Запорожан В.М., Цегельський М.Р. Гінекологічна патологія: Атлас

Подождите немного. Документ загружается.

1. Вульва

дослідженні (мікроскопія в темному полі зору) та за

допомогою серологічних тестів (реакція Вассермана,

імунофлюоресцентний аналіз тощо).

Мікроскопічне дослідження: в ділянці твердого

шанкру виявляються живі спірохети.

Гістологічне дослідження: по краях ураження спо-

стерігається акантоз. У центрі твердого шанкру епі-

дерміс стоншується. В дермі утворюється лімфоцитар-

ний інфільтрат з великою кількістю плазматичних

клітин. Стінки судин стовщуються, їх охоплює клітин-

ний інфільтрат. Спостерігається проліферація ендоте-

лію судин, яка є особливо виразною при вторинному

сифілісі.

Вторинний сифіліс (широкі кондиломи, condy-

lomata lata) розвивається за відсутності специфічного

лікування через 6 місяців після первинного ураження

внаслідок гематогенної дисемінації спірохет (систем-

не захворювання). Широкі кондиломи виникають

вздовж складок тіла у зволожених ділянках (промежи-

на, піхва). Це плоскі сіруватого кольору бляшки з не-

кротичними масами на поверхні.

Мікроскопічне дослідження: в місці ураження ви-

являються акантоз, гіперплазія епітелію, хронічна за-

пальна інфільтрація плазматичними клітинами навко-

Рис. 1.7. Твердий шанкр

Рис. 1.8. Третинний сифіліс

ло судин, артеріїти, візуалізуються спірохети. Схожі

ураження можуть розвиватися на шкірі волосистої ча-

стини голови та лиця.

Третинний сифіліс спостерігається рідко і має де-

структивний вплив на центральну нервову, серцево-су-

динну та кістково-м’язову системи. Захворювання ма-

ніфестує у 33 % пацієнтів за відсутності лікування че-

рез кілька місяців після інокуляції. На шкірі вульви

та інших органів з’являються гуми або виразки.

Мікроскопічне дослідження: утворюється грану-

льома з гігантськими клітинами, значною проліфера-

цією ендотелію і стовщенням стінок судин. Переваж-

ну більшість у запальному інфільтраті становлять плаз-

матичні клітини (рис. 1.8).

Лікування сифілісу звичайно проводиться препара-

тами пеніциліну. Методом вибору є парентеральне за-

стосування пеніциліну G протягом 7–14 днів.

Пацієнтам з алергією до пеніциліну призначають

препарати тетрацикліну по 500 мг кожні 6 год протя-

гом 14 днів або доксицикліну по 100 мг двічі на день

протягом 2 тижнів.

Жінки з раннім сифілісом повинні проходити по-

вторне обстеження через 6 і 12 місяців після закінчен-

ня лікування.

Гінекологічна патологія

Рис. 1.9. Пахвинна гранульома

Рис. 1.10. Тільця Донована

Пахвинна гранульома (granuloma inguinale,

donovanosis) — рідкісне хронічне, виразкове, бакте-

ріальне інфекційне захворювання, яке спричинюється

грамнегативним мікроорганізмом Calymmatobacterium

granulomatis (родина Enterobacteriaceae).

Клініка і діагностика. Інкубаційний період стано-

вить близько 1–3 місяців від інфікування (шляхом сек-

суального контакту або фекальної контамінації). За-

хворювання починається з виникнення однієї або

кількох маленьких вразливих папул, які розповсю-

джуються вздовж пахвинних і лобкової ділянок шля-

хом утворення безболісних виразок з чітко обмежени-

ми підвищеними краями (рис. 1.9). Грануляційна тка-

нина в ділянці ураження має синювато-червоне забар-

влення і легко кровоточить. На відміну від венерич-

ної лімфопатії, лімфаденопатія пахвинних лімфовузлів

звичайно не розвивається. При тривалому перебігу

захворювання може розвинутися набряк вульви, пара-

метріїв і ретроперитонеального простору.

