Запорожан В.М., Цегельський М.Р. Гінекологічна патологія: Атлас

Подождите немного. Документ загружается.

2. Піхва

верхневих шарах вагінального епітелію. Зростає міто-

тична активність клітин, порушується їх дозрівання,

спостерігаються аномальні мітотичні фігури. Ступінь

VaIN (І, II або III) визначається за рівнем дозрівання

клітин вагінального епітелію. Гістопатологічна карти-

на VaIN III (карциноми in situ) представлена усім спек-

тром порушення дозрівання епітелію: незрілі клітини,

втрата полярності, порушення ядерно-цитоплазматич-

ного співвідношення, атипові мітози (рис. 2.17).

Лікування і прогноз. У 20–78 % випадків після

біопсії захворювання підлягає спонтанній ремісії. В ба-

гатьох випадках є ефективним місцеве хірургічне ліку-

вання — резекція, хемохірургія (5-фторурацил), елект-

рохірургія, лазерна вапоризація. У 3–10 % жінок після

локального лікування може спостерігатися конверсія в

інвазивний плоскоклітинний рак піхви. Інколи виникає

необхідність часткової або тотальної вагінектомії.

Інвазивний рак

Первинний рак піхви трапляється рідко (2–3 % ви-

падків), переважно на 50–60-му році життя. Співвідно-

шення частоти раку піхви і раку шийки матки стано-

вить 1:50. Більшість випадків вагінальних новоутво-

рень є метастазами раку шийки матки, ендометрія,

рідше — раку яєчників або ректосигмоїдного раку.

Найчастіше ракова пухлина піхви локалізується на

задній стінці та в задньому склепінні піхви. У 90 % па-

цієнток розвивається плоскоклітинний зроговілий рак,

патогенетичні механізми якого такі ж, як при раку

вульви і шийки матки. Менш частими є аденокарци-

нома, що виникає із залишків гартнерових ходів, ме-

ланома піхви, метастатичні пухлини (табл. 2.1).

Класифікація раків піхви за системою TNM відпо-

відає класифікації FIGO.

Плоскоклітинний рак

Факторами ризику захворювання є ВПЛ-інфекція,

радіотерапія, хронічні запальні процеси, використан-

ня вагінальних песаріїв. Трансформація VaIN в інва-

зивний плоскоклітинний рак може тривати близько 20

років. Майже 50 % пацієнток з раком піхви в анам-

незі мали гістеректомію з приводу доброякісних за-

КЛАСИФІКАЦІЯ РАКІВ ПІХВИ ЗА СИСТЕМОЮ TNM І FIGO

TNM- FIGO-

категорії стадії

Т Первинна пухлина

Тх Не досить даних для оцінки первинної пухлини

Т0 Первинна пухлина не визначається

Tis 0 Карцинома in situ (преінвазивний, інтраепітеліальний рак)

Т1IПухлина обмежена стінками піхви

Т2IIПухлина захоплює паравагінальні тканини, але не розповсюджується на стінку таза

IIА Розповсюдження лише на паравагінальні підслизові шари

ІІB Розповсюдження на параметрії

Т3 III Пухлина розповсюджується на стінку таза

Т4 IVA Пухлина захоплює слизовий шар сечового міхура або прямої кишки і (або) розповсю-

джується за межі таза

М1 IVB Віддалені метастази

N регіонарні лімфатичні вузли

NхНе досить даних для оцінки регіонарних

лімфатичних вузлів

N0 Немає ознак ураження регіонарних лімфа-

тичних вузлів

N1 Наявні метастази в регіонарних лімфатичних

вузлах

М Віддалені метастази

Мх Не досить даних для визначення віддалених

метастазів

М0 Віддалені метастази не визначаються

М1 Наявні віддалені метастази

pTNM Патоморфологічна класифікація

Категорії рТ, pN і рМ відповідають категоріям Т,

N та М.

pN0 Матеріал для гістологічного дослідження

після пахвинної лімфаденектомії повинен включати не

менше 6 лімфатичних вузлів, після тазової лімфаденек-

томії — не менше 10 лімфатичних вузлів

G Гістопатологічна градація

Gx Ступінь диференціації не може бути визначе-

ний

Gl Високий ступінь диференціації

G2 Середній ступінь диференціації

G3 Низький ступінь диференціації

G4 Недиференційована пухлина

Групування за стадіями

Стадія 0 Tis N0 M0

Стадія I Т1N0 M0

Стадія II Т2N0 M0

Стадія III Т1N1 M0

Т2Nl M0

Т3 N0, N1 M0

Стадія IVA Т4 Будь-яке NM0

Стадія IVB Будь-яке Т Будь-яке NM1

Гінекологічна патологія

хворювань або плоскоклітинного раку шийки матки.

