен-цитрату або гона-

дотропінів.

Менструація (менструальна фаза) і досі зали-

шається недостатньо зрозумілим феноменом, хоча ви-

явлено, що в її основі — часткова втрата zona com-

pacta і zona spongioza з найбільш функціонально ак-

тивної зони ендометрія, а саме з передньої і задньої

стінки матки. Поліморфноядерні лейкоцити і моноци-

ти інфільтрують залози і строму, починається аутоліз

функціональної зони і десквамація ендометрія. Кліти-

ни ендометрія зазнають автофагоцитозу (з участю лізо-

сом), гетерофагоцитозу (з допомогою макрофагів).

Клітини вивільняють ензими, які розчиняють ретику-

лінові волокна. Важливу роль у механізмі активації

макрофагів відіграє інтерлейкін-8 (IL8). Він притягує

нейтрофіли у тканини і спричинює їх дегрануляцію.

Прогестерон може інгібувати продукцію IL8 тканиною

ендометрія. Отже, зменшення рівня прогестерону в

пізню лютеїнову фазу може сприяти зростанню про-

дукції IL8 ендометріальними клітинами, іміграції лей-

коцитів і дегрануляції. Прогестерон підтримує ста-

більність лізосом, які містять ензими, що руйнують суб-

станції, необхідні для росту ендометрія (мукополіса-

хариди, колаген, ретикулінові волокна). Матриксні

металопротеїнази належать до родини ензимів, які руй-

нують структурні елементи екстрацелюлярного мат-

риксу й базальної мембрани.

Останніми дослідженнями встановлено, що експре-

сія протеїнів важлива для епітеліальних клітинно-

клітинних взаємодій в ендометрії протягом менстру-

ального циклу. Ці протеїни включають Е-катедрин, α-

і β-катенін, β-актин і десмоплакін I/II. Менструальна

кровотеча пов’язана з дезорганізацією місцево-специ-

фічного розподілення цих протеїнів. Крім того, менст-

руація може виникати внаслідок відміни дії стероїдних

гормонів, що призводить до дезорганізації будови

клітин ендометрія. Ці зміни не спостерігаються в ба-

зальному шарі, який зберігається протягом менструаль-

ного циклу.

Початку менструації передує спазм спіральних ар-

терій. Коли мускулярний шар артерій розслабляється,

кров просочується в строму через ушкоджені капілярні

стінки; пізніше в капілярах утворюються фібринові

тромби (рис. 4.12).

Ендометрій під час менструальної фази характери-

зується варіабельністю, його товщина коливається від

1 до 4 мм залежно від величини крововтрати. В матці

у різній кількості виявляється геморагічний вміст. Ця

варіабельна картина спостерігається і при мікроско-

пічному дослідженні: зони, позбавлені функціонально-

Рис. 4.12. Ендометрій у фазі мен-

струації. Озерця крові в стромі

Гінекологічна патологія

102

го шару, чергуються з відносно інтактними. Першою

зміною може бути наявність невеликої групи темних

грубих стромальних клітин, можливо, разом з екстра-

вазатами крові або рідини і запальним інфільтратом.

Після цього з’являються зони некрозів, утворюються

фібринові тромби, осередки метаплазії епітелію. Спів-

відношення залози/строма не може бути точно визна-

ченим внаслідок втрати структурної цілості ендомет-

рія. Інколи спостерігаються фрагменти залоз, які втра-

чають зв’язок зі стромою і вільно плавають в озерцях

менструальної крові.

При значному збільшенні спостерігається швидка

втрата стромальних децидуальних змін, за якими слідує

ущільнення строми. Інтактні залози можуть мати висна-

жений вигляд або демонструвати персистуючу вакуо-

лізацію. Ця особливість може служити ключем до ди-

ференційної діагностики між менструальною та немен-

струальною кровотечею. Ядерний пил (уламки зруйно-

ваних ядер) може локалізуватись у цитоплазмі інтакт-

них епітеліальних клітин як при менструальній, так і

при неменструальній кровотечі.

Після кількох днів менструальної кровотечі обо-

в’язково відбувається дуже інтенсивне відновлення

поверхневого епітелію. Відразу після закінчення мен-

струації ендометрій низький, з відновленим епітелієм

на поверхні. Безпосередньо під поверхнею епітелію

розміщується запальний інфільтрат з зонами некрозів,

які ще не розсмокталися. Найвища частина залоз, які

залишились, може починати секрецію, але через 1–2

дні після набування ними проліферативних рис. Некро-

тизований менструальний ендометрій може бути помил-

ково сприйнятий за неопластичний процес.