Гістологічне дослідження: в центрі ураження епі-

дермісу немає, по краях виразок спостерігається акан-

тоз. Відзначається хронічна запальна реакція з

інфільтрацією гістіоцитами, лімфоцитами, плазматич-

ними клітинами і численними макрофагами з невираз-

ною вакуолізованою цитоплазмою. В макрофагах мож-

на помітити збудників хвороби — Calymmatobacterium

granulomatis. У мазках, взятих безпосередньо з вира-

зок, при забарвленні за Гімзою або Wright’s у великих

мононуклеарних гістіоцитах трапляються маленькі

(діаметром 1–2 µ) кокові або бацилярні інкапсульовані

мікроорганізми — тільця Донована (рис. 1.10).

Диференційний діагноз проводять з венеричною

лімфопатією, раком вульви, сифілісом, генітальним

герпесом, амебіазом, іншими гранулематозними захво-

рюваннями.

Лікування полягає в призначенні антибіотиків ши-

рокого спектра дії (доксициклін, ципрофлоксацин, амі-

ноглікозиди тощо) середньотерапевтичними дозами

протягом не менше 3 тижнів. Альтернативою може бути

хірургічне лікування.

Венерична лімфопатія (Lymphogranuloma vene-

reum, Lymphopathia venereum) (рис. 1.11) — хронічне

інфекційне захворювання лімфатичної тканини, яке

спричинюється L-формами Chlamydia trachomatis і пе-

редається статевим шляхом.

Клініка і діагностика. Інкубаційний період стано-

вить 3–30 днів. Частіше трапляється в тропічних краї-

нах. Первинний осередок венеричної лімфопатії (ви-

разкові ураження — «шанкри» — діаметром до 6 мм,

1. Вульва

які нагадують герпетичні висипи) часто залишається

непоміченим. Можуть виявлятися невеликі вузлики на

вульві. Через 1–2 тижні після зникнення перших ознак

захворювання спостерігається збільшення регіонарних

лімфатичних вузлів, переважно періанальних і глибо-

ких тазових у жінок та пахвинних — у чоловіків. Ура-

ження лімфовузлів схоже на географічну карту: фор-

муються зіркоподібні абсцеси, які виповнюються не-

кротичним ексудатом. Абсцеси мають тенденцію до

злиття й утворення синусів, стриктур прямої кишки,

уретри, ректовагінальних фістул. Рідко розвивається

генералізована тазова інфекція.

Етіологічний діагноз підтверджується результата-

ми клінічних даних, культурального дослідження гною

з уражених лімфатичних вузлів, серологічних (реакція

зв’язування комплементу), імуногістохімічних методів

дослідження (з використанням моноклональних анти-

хламідійних антитіл).

Гістологічне дослідження: місце ураження обме-

жується зоною епітеліоцитів, плазмоцитів і лімфоцитів.

Спостерігаються набряк, інфільтрація строми велики-

ми мононуклеарами та плазматичними клітинами, роз-

ширення лімфатичних судин і проліферація ендотелію.

Пізні прояви венеричної лімфопатії включають

лімфедему зовнішніх статевих органів. При персисту-

ючій інфекції можливий розвиток епідермоїдного раку

вульви, що бере початок з країв однієї з хронічних ви-

разок (див. рис. 1.67).

Диференційний діагноз проводиться з сифілісом,

бактеріальним лімфаденітом, пахвинною гранульомою,

генітальним герпесом, лімфомою Годжкіна.

Лікування проводять доксицикліном (100 мг двічі

на день не менш ніж 21 день), або, альтернативно, ерит-

роміцином (500 мг 4 рази на день протягом 21 дня).

Гнійний гідраденіт (Hidradenitis suppurativa) —

хронічна бактеріальна інфекція апокринних залоз, що

спричинюється переважно золотавим стафілококом

(Staphylococcus aureus). Звичайно в запальний процес

залучаються пахові ділянки, але можливе ураження і

лобка, що призводить до формування абсцесів у під-

шкірному жировому шарі (рис. 1.12).