Частота. Плоскоклітинний рак становить близь-

ко 90 % усіх випадків раку піхви і близько 1 % усіх

гінекологічних малігнізацій. Він спостерігається у

жінок пізнього репродуктивного і постменопаузально-

го періоду (середній вік 58–64 роки), але в 10 % ви-

падків пухлина розвивається у жінок віком до 40

років.

Клініка і діагностика. Типові симптоми інвазивно-

го раку піхви включають вагінальні кровотечі (кон-

тактні, «безпричинні») або збільшення піхвових виді-

лень, появу «сторонніх мас» у піхві, дизурію. Можуть

виявлятись аномальні результати цитологічного дослі-

дження вагінальних мазків. Болі з’являються на пізній

стадії хвороби внаслідок стиснення нервових стов-

бурів таза (рис. 2.18).

Первинною локалізацією раку часто є верхня тре-

тина піхви, нерідко задня або передня стінка. Рак може

розвиватися в місці пролежнів від песарія чи після-

операційних або посттравматичних рубців піхви.

Макроскопічне дослідження: рак піхви має вигляд

виразки сіруватого кольору зі щільними піднятими

краями або папілярних розростань на ніжці або

інфільтрованій широкій основі (рис. 2.19). Рак піхви

розповсюджується на сечовий міхур, вульву, пряму

кишку і матку; метастазує лімфогенним шляхом: регіо-

нарними для верхніх 2/3 піхви є тазові лімфовузли (як

при раку шийки матки); нижньої 1/3 — пахвинні та

стегнові лімфатичні вузли (як при раку вульви) (рис.

2.20).

Гістопатологічне дослідження: плоскоклітинний

рак піхви подібний до аналогічного раку шийки мат-

ки і може бути незроговілим або зроговілим. Спосте-

рігається значна гетерогенність клітин за формою, роз-

мірами, ступенем дозрівання (рис. 2.21). Межі клітин

звичайно є чіткими, але можуть бути невиразними.

Клітини можуть бути овальної або полігональної фор-

ми, з еозинофільною цитоплазмою. Ядра варіюють від

відносно уніформних до плеоморфних, з великими зер-

нами хроматину, аномальними мітотичними фігурами.

Спостерігаються компактні маси або гнізда неоплас-

тичних клітин плоского епітелію, часто з осередками

Рис. 2.18. Стадії раку піхви:

а — стадія І; б — стадія ІІ; в — ста-

дія ІІІ; г — стадія IV

а б

вг

Таблиця 2.1

Найчастіші варіанти первинного раку піхви

Пухлинний тип

Пухлина ендодермального синуса (аденокарци-

нома)

Ембріональна рабдоміосаркома

Світлоклітинна аденокарцинома

Меланома

Плоскоклітинний рак

Вік хворих, роки

< 2

< 8

> 14

> 50

Клінічні кореляції

Виключно рідкісний, часто

фатальний, секретує AФП

Агресивний перебіг

ДЕС-асоційований

Дуже рідкісний, агресивний

Найбільш частий

2. Піхва

Рис. 2.19. Плоскоклітинний папі-

лярний рак верхньої 1/3 піхви

Рис. 2.20. Лімфатичний дренаж піхви:

1 — стегново-пахвинні; 2 — зовнішні клубові; 3 —

міжклубові; 4 — внутрішні клубові; 5 — анальні; 6 — за-

гальні клубові; 7 — пресакральні лімфатичні вузли

центральної кератинізації і некрозів. Це зроговілий

великоклітинний високодиференційований рак з утво-

ренням «перлів» (рис. 2.22). Інвазія характеризується

наявністю в субепітеліальній стромі пухлинних клітин,

оточених лімфоцитами і плазматичними клітинами.