Описані зміни ендометрія під час менструації зви-

чайно виникають у середній частині передньої і зад-

ньої стінок матки. Зони кутів матки, нижнього матко-

вого сегмента, бокові стінки і верхівка дна матки за-

знають менш виразних гормонозалежних змін. Зразки

ендометрія з цих зон є більш складними для інтерпре-

тації.

Імплантація. Здійснена імплантація призводить до

конверсії ендометрія в децидуальну оболонку й інвазії

трофобласта в зоні імплантації. Конверсія в дециду-

альну оболонку вперше стає помітною навколо

спіральних артеріол, де з’являються стромальні кліти-

ни з рясною цитоплазмою. До 24-го дня добре розви-

нуті манжети предецидуальних клітин утворюються на-

вколо закручених петельок спіральних артеріол. Зало-

зи починають виділяти новий секрет (додаткова про-

дукція глікогену), що візуалізується в їх просвіті. Зба-

гачений глікогеном епітелій залоз починає розширю-

ватись і набуває світлого гіперсекреторного вигляду

(рис. 4.13).

На 25-й день циклу предецидуальні клітини зазна-

ють екстенсивного розвитку навколо спіральних арте-

ріол і розповсюджуються під поверхню функціональ-

ної зони ендометрія. На 26-й день ці предецидуальні

зміни приводять до утворення солідних стовпів клітин,

які розповсюджуються догори і донизу в напрямку

спіральних артеріол і заходять під поверхню компакт-

ної зони. На 27-й день ендометріальні гранулоцити є

значно диференційованими. Чітко виявляється базаль-

на децидуальна оболонка (decidua basalis) — части-

на ендометрія між імплантованими хоріальними вор-

синками й міометрієм, капсулярна децидуальна обо-

лонка (decidua capsularis) — децидуальна оболонка,

що лежить вище імплантованих хоріальних ворсинок,

і справжня децидуальна оболонка (decidua vera) — ен-

дометрій, віддалений від місця імплантації. Помітною

стає різниця між компактною і спонгіозною зонами.

Zona compacta містить повністю децидуалізовану стро-

му і «вичерпані» залози, а zona spongiosa — гіперсек-

реторні залози і недецидуалізовану строму.

Гіперсекреторні залози демонструють Аріас–Стел-

ли реакцію: появу пучків і бруньок з великих клітин

залозистого епітелію зі світлою вакуолізованою цито-

плазмою і м’якими ознаками ядерної атипії (розширен-

ня ядра, гіперхромазія, поява ядерець і, інколи,

мітозів). Стромальні клітини з предецидуальних пере-

творюються на справжні децидуальні клітини: великі,

полігональні, з широкою зоною цитоплазми навколо

ядер, які розташовуються на різному рівні (у мозаїч-

ному порядку) (рис. 4.14). Аріас–Стелли реакція інко-

ли потребує проведення диференційної діагностики зі

світлоклітинною аденокарциномою.

Післяродові (пуерперальні зміни). Після пологів

припинення дії хоріонічного гонадотропіну й прогес-

Рис. 4.13. Гестаційні зміни в ендо-

метрії. Децидуальна реакція в ком-

пактній зоні ендометрія

4. Тіло матки. Ендометрій

103

терону після відділення плаценти призводить до

відторгнення ендометрія. З початком секреції естро-

генів настає відновлення ендометрія над місцем імплан-

тації (плацентарної площини) та в решті порожнини

матки. Повна реепітелізація місця імплантації може

тривати до 6 тижнів. Через кілька тижнів після пологів

при так званій субінволюції плацентарної площини

можуть розвиватися маткові кровотечі, навіть за

відсутності залишків плацентарної тканини. При

мікроскопічному дослідженні в ендометрії виявляють-

ся великі судини з тромбами (рис. 4.15).

Ановуляція може супроводжуватися надмірним рос-

том ендометріальних залоз під дією гіперпродукції ес-

трогенів (наприклад, при синдромі полікістозних яєч-

ників) з наступним розвитком гіперпластичних змін

(рис. 4.16) або при гіпоестрогенних змінах (наприклад,

при anorexia nervosa і безплідності) спричинює розви-

ток неактивного стану ендометрія, в якому розкидані

маленькі прямі нефункціонуючі залози й відсутні міто-

зи (рис. 4.17).