Лікування полягає в призначенні антибіотиків ши-

рокого спектра дії.

Туберкульоз — системне інфекційне захворювання,

яке спричинюється Mycobacterium tuberculosis. Ура-

ження вульви є досить рідкісним і може інколи розви-

нутися при безпосередній інокуляції збудника від ста-

тевого партнера з туберкульозним епідидимітом або

Рис. 1.11. Венерична лімфопатія

Рис. 1.12. Гнійний гідраденіт

Гінекологічна патологія

Рис. 1.13. Туберкульоз вульви

(казеозна гранульома)

Рис. 1.14. Генітальний герпес.

Пухирці з прозорим вмістом

простатитом. Інший шлях інфікування можливий вна-

слідок автоінокуляції при лімфогенній або прямій ди-

семінації туберкульозу маткових труб або ендометрія.

Ураження маткових труб й ендометрія звичайно є на-

слідком гематогенного розповсюдження легеневого

туберкульозу.

Клініка і діагностика. Туберкульоз вульви має ви-

гляд вузлика або папули з виразкою із нерівними за-

зубреними краями, що локалізується на статевій губі

або в ділянці присінка піхви.

Гістологічне дослідження: туберкульозна виразка —

це казеозна гранульома (рис. 1.13). З туберкульоми че-

рез численні синуси можуть виділятися казеозні маси або

гній. За допомогою спеціальних методів забарвлення

(Ziehl — Neelsen) виявляються бацили Коха, або міко-

бактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis).

Диференційний діагноз проводять з неінфекційним

гранулематозним вульвітом, а також гранулематозною

реакцією на стороннє тіло вульви.

Лікування полягає в призначенні специфічних анти-

туберкульозних препаратів.

Генітальний герпес (Herpes genitalis) — рецидив-

не, некурабельне, сексуально трансмісивне захворю-

вання, частота якого зростає. Збудником хвороби є

вірус простого герпесу (Herpes symplex virus) типів I

і II (HSV–I і HSV–II).

Частота нових випадків захворювання на гені-

тальний герпес коливається від 500 000 до 2 000 000

щороку. У США генітальним герпесом уражені 45–60

млн людей. Групу ризику захворювання на геніталь-

ний герпес становлять сексуально активні молоді

жінки віком 15–30 років і вагітні.

Клініка і діагностика. Інкубаційний період гені-

тального герпесу не перевищує 3–7 днів. Перший епі-

зод звичайно є найтяжчим і може супроводжуватися

системними симптомами (гарячка, загальна слабість).

На шкірі вульви з’являється еритематозна висипка, що

перетворюється на групу пухирців з прозорим вмістом,

на червоній основі (рис. 1.14). Згодом пухирці розри-

ваються і на їхньому місці утворюються дуже болісні

виразки. Спостерігаються вульводинія, набряк вульви

і збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Часто

відзначається синхронне ураження промежини, пері-

анальної шкіри, піхви, шийки матки і сечових шляхів.

Типова первинна інфекція триває 2–6 тижнів (в серед-

ньому 19 днів). Ураження шкіри загоюються без утво-

рення рубців.

1. Вульва

Діагноз звичайно базується на типовій клінічній

картині. Золотим стандартом діагностики є культу-

ральне дослідження. Наявність антитіл до вірусу про-

стого герпесу в сироватці крові багатьох жінок без

вказівок на перенесений герпес свідчить про значну

частоту субклінічної інфекції.

Повторний епізод герпесу (вторинний, рекурентний

герпес) у 50 % пацієнток супроводжується продромаль-

ним періодом (біль протягом 0,5–48 год у сідницях,

кінцівках приблизно за 5 днів до появи везикульозно-

го висипу). Вторинний герпес звичайно має менш ви-

разні симптоми, супроводжується меншою болісністю;

лімфаденопатія розвивається рідко.

Вагітних з клінічними проявами активного гені-

тального герпесу або позитивними результатами куль-

турального дослідження за 2 тижні і менше до терміну

пологів розроджують шляхом кесаревого розтину (май-

же 100%-й ризик розвитку блискавичної форми неона-

тального герпесу з летальним кінцем при розродженні

через природні пологові шляхи).