Менш частими є верукозний, бородавчастий та сар-

коматоїдний типи плоскоклітинного раку піхви.

Диференційний діагноз проводять з розповсюдже-

ною стадією раку шийки матки, метастатичною пух-

линою.

Лікування раку піхви залежить від розміру, стадії

та локалізації пухлини. Використовують поєднано-

променеве лікування (телегаматерапія з внутрішньо-

порожнинним введенням радіоактивних препаратів).

Лікувальні можливості обмежує локалізація пухлини

між сечовим міхуром спереду і прямою кишкою ззаду.

Хірургічне лікування полягає в радикальній гістерек-

томії з білатеральною сальпінгоофоректомією, вагінек-

томії та тазовій лімфаденектомії.

Прогноз залежить від стадії хвороби. П’ятирічне

виживання хворих після променевої терапії становить

94 % для I стадії, 80 % — для II стадії, 50 % — для III

стадії і 0 % — для IV стадії. Сприятливими прогнос-

тичними ознаками також є низький ступінь злоякіс-

ності, маленький розмір клітин, відсутність лімфатич-

ної інвазії.

Світлоклітинна аденокарцинома

Більшість з відомих випадків світлоклітинної адено-

карциноми піхви пов’язані з експозицією ДЕС in utero

та вагінальним аденозом (мюллерове походження).

Частота. Рідкісна пухлина (частота менше ніж

1:1000 жінок при експозиції ДЕС in utero до 20 тижнів

гестації; описано близько 500 таких випадків). При ек-

спозиції ДЕС in utero пухлина розвивається в молодо-

му віці (7–40 років, середній вік хворих — 19 років),

в інших випадках — після менопаузи.

Клініка і діагностика. Жінки звичайно скаржаться

на вагінальні виділення і кровотечі. В 20 % випадків

захворювання є безсимптомним. Пухлина поліпоїдна

або плоска з інфільтрацією підлеглих тканин, вираз-

ками (рис. 2.23). Світлоклітинна аденокарцинома у

60 % випадків має типову локалізацію на передній

стінці верхньої 1/3 піхви (рис. 2.24) або на шийці мат-

ки (40 % випадків).

Гістопатологічне дослідження: ДЕС-залежні пух-

лини ідентичні світлоклітинним аденокарциномам яєч-

ника або ендометрія. При мікроскопічному дослі-

дженні пухлина має вигляд смуг світлих клітин із

Гінекологічна патологія

Рис. 2.22. Плоскоклітинний зрого-

вілий рак піхви з утворенням «перлів»

(великоклітинний)

Рис. 2.21. Плоскоклітинний не-

зроговілий рак піхви (великоклі-

тинний)

Рис. 2.23. Світлоклітинна адено-

карцинома піхви

2. Піхва

Рис. 2.25. Світлоклітинна аденокар-

цинома піхви. Залозоподібні просто-

ри з сосочковими виступами в їх про-

світі

Рис. 2.24. Світлоклітинна адено-

карцинома піхви. Червона «пляма»

на стінці піхви

Рис. 2.26. Світлоклітинна адено-

карцинома піхви. Капілярні струк-

тури, вкриті цвяхоподібними та світ-

лими клітинами

Гінекологічна патологія

світлою цитоплазмою внаслідок розчинення клітинно-

го глікогену і виразним ядром, рідше — трубочок або

кіст, вкритих циліндричними, плоскими або цвяхопо-

дібними клітинами з цибулиноподібними ядрами, схо-

жими на епітелій мюллерових каналів, і нагадує мезо-

нефрому (рис. 2.25, 2.26).

Диференційний діагноз проводять із мікрозалозис-

тою гіперплазією та феноменом Аріас-Стелли, які мо-

жуть спостерігатися при вагінальному аденозі.

Лікування полягає в променевій терапії або ради-

кальній гістеректомії з білатеральною аднексектомією,

вагінектомією та тазовою лімфаденектомією.