Атрофія. Після менопаузи ендометрій, позбавлений

впливу естрогенів, прогресивно втрачає проліфератив-

ну потужність і поступово переходить у стан слабкої

проліферації, потім у неактивний стан і, нарешті, у

стан атрофії (рис. 4.18). Спостерігається втрата зало-

зистої стратифікації та мітотичної активності. Ендо-

метрій стає дуже тонким (менше 1 мм). Поверхневий

епітелій низький, кубоїдальний; залозистий — кубої-

дальний і неактивний. В ендометрії розсіяні короткі

трубчасті, інколи кістозні залози із співвідношенням

залози/строма значно менше ніж 1:1 (рис. 4.19). Ядра

клітин залозистого епітелію звичайно менші, ніж ядра

клітин ендометрія з циклічними змінами. Строма з

фібротизацією (рис. 4.20), нерідко містить розширені

товстостінні вени, які є дуже ламкими і можуть бути

причиною маткових кровотеч у постменопаузі за

відсутності іншої патології ендометрія.

Ятрогенні зміни стану ендометрія. Внутрішньомат-

кова спіраль (ВМС) спричинює локальний або розпов-

сюджений запальний процес, місцеву плоскоклітинну

метаплазію поверхневого епітелію. Інколи ВМС може

бути причиною розвитку актиномікозу (збудник —

Actinomyces israeli, грампозитивний анаеробний мікро-

організм). Вторинно, при генералізації інфекційного

процесу з порожнини матки (ендометрит на фоні ВМС),

Рис. 4.14. Гестаційні зміни в ендо-

метрії, Аріас–Стелли реакція. Вакуо-

лізація клітин, збільшені нерівномірні

гіперхромні ядра, які розміщуються

на різних рівнях

Рис. 4.15. Інволюція плацентарної

площини. Тромбоутворення у вели-

ких материнських судинах

Гінекологічна патологія

104

Рис. 4.18. Кістозна атрофія ендо-

метрія у постменопаузі. Тонкий ендо-

метрій, неактивні залози

Рис. 4.16. Гіперпластичні зміни ен-

дометрія при хронічній ановуляції

(синдром полікістозних яєчників). Оз-

наки атипової гіперплазії ендометрія

Рис. 4.17. Неактивний стан ендо-

метрія при ановуляції. Маленькі

прямі залози без мітозів

4. Тіло матки. Ендометрій

105

Рис. 4.21. Вплив комбінованих

оральних контрацептивів на ендо-

метрій (21-й день циклу). Маленькі за-

лози, вистелені кубоїдальним епіте-

лієм з незначною вакуолізацією. Стро-

ма зазнала децидуальноподібних змін

Рис. 4.19. Кістозна та поліпоїдна

атрофія ендометрія. Розширення за-

лоз, сплощення епітелію, зменшення

об’єму строми

Рис. 4.20. Проста атрофія ендомет-

рія

Гінекологічна патологія

106

можуть розвиватися сальпінгіти, сальпінгоофорити і

тубооваріальні абсцеси. Використання ВМС з прогес-

тероном («Мірена») призводить до децидуальної ре-

акції й атрофії залоз у поверхневому шарі ендометрія.

Комбіновані оральні контрацептиви (КОК). Зас-

тосування КОК призводить до виразних змін структу-

ри ендометрія. Залози стають прямими, вузькими, не-

активними, з відсутністю стратифікації, секреції та

мітозів. Строма у пізню секреторну фазу зазнає псев-

додецидуальних змін, але на місці спіральних артері-

ол виявляються виразні розширені венули, розсіяні

острівці лімфоцитів і поліморфноядерних лейкоцитів.

Співвідношення залози/строма значно менше 1:1 (рис.

4.21).

Прогестини призводять до розвитку децидуальної

реакції і супресії залоз. Епітелій залоз стає кубоїдаль-

ним або сплощеним (рис. 4.22). Високі дози прогесте-

рону, які використовуються для лікування гіперплас-

тичних процесів ендометрія, можуть спричинити знач-

ну гіперплазію судин і строми.

Стимуляція овуляції з допомогою кломіфен-цитра-

ту (клостилбегіту), менопаузального та хоріонічного

гонадотропінів, гонадотропін-рилізинг-гормонів спри-

чинює в ендометрії зміни, як і при нормальному менст-

руальному циклі, хоча може відзначатися не-

відповідність між більш розвинутою стромою і недо-

статньою зрілістю залоз.

Гормонозамісна терапія в постменопаузі. Як і при

вживанні оральних контрацептивів, гістологічна реак-

ція на екзогенну естроген-гестагенну терапію залежить

від активності, тривалості призначення і кількості ек-

зогенних гормонів. Через кілька місяців від початку

естроген-гестагенної замісної терапії ендометрій зви-

чайно зазнає атрофічних змін. При циклічній терапії

слабка проліферація розвивається через 3 дні від по-

чатку дії прогестинів з наступною незначною секре-

цією і м’якими предецидуальними змінами. Співвідно-

шення залози/строма є дуже низьким. Залози залиша-

ються неактивними, у стромі відбуваються слабкі де-

цидуальні зміни.