Гістологічне дослідження: пухирці утворюються

внаслідок відшарування епідермісу від дерми, в якій

відзначається незначна лімфоцитарна інфільтрація

(рис. 1.15). У клітинах епідермісу помітні характерні

інтрануклеарні включення (рис. 1.16). При цитологіч-

ному дослідженні мазків, взятих з осередків уражень і

забарвлених за Папаніколау, виявляються уражені

вірусом герпесу гігантські багатоядерні клітини (пер-

винний герпес) (рис. 1.17), які можуть містити внут-

рішньоядерні включення, оточені сяйвом, так званим

німбом (вторинний герпес).

Лікування полягає в системному призначенні ацик-

ловіру (зовіраксу) або його аналогів; місцево застосо-

вують противірусні мазі. При тяжкому первинному

герпесі пацієнтки потребують госпіталізації та внут-

рішньовенного введення ацикловіру (5–10 мг/кг кожні

8 год протягом 5–7 днів). Якщо пацієнтку не госпіталі-

зують, ацикловір призначають перорально (400 мг

3 рази на день протягом 7–10 днів та інші режими).

При рецидивному герпесі проводять профілактичне

лікування ацикловіром, застосовують імуномодулю-

ючі препарати та герпетичну вакцину.

Цитомегаловірус може бути причиною виразково-

го вульвовагініту в асоціації з генітальним герпесом

або інфекцією, спричиненою вірусом імунодефіциту

людини (ВІЛ). Діагноз базується на даних культураль-

ного дослідження, виявленні типових цитомегаловірус-

Рис. 1.16. Генітальний герпес. Ін-

трануклеарні включення в клітинах

епідермісу (позначені стрілочками)

Рис. 1.15. Генітальний герпес.

Лімфоцитарна інфільтрація дерми

Гінекологічна патологія

Рис. 1.17. Генітальний герпес.

Інтрануклеарні включення у гігантсь-

ких мононуклеарних клітинах (за-

барвлення за Папаніколау)

Рис. 1.18. Патогенез генітальної папіломавірусної інфекції

Інокуляція в базальних клітинах

— вірус проникає у шкіру через мікротравми

— вірус заглиблюється в хромосому господаря

Більшість випадків Меншість випадків

Латентний період

— переміщення від клітини до клітини

(регіональна колонізація)

— вірусна реплікація і ділення клітин

(запобігається втрата вірусної ДНК)

Маніфестація захворювання

— фокальна транскрипція

і трансляція вірусного геному

— клінічне й субклінічне вірусоспецифічне

ураження будови і функції клітин

Різноманітні клітинно-вірусні

взаємодії

— активність або латентність

— персистенція

або транзиторність

— продуктивність

або трансформація

Різноманітне топографічне розповсюдження

— плоскоклітинна метаплазія

(зона трансформації шийки матки)

— багатошаровий плоский епітелій

слизових оболонок (вульва, піхва,

анальний канал)

— спеціалізована аногенітальна шкіра

Варіабельні клінічні прояви

— локальні або дрібні дифузні

розростання

— моноцентричні

або поліцентричні

— чутливі або стійкі

Наслідки захворювання

них інклюзійних тіл в епітеліальних й ендотеліальних

клітинах, полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Гострокінцеві кондиломи вульви — захворювання,

що передається статевим шляхом і спричинюється віру-

сом папіломи людини (ВПЛ), звичайно тип ВПЛ 6 або,

рідше, ВПЛ 11. Інтерес дослідників до ВПЛ-інфекції

зумовлений онкогенним потенціалом деяких вірусів цієї

групи (типи 16, 18, 45, 56 — високий ризик; 31, 33, 35,

51, 52 — середній і 6, 11, 40 — низький).