Прогноз. Близько 15 % пухлин у I стадії і майже 40 %

пухлин у II стадії розповсюджуються в лімфатичні вуз-

ли. Приблизно в 1/3 випадків спостерігаються екстра-

абдомінальні рецидиви. П’ятирічне виживання стано-

вить близько 90 % для І стадії і майже 100 % — для

маленьких безсимптомних пухлин. ДЕС-залежні пух-

лини мають кращий прогноз, ніж ДЕС-незалежні, не-

зважаючи на їх розмір та стадію. Сприятливими про-

гностичними ознаками при світлоклітинній аденокар-

циномі піхви є: початкова стадія, старший вік хворих,

трубчасто-кістозна структура пухлини, маленький діа-

метр пухлини, неглибока інвазія, відсутність мета-

стазів у регіонарні лімфатичні вузли, асоціація з екс-

позицією ДЕС in utero.

Ембріональна рабдоміосаркома

Ембріональна рабдоміосаркома (sarcoma

botrioides) має стромальне походження з поліпотент-

них мезенхімних клітин і виникає у власній пластинці

(lamina propria) піхви.

Частота. Ембріональна рабдоміосаркома є

рідкісною пухлиною, але найбільш частим типом раку

піхви у новонароджених і дітей. Понад 90 % хворих

— діти до 5 років (середній вік 1,8 року), хоча опи-

сані випадки пухлини у молодих пацієнток і в жінок у

постменопаузі.

Клініка і діагностика. Пухлина проявляється вагі-

нальною кровотечею або наявністю сторонніх мас вуз-

луватого, сосочкового або поліпоподібного типу, які

можуть нагадувати виноградне гроно і нерідко дося-

гають входу у піхву (рис. 2.27).

Гістопатологічне дослідження: при мікроскопічно-

му дослідженні виявляється щільна клітинна зона (кам-

біальний рівень Nicholson) з примітивних дрібних плео-

морфних клітин із численними мітозами, які інвазують

плоский епітелій. Трапляються ремінцеподібці еози-

нофільні рабдоміобласти (рис. 2.28), які утворюють

поперечні смужки (рис. 2.29). За камбіальним рівнем

розміщується більш розсіяна едематозна строма, в якій

трапляються аналогічні дрібні клітини і рабдоміобла-

сти. Можуть виявлятися маленькі острівці з гіалінової

хрящової тканини.

Диференційний діагноз проводять з фіброепітеліаль-

ним поліпом, що має атипові клітини, і рабдоміомою.

Остання не має камбіального рівня і маленьких міто-

тично активних клітин, характерних для рабдо-

міосаркоми.

Лікування комбіноване: хірургічне з ад’ювантною

хіміотерапією та радіаційною терапією.

Прогноз. Пухлина може інвазувати суміжні струк-

тури і метастазувати в регіонарні лімфатичні вузли або

гематогенним шляхом (дистантні метастази). Триріч-

не виживання хворих після комбінованої терапії ста-

новить 78–95 %.

Інші типи первинних злоякісних пухлин, що трап-

ляються дуже рідко, — це фібросаркома або лейо-

міосаркома (уражуються передня і бокові стінки піхви),

меланома (передня стінка і нижня третина піхви —

вульвовагінальна меланома), пухлина ендодермально-

го синуса (може симулювати ембріональну рабдоміо-

саркому).

Вторинні злоякісні пухлини піхви можуть бути пред-

ставлені метастазами раку шийки матки, ендометрія,

прямої кишки, сечового міхура і хоріокарциноми.

Рис. 2.27. Ембріональна рабдо-

міосаркома (sarcoma botrioides).

Гроноподібні пухлинні маси

2. Піхва

Рис. 2.29. Ембріональна рабдо-

міосаркома (sarcoma botrioides).

Поперечні смуги рабдоміобластів

Рис. 2.28. Ембріональна рабдо-

міосаркома (sarcoma botrioides). Круг-

лі і ремінцеподібні рабдоміобласти з

еозинофільною цитоплазмою

Гінекологічна патологія

Розділ 3. ШИЙКА МАТКИ

Ембріологія

Шийка матки має мезодермальне походження і ут-

ворюється внаслідок злиття середньої частини мюлле-

рових проток. З прилеглої мезенхіми походять строма

і м’язові волокна. Багатошаровий плоский і цилінд-

ричний епітелій утворюються з епітелію первинного

маткового каналу, який розвивається з урогенітально-

го синуса.