Тамоксифен використовується для лікування раку

молочної залози як антиестрогенний агент. Проте

відносно ендометрія він є естрогенним агоністом, особ-

ливо в жінок у постменопаузі з дефіцитом естрадіолу.

Агоністичний ефект тамоксифену щодо естрогенів може

призвести до розвитку гіперплазії, поліпів і навіть

раку ендометрія.

Мікроскопічний стан ендометрія (структура, кон-

фігурація залоз, стромальні клітини, співвідношення

об’єму залоз і строми) та його зміни протягом менст-

руального циклу мають деякі особливості порівняно з

патологічними й ятрогенними станами (табл. 4.5–4.8).

Епітеліальні метаплазії ендометрія. Метаплазія ен-

дометрія є відносно частим станом (виявляється у

20 % жінок у постменопаузі) і може бути асоційована

з аномальними матковими кровотечами, наслідками

недавньої естрогенної терапії або розвитком адено-

карциноми ендометрія.

За гістологічними ознаками виділяють 7 типів ме-

таплазії ендометрія: плоскоклітинна, муцинозна,

війчаста (трубна), еозинофільна, сосочково-синциті-

альна, цвяхоклітинна і світлоклітинна метаплазія.

Найчастіше трапляються плоскоклітинна і трубна ме-

таплазії ендометрія.

Метапластичні зміни можуть спостерігатися в

стромі або в поверхневому та залозистому епітелії і

помилково сприйматися при гістологічному дослі-

дженні за аденокарциному ендометрія. Розповсю-

Рис. 4.22. Вплив прогестинів на ен-

дометрій. Атрофія ендометрія, ма-

ленькі нерівні залози, виразна строма

Таблиця 4.5

Зміни діаметра залоз ендометрія

Розширені

Середня секреторна фаза

Пізня секреторна фаза

Поліпи (можливо)

Терапія прогестинами

(ранні зміни)

Гіперплазія ендометрія

(інколи)

Рак ендометрія (інколи)

Вузькі

Проліферація

Рання секреторна фаза

Порушення проліферації

Терапія прогестинами

(пізні зміни)

Гіперплазія ендометрія

(можливо)

Рак ендометрія (можливо)

Оральна контрацепція

Гормонозамісна терапія

4. Тіло матки. Ендометрій

107

які складаються з незрілих круглих або веретеноподіб-

них плоских клітин з нечіткими клітинними границями

і слабкими ядерними рисами (рис. 4.23). У деяких ви-

падках спостерігається дозрівання плоских клітин з

рясною еозинофільною цитоплазмою, міжклітинними

містками, кератинізацією і центральними некрозами.

Рідше при плоскоклітинній метаплазії відзначається

«плоский» поверхневий феномен із глікогенізованим

епітелієм, який слід диференціювати з високодиферен-

ційованим плоскоклітинним раком.

Під аденоакантозом розуміють поєднання комп-

лексної гіперплазії ендометрія з виразною плоско-

клітінною метаплазією.

При муцинозній метаплазії ендометріальні залози

або поверхневий епітелій заміщуються циліндричними

муцинсекретуючими клітинами, подібними до ендоцер-

вікального епітелію. Інколи трапляються келихо-

подібні клітини, які містять муцин інтестинального

типу. В поодиноких випадках муцинозна метаплазія

може бути пов’язана з мукометрою або муцинозними

ураженнями інших органів жіночого генітального

тракту.

Таблиця 4.6

Співвідношення залоз і строми в ендометрії

<1:1

Рання проліферативна фаза

Неактивний ендометрій

Атрофія

Терапія прогестинами

Пізня секреторна фаза (після

20-го дня)

Оральні контрацептиви

1:1

Середня проліферативна фаза

Пізня проліферативна фаза

Середня секреторна фаза

Порушення проліферації

>1:1

Середня секреторна фаза

Рання секреторна фаза

Гіперплазія ендометрія

Рак ендометрія

Вагітність

Таблиця 4.8

Циклічні зміни клітин строми ендометрія

Веретеноподібні

Менструація (пізні зміни)

Рання проліферація

Ендометрит (рідко)

Щільні

Середня проліферація

Пізня проліферація

Рання секреція

Середня секреція

Атрофія

Предецидуальні

Пізня секреція

Оральна контрацепція

Гормонозамісна терапія

Децидуальні

Вагітність

Терапія прогестинами

дженість цих змін може варіювати від мікроскопічних

осередків до таких, що охоплюють весь ендометрій.