Життєвий цикл вірусу починається з інокуляції його

у клітинах базального шару епітелію в місцях, де

відбувається мікротравмування. Інкубаційний період

триває 1–8 місяців. Протягом періоду інкубації відбу-

вається реплікація вірусного геному. В цей період (за

відсутності симптомів ураження) вірус може бути іден-

тифікований лише методом молекулярної гібридизації.

В деяких випадках транскрипція і трансляція вірусно-

го геному призводять до маніфестації захворювання.

Після латентного періоду настає період активного ро-

сту, який триває 3–6 місяців. Вірус персистує в

організмі господаря, що супроводжується типовою

клінічною картиною. У 20 % випадків можлива спон-

танна ремісія.

Через 9 місяців після первинного ураження однако-

во можливі два наслідки захворювання: тривала

клінічна ремісія або рецидив і персистенція інфекції,

що залежить від особливостей вірусно-клітинних взає-

1. Вульва

модій, топографічних взаємовідношень, клінічної тяж-

кості захворювання (рис 1.18, 1.19).

У клітинах, уражених папіломавірусом, експресія

вірусного геному спричинює проліферацію клітин ба-

зального шару, призводить до загибелі клітин і нако-

пичення віріонів у поверхневих шарах епітелію. Реплі-

кація вірусної ДНК може бути виявлена методом in

situ-гібридизації (численні внутрішньоядерні чорні гра-

нули, найбільш помітні на поверхні епітелію). В неура-

жених клітинах експресії вірусного геному не відбу-

вається, що призводить до абортивної інфекції. Остан-

ня, в свою чергу, може спричинювати персистуючий

латентний перебіг захворювання, видужання або нео-

пластичну трансформацію клітин (рис. 1.20).

Події в життєвому циклі ВПЛ мають гістологічну ве-

рифікацію (табл. 1.1). Синтез протеїнів і продукція інтак-

тних вірусних частинок відбувається в дозріваючих

клітинах середнього та поверхневого шарів епітелію.

Таблиця 1.1

Життєвий цикл вірусу папіломи людини

Події в житті вірусу

Захоплення клітин (базальний шар)

Рання генна експресія (парабазальний шар)

Пізня генна експресія починається в клітинах, що

дозрівають (проміжний шар)

Пізня генна експресія в остаточно диференційованих

клітинах (верхня третина епітелію)

Гістологічне відображення

Відсутнє

Мітогенний ефект (акантоз, мітози, гіперхроматизм,

затримка дозрівання)

Початок реплікації вірусної ДНК

Початок цитопатичної дії вірусу (легкий койлоци-

тоз)

Виразний ядерний колапс і вакуолізація

Початок накопичення віріонів

Рис. 1.20. Наслідки ВПЛ-інфекції в уражених і неуражених клітинах

Уражені клітини Неуражені клітини

Захоплення

клітин

Рання генна

експресія

Захоплення

клітин

Рання генна

експресія

Абортивна

інфекція

Видужання

Латентність

Неопластична

трансформація

Вірусна

інфекція

Пізня генна

експресія

Пізня генна

експресія

Блокада

Рис. 1.19. Стадії генітальної папіломавірусної інфекції

Інкубація Перші ураження Імунна відповідь Після 9 місяців

Інкубація

(1–8 місяців)

Активний ріст (3–6 місяців)

Персистенція в організмі

господаря (3–6 місяців)

Пізня стадія

Тривала клінічна

ремісія

Персистенція або рецидив

захворювання

Гінекологічна патологія

Рис. 1.21. Гострокінцеві кондиломи

вульви

Рис. 1.22. Фіброваскулярне ядро

кондиломи

Клініка і діагностика. В зоні первинного ураження

виникають поодинокі, або, частіше, численні гостро-

кінцеві епітеліальні розростання, які виступають над

шкірою вульви (рис. 1.21). Неускладнені гострокін-

цеві кондиломи вульви здебільшого є безсимптомними.