Залозистий епітелій стає муцинпродукуючим внас-

лідок метаплазії з первинного кубоїдального епітелію

мюллерових проток. Протягом пізнього фетального і

неонатального періодів з’єднання між двома типами

епітелію розміщується на ектоцервіксі; цей ектропіон

може утворюватися завдяки материнській гормо-

нальній стимуляції. Прямі залози поверхневого епіте-

лію з часом втягуються в шийкову строму і розгалу-

жуються в ній.

Природжені аномалії розвитку шийки матки звичай-

но поєднуються з вадами розвитку матки. Це подвійна

шийка матки, додаткова шийка матки, гіпоплазія і ап-

лазія шийки матки. Гребенеподібна шийка матки може

виявлятись у дівчат при експозиції ДЕС in utero і бути

причиною неплідності або звичних викиднів.

Анатомія та гістологія

Шийка матки є нижньою вузькою частиною матки.

Форма шийки матки може варіювати від циліндричної

до конічної. Вона характеризується фіброзно-м’язовою

структурою з переважанням фіброзної тканини на

відміну від м’язового тіла матки. Середня довжина

шийки матки становить близько 3 см; її верхній діа-

метр дорівнює 3 см, нижній — 2,5–3 см. Шийка матки

має також передню (допереду від зовнішнього зіва) і

задню губу. Піхва в косому напрямку приєднується до

шийки поблизу її середини і розділяє її на верхню, над-

піхвову частину і нижню — піхвову (portio vaginalis).

Надпіхвова частина шийки матки ззаду вкрита очере-

виною і оточена пухкою жировою сполучною ткани-

ною спереду і з обох боків (параметрії).

Канал шийки матки (цервікальний канал, ендоцер-

вікальний канал) є фузиформним з найбільшим діамет-

ром в його середині. Довжина цервікального каналу

дорівнює 2,5–3 см, ширина — 7–8 мм. Довжина церві-

кального каналу залежить від особливостей гормо-

нального статусу, кількості пологів. Цервікальний ка-

нал відкривається в піхву зовнішнім зівом шийки мат-

ки і продовжується в порожнину матки за внутрішнім

зівом. У жінок, які не народжували, зовнішній зів ма-

ленький, має округлу форму; після вагінальних пологів

він стає щілино- або зіркоподібним внаслідок травма-

тизації шийки матки.

Слизова оболонка цервікального каналу у жінок,

які не народжували, зібрана в поздовжні пальмо-

подібні складки (plicae palmatae), які розгалужують-

ся в косому напрямку знизу догори (arbor vitae), до

верхньої порції шийки. Ці складки зникають після ва-

гінальних пологів.

Кровопостачання шийки матки здійснюється за ра-

хунок маткової та вагінальної артерій, що походять від

внутрішньої клубової артерії (a. hypogastrica). Іннер-

вація відбувається матковим сплетенням, яке має чут-

ливі нервові волокна. Лімфа з поверхневої і глибокої

строми шийки матки відтікає в клубові, гіпогаст-

ральні, затульні та сакральні лімфатичні вузли.

Цервікальний канал і підлеглі залозисті структури

(ендоцервікс) вистелені одним шаром циліндричного

епітелію. Цей спеціалізований епітелій секретує му-

цин, який полегшує транспорт сперматозоонів. Екто-

цервікс (або екзоцервікс) вкритий багатошаровим

плоским епітелієм.

Плоский незроговілий епітелій ектоцервіксу скла-

дається з базального, парабазального, проміжного і

поверхневого шарів. Поверхневий шар ідентичний та-

кому в слизовій оболонці піхви.

Базальний шар контактує з базальною мембраною і

містить резервні клітини. Клітини розміщені перпенди-

кулярно до базальної пластинки і інколи демонструють

мітотичні фігури (це «репродуктивні клітини» епітелію).

Базальні клітини містять ферменти фосфорилазу і амі-

ло-1,6-глюкозидазу, необхідні для синтезу глікогену.

Парабазальний шар складається з кількох рядів па-

рабазальних клітин і відрізняється найбільш швидкою

клітинною проліферацією.

Проміжний шар представлений рядами клітин зі

світлою цитоплазмою, які містять глікоген і можуть

утворювати міжклітинні містки.

Поверхневий шар містить великі клітини з пікно-

тичними ядрами і еозинофільною цитоплазмою завдя-

ки наявності мікроволокон кератину. Імуногістохіміч-

ними методами дослідження виявлено 19 різних типів

цитокератину.