Метаплазія в деяких випадках відбувається в поліпах

ендометрія. Водночас можуть співіснувати два або

більше типи метаплазії. Зважаючи на те, що метапла-

зія ендометрія часто пов’язана зі стимуляцією естро-

генами, в метапластичних залозах може також вияв-

лятися гіперплазія з архітектурною або клітинною

атипією. Крім того, з метаплазією можуть поєднува-

тися гіперплазія або аденокарцинома ендометрія

інших локалізацій. Аденокарцинома ендометрія, асо-

ційована з метаплазією, звичайно розвивається у мо-

лодих жінок і є високодиференційованою. Отже, на-

явність або відсутність метапластичних змін не може

свідчити про доброякісний або злоякісний характер

захворювання.

Плоскоклітинна метаплазія звичайно є ідеопатич-

ною, але може бути провокаційним чинником у ситуа-

ціях, пов’язаних із суто естрогенною або прогестеро-

новою стимуляцією, запаленням (хронічний ендомет-

рит, ВМС, піометра). Внаслідок проліферації клітин

утворюються внутрішньозалозисті «гнізда» (морули),

Таблиця 4.7

Конфігурація залоз ендометрія

Прямі

Рання і середня проліферація

Оральна контрацепція

Терапія прогестинами

Атрофія

Згорнуті у спіраль

Пізня проліферація

Рання секреція

Розширені

Середня секреція

Поліп

Зубчасті

Вагітність

Пізня секреторна

фаза

Розгалужені

Порушення

проліферації

Гіперплазія

ендометрія

Рак ендометрія

Під

Гінекологічна патологія

108

Рис. 4.24. Війчаста (трубна) мета-

плазія ендометрія. Війчасті епітелі-

альні клітини залоз з еозинофільною

цитоплазмою

Рис. 4.23. Плоскоклітинна метапла-

зія ендометрія

Війчаста (трубна) метаплазія майже ніколи не

виявляється в секреторному ендометрії, але може спо-

стерігатися в 20 % випадків у проліферативній фазі, а

також при більшості гіперпластичних станів ендомет-

рія. Ендометріальні залози й поверхневий епітелій

складаються переважно із війчастих клітин. Ці кліти-

ни звичайно мають еозинофільну або світлу цитоплаз-

му і розміщуються на одному рівні, але інколи можуть

виявляти стратифікацію й утворювати ситоподібну

структуру (рис. 4.24). Цей доброякісний стан частіше

спостерігається в постменопаузальному періоді. Інко-

ли клітини війчастої метаплазії можуть виявляти озна-

ки архітектурної або клітинної атипії (атипова гіпер-

плазія з війчастими клітинами).

Папілярна синцитіальна метаплазія спостерігаєть-

ся в поверхневому епітелії або інколи в поверхневих

ендометріальних залозах. Клітини звичайно з еозино-

фільною цитоплазмою, невиразними межами, м’якими

ядерними рисами, утворюють клітинні агрегати, брунь-

ки і сосочкові структури, оточені нейтрофілами. Па-

пілярна синцитіальна метаплазія може бути регенера-

тивним феноменом після овуляторних або ановулятор-

них маткових кровотеч. Диференційний діагноз прово-

дять з ендометріоїдною аденокарциномою ендометрія.

Захворювання ендометрія

Запальні й репаративні процеси

Ендометрит — запальний процес слизової оболон-

ки матки, який супроводжується деструкцією і некро-

зами тканин.

Гострий ендометрит звичайно асоційований з по-

логами, мимовільним або штучним абортом чи внут-

рішньоматковими маніпуляціями. Збудниками ендомет-

риту можуть бути специфічні й неспецифічні аеробні і

анаеробні мікроорганізми та їхні асоціації (анаеробні

стрептококи, E. coli, Bacteroides, Pseudomonas і, рідко,

Clostridium perfringes, aктинoміцeти). В більшості ви-

падків причиною ендометриту є інфекції, що переда-

ються статевим шляхом.

Макроскопічне дослідження: слизова оболонка

матки виглядає роздутою, набряклою, з гнійним ексу-

датом на поверхні, виразками при особливо віру-

лентній інфекції, інфільтрацією міометрія. У тяжких

випадках (при гострій висхідній тазовій інфекції) може

розвиватись інфільтрація параметріїв, тромбофлебіт

вен матки і таза.