Первинна кондилома звичайно найбільша (завдовжки

10–20 мм і діаметром 2–3 мм). Гострокінцеві кондило-

ми частіше спостерігаються у молодих жінок і під час

вагітності. Типовою локалізацією гострокінцевих кон-

дилом є присінок піхви, медіальна поверхня великих

статевих губ. Кондиломи вульви часто супроводжу-

ються кондиломами промежини, періанальної шкіри та

слизової оболонки уретри (прогресують шляхом авто-

інокуляції). В 50 % випадків гострокінцеві кондиломи

виявляються в інших місцях жіночого генітального

тракту (піхва, шийка матки). Ці ураження можуть бути

пов’язані з премалігнізуючими змінами або розвитком

інвазивного плоскоклітинного раку нижніх відділів

генітального тракту. Гострокінцеві кондиломи можуть

прогресувати до інтраепітеліальної неоплазії вульви

(VIN) або до інвазивної плоскоклітинної карциноми,

особливо у пацієнток з імуносупресією.

Мікроскопічне дослідження: гострокінцеві конди-

ломи складаються з папілярних структур, розміщених

на зрілому багатошаровому плоскому епітелії, який

містить різну кількість кератину. З’являються чітко ок-

реслені «язики», з яких починається ріст папілом. Епі-

телій підтримується ніжним фіброваскулярним ядром

(рис. 1.22). Цитоплазма епітеліальних клітин звичай-

но вакуолізована. Можуть траплятися пікнотичні та

диспластичні клітини, особливо при аплікації подо-

філіну (рис. 1.23). Патогномонічною рисою кондилом

є наявність койлоцитів у поверхневих шарах епітелію.

Койлоцити — це ВПЛ-інфіковані кератиноцити, що

дуже варіюють за розмірами і мають перинуклеарне

сяйво («німб»), різне за розмірами і формою. Перинук-

леарне сяйво оточене периферичною зоною з конден-

сованої цитоплазми. Койлоцити характеризуються

гіперхромними, зернистими або «брудними», розшире-

ними чи зморщеними ядрами з нерівними контурами

(койлоцитарна атипія). Звичайно це двоядерні та ба-

гатоядерні койлоцити. В нижній третині епітелію мож-

на помітити мітози. Експресія МІВ-1 у верхніх двох

третинах епітелію є типовою і може допомогти в діаг-

ностиці субклінічної папіломавірусної інфекції.

Деякі автори вважають типові кондиломи еквіва-

лентом інтраепітеліальної неоплазії вульви I ступеня

(VIN 1).

1. Вульва

Диференційний діагноз проводять з верукозною

VIN і верукозною інвазивною плоскоклітинною кар-

циномою. На відміну від типових кондилом, карцино-

ма має значний ступінь ядерної атипії, велику кількість

мітозів, часто аномальних, які розповсюджуються на

середній і верхній шари епітелію. При інвазивній ве-

рукозній карциномі додатково виявляються ознаки

клітинної інвазії.

Лікування гострокінцевих кондилом вульви полягає

в застосуванні аплікації подофіліну, кріо- та електро-

каутеризації, лазерної вапоризації, імунотерапії препа-

ратами та індукторами інтерферону. Перспективи в лі-

куванні пов’язують із розробкою специфічної вакцини.

При так званому вестибулярному папіломатозі

плоскоклітинні папіломи є меншими за типові конди-

ломи, виникають переважно в присінку піхви і не ма-

ють ознак койлоцитарної атипії і гіперкератозу.

Контагіозний молюск (molluscum contagiosum) —

вірусне безсимптомне захворювання, що спричинюєть-

ся ДНК-вірусом (поксвірусом) і може передаватися

статевим шляхом. Характеризується появою на шкірі

маленьких твердих «воскових» папул діаметром 1–

5 мм з пупкоподібним центром, переважно згрупова-

них (рис. 1.24). Захворювання частіше уражає імуно-

скомпрометованих осіб. Інкубаційний період триває

2–7 тижнів.

Гістологічне дослідження: виявляється виражений

акантоз, епітелій втягується в дерму з утворенням чис-

ленних щільно розміщених грушоподібних мас (рис.