Циліндричний епітелій ендоцервіксу утворений ви-

сокими муцинпродукуючими клітинами з витягнутим

базально розміщеним ядром, серед яких можуть трап-

лятися війчасті клітини. Під шаром циліндричного епі-

телію розміщуються резервні клітини. Слизова оболон-

ка пенетрує строму, в якій утворює розгалужені зало-

зи, вистелені циліндричним епітелієм зі світлою цито-

плазмою і базально розміщеним ядром.

Строма шийки матки щільна, складається з пучків

веретеноподібних сполучнотканинних клітин, колаге-

нових, еластичних волокон, мукополісахаридів і по-

одиноких гладких м’язових волокон. Останні є більш

3. Шийка матки

розвинутими у верхній (дистальній) частині шийки мат-

ки, де вони становлять близько 15 % стромальних еле-

ментів. Може траплятися вузька субепітеліальна

міксоїдна зона. На відміну від ендометріальної стро-

ми, строма шийки матки не зазнає циклічних гістоло-

гічних змін.

З’єднання двох типів епітелію в нормі розміщуєть-

ся на рівні зовнішнього зіва й утворюється шляхом

прямого контакту або, частіше, внаслідок трансфор-

мації, чи метаплазії плоского епітелію, так зване плос-

коклітинно-циліндричне з’єднання (рис. 3.1, 3.2). У

зоні трансформації містяться клітини Лангерганса, роз-

кидані серед плоского епітелію. Ці клітини мають ве-

зикулярні ядра, оточені світлою цитоплазмою. На-

явність цих клітин підтверджена імуногістохімічними

методами дослідження з використанням моноклональ-

них антитіл до протеїну S-100. Клітини Лангерганса є

похідними кісткового мозку, беруть участь у місцевих

імунних реакціях. Це «представники» лімфоїдної тка-

нини слизових оболонок. Їх активність збільшується

під час патологічних станів: інфікування папіломаві-

русом (ВПЛ), розвитку цервікальної інтраепітеліаль-

ної неоплазії (CIN).

Залежно від періоду життя жінки, можливі різні ва-

ріанти плоскоклітинно-циліндричного з’єднання. Про-

тягом періоду статевої активності ендоцервікальний

епітелій має тенденцію поширюватися за межу зовні-

шнього зіва шийки матки (ектопія, або ектропіон).

До початку пубертатного періоду або після виключен-

ня функції яєчників у постменопаузі залозистий епі-

телій виштовхується плоским епітелієм ектоцервіксу

назад в цервікальний канал (ентропіон). Клінічне

значення цього явища полягає в тому, що в жінок у

постменопаузі інтраепітеліальний та інвазивний плос-

коклітинний рак шийки матки може розвинутися в ен-

доцервіксі.

Плоский епітелій слизової оболонки шийки матки

зазнає гормональних змін, схожих на ті, що відбува-

Рис. 3.1. З’єднання плоского і ци-

ліндричного епітелію шийки матки.

Плоский епітелій складається з базаль-

ного шару, кількох шарів парабазаль-

них, проміжних клітин і поверхневих

плоских клітин. Циліндричний епі-

телій з високими, муцинсекретуючими

клітинами

Рис. 3.2. Зона трансформації ший-

ки матки. Перехідний епітелій в

ділянці зовнішнього зіва шийки мат-

ки розміщується між багатошаровим

плоским епітелієм ліворуч і цилінд-

ричним епітелієм праворуч

Гінекологічна патологія

ються в епітелії піхви, і підлягає циклічній кератині-

зації під дією естрогенів. Він містить глікоген (особ-

ливо клітини проміжного шару — навікулярні, або

човноподібні). Цикл дозрівання плоских клітин епіте-

лію триває близько 4 днів.

Порівняно з ендоцервіксом, циклічні зміни в ци-

ліндричному епітелії є частковими, незважаючи на

спільне (мюллерове) походження слизової оболонки

шийки матки із слизовою оболонкою піхви й ендомет-

рія. Так, протягом фолікулінової фази циклу шийкові

залози секретують рясний лужний секрет, що полегшує

пенетрацію сперматозоонів; після овуляції слиз крис-

талізується, стає густим, зазнає кислої реакції, що ви-

кликає їх іммобілізацію.

У поодиноких випадках у шийці матки можуть

траплятися атипові ектодермальні і мезодермальні

структури: волосяні фолікули, потові та сальні зало-

зи.

Залишки дистальних кінців мезонефральних проток

у стромі шийки матки можуть виявлятися в 1 % ви-

падків. Вони складаються з маленьких трубочок або

кіст, вкритих кубоїдальним або сплощеним епітелієм,

і локалізуються в бокових стінках шийки. Мезонеф-

ральний епітелій не містить муцину та глікогену. В літе-

ратурі описано випадки розвитку аденокарциноми

шийки матки з залишків мезонефральних проток.

Шийка матки під час вагітності зазнає певних гісто-

логічних змін. В екзоцервіксі спостерігається стовщен-

ня епітелію, клітинні аномалії в базальному шарі

подібні до диспластичних. Ці зміни звичайно регресу-

ють після завершення вагітності, але такі пацієнтки

потребують ретельного обстеження.

В ендоцервіксі вагітних жінок відзначається зало-

зиста гіперплазія: зростає кількість залоз аденоматоз-

ного типу та їх секреторна активність. Інші зміни епі-

телію ендоцервіксу включають плоскоклітинну і му-

коїдну метаплазію. Може спостерігатись Аріас-Стел-

ли реакція клітин з гіперхроматичними ядрами і відсут-

ністю мітозів.

Гестаційні зміни в стромі шийки матки полягають

у зростанні її васкуляризації (розвиток маленьких ар-

терій), набряку, лейкоцитарній інфільтрації (у 50 % ви-

падків), децидуальній реакції (у 10 % пацієнток). Під

час мікроскопічного дослідження децидуальні клітини

є великими, з рясною, багатою на глікоген цитоплаз-

мою, круглими ядрами та виразними ядерцями. При

виникненні дегенеративних змін клітини набувають

нерівних контурів, їх ядра стають гіперхромними. Такі

зміни звичайно регресують після вагітності.

Плоскоклітинна метаплазія — заміщення муцин-

секретуючого залозистого епітелію ендоцервіксу бага-

тошаровим плоским епітелієм.

Плоскоклітинна метаплазія відбувається в зоні

плоскоклітинно-циліндричного з’єднання шийки мат-

ки у жінок репродуктивного віку внаслідок впливу

кислого вагінального секрету на залозистий епітелій

шийки матки. Плоскоклітинна метаплазія характери-

зується проліферацією і метаплазією резервних або

індиферентних клітин, що розміщуються під циліндрич-

ним епітелієм (рис. 3.3). Клітини нижньої частини епі-

телію починають накопичувати цитоплазму і втрача-

ють циліндричну форму, тимчасом як поверхневі ци-

ліндричні клітини піднімаються вище і заміщуються.

Клінічне значення цієї перехідної зони (Т-зони) по-

лягає в тому, що саме на цьому рівні може розвива-

тись інвазивний плоскоклітинний рак шийки матки.

Гістологічними ознаками плоскоклітинної метаплазії

є поверхневе розміщення клітин, наявність «гнізд»

клітин з гладкими контурами, що складаються з замі-

щених ендоцервікальних залоз, розм’якшення ядра,

відсутність стромальної відповіді, наявність резиду-

альних муцинозних епітеліальних клітин, відсутність

ознак дисплазії в прилеглому плоскому епітелії.

Захворювання

шийки матки

Запальні захворювання

Гострий цервіцит може розвиватись як первинне

ураження або як вторинна реакція на хімічні подраз-

ники або сторонні тіла. Найчастіше збудниками гост-

рого цервіциту є Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas

vaginalis, Chlamydia trachomatis і Candida albicans.

Гострий цервіцит клінічно проявляється виразною

еритемою шийки матки і гнійними виділеннями. Може

Рис. 3.3. Плоскоклітинна метапла-

зія епітелію шийки матки. В зоні ен-

доцервіксу резервні клітини мають

риси незрілого плоского епітелію і ви-

стилають не лише поверхню епітелію,

а й просвіт деяких залоз. Гіперплазія

резервних клітин навколо глибоких

залоз