1.25). В епітеліальних клітинах утворюються ін-

клюзійні тільця. Ці тільця поступово збільшуються в

розмірах, досягають поверхні клітини і виштовхують

ядро на один бік. Уражені клітини десквамуються з по-

верхні шкіри, що призводить до типового пупкоподіб-

ного вигляду папул.

Лікування: використовують кюретаж папул, кріо-

хірургію або електрокаутеризацію. Можливий спон-

танний регрес уражень.

Некротизуючий фасціїт — інфекційне некротизую-

че захворювання, яке спричинюється змішаною синер-

гічною бактеріальною флорою і може охоплювати

вульву. Захворювання часто пов’язане з цукровим діа-

бетом й атеросклерозом.

Некротизуючий фасціїт може починатися з появи

еритеми, набряку вульви і болю (вульводинії). Він

швидко прогресує, спостерігається потемніння шкіри,

Рис. 1.23. Гострокінцеві кондиломи

вульви. Пікнотичні та диспластичні

клітини

Рис. 1.24. Контагіозний молюск.

«Воскові» папули на шкірі вульви

Гінекологічна патологія

Рис. 1.25. Контагіозний молюск.

Акантоз

Рис. 1.26. Кісти вульви

утворення пухирів, некрозів. Захворювання інколи має

зв’язок із синдромом токсичного шоку. Інфекція може

бути фатальною за відсутності термінової широкої екс-

цизії уражених тканин й антибіотикотерапії.

Прогресуюча бактеріальна синергічна гангрена

відрізняється від фасціїту більш повільним прогресу-

ванням і менш тяжкими симптомами, хоча може роз-

повсюджуватися на фасцію. Гангрена частіше розви-

вається в післяопераційних ранах, тимчасом як фасціїт

звичайно виникає в місцях мінімальної травми.

Змішані інфекції. Хронічні інфекції вульви та пері-

анальної шкіри звичайно спричинюються грибами (кан-

диди, дерматофіти) і, менш часто, бактерією

Corynebacterium minutissimum, яка спричинює ерит-

разму.

Кісти

Епідермальна кіста вульви (рис. 1.26) частіше ви-

никає в ділянці великих статевих губ внаслідок об-

струкції проток сальних залоз або має травматичне

походження (після епізіотомії). Діаметр кісти звичай-

но не перевищує 1–5 см, вона вкрита гладким шаром

зроговілого плоского епітелію (рис. 1.27) і має сиро-

подібний жирний вміст.

Лікування полягає в ексцизії кісти.

Кіста бартолінової залози утворюється внаслідок

обструкції присінкового отвору вивідної протоки за-

лози з її дилатацією і накопиченням секрету (рис. 1.26,

1.28). Якщо не відбувається реінфікування, кіста бар-

толінової залози звичайно є безсимптомною.

Мікроскопічне дослідження: стінка кісти представ-

лена фіброзною тканиною і може бути вистелена ба-

гатошаровим плоским, перехідним (рис. 1.29), цилінд-

ричним муцинозним, сплощеним неспецифічним епі-

телієм або їх комбінацією (рис. 1.30).

При піогенній інфекції (неспецифічна флора, гоно-

коки, хламідії тощо) можливе формування абсцесу бар-

толінової залози (рис. 1.31). При розкритті абсцесу

вміст кісти проривається через навколишні тканини,

що спричинює в них виражену запальну реакцію.

Лікування полягає в марсупіалізації або енуклеації

кісти.

Кіста сальної залози може виникати в ділянці ве-

ликих або малих статевих губ внаслідок оклюзії вивід-

ної протоки з подальшим накопиченням секрету, що

призводить до ретенційного утворення, яке містить епі-

теліальний детрит або жирові маси (див. рис. 1.26).

Такі кісти рідко досягають розмірів волоського горіху,

можуть бути поодинокими або численними. Кісти саль-

КІСТА БАРТОЛІНОВОЇ

ЗАЛОЗИ

КІСТА САЛЬНОЇ

ЗАЛОЗИ

ЕПІДЕРМАЛЬНА КІСТА

МЕЗОТЕЛІАЛЬНА КІСТА

(КІСТА КАНАЛУ NUCK)