Тутельян В.А. и др. Селен в организме человека
Подождите немного. Документ загружается.
Таб
При
Кон
Акт
Met
Урс
о
Обь
Акт
Se I
НД1
ГЛАВА
3.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕЛЕНА
сы метгемоглобинобразования снижено. Иными словами, нитриты «от-
влекаются» на эндогенный синтез Ы-НДМА, при этом пул свободных
нитритов не такой значительный, и поэтому MеtHЬ-редуктаза в значи-
тельной степени успевает переводить образующийся MetHb в гемогло-
бин. У крыс, находившихся на рационе с содержанием селена 2.9 мг/кг
корма, имело место увеличение концентрации гемоглобина в крови,
активности МеШЬ-редуктазы, содержания общего белка и селена в сы-
воротке крови при некотором снижении активности ACT и концен-
трации MetHb, что сопровождалось уменьшением эндогенного образо-
вания N-HflMA. Дальнейшее увеличение содержания селена в корме
животных снижало прирост массы тела и несколько увеличивало кон-
центрацию MetHb, что, по-видимому, может свидетельствовать об уси-
лении токсического действия N-HflMA на фоне потребления высоких
доз селена. Таким образом, можно заключить, что ингибирующий эф-
фект селена в отношении эндогенного синтеза N-HA проявляется в
определенном интервале доз, превышение которых вызывает усиление
токсического действия как N-HA, так и селена. Действительно, изуче-
ние влияния органических соединений селена в разных дозах на мо-
дели эндогенного синтеза N-HA, где в качестве предшественников ис-
пользовали диэтиламин и нитриты, подтвердило это предположение
[31]. Введение крысам диэтиламина и нитритов вызывало снижение
Таблица 25. Влияние различного содержания селена в корме на эндогенный синтез N-HA
Показатель
Контроль М0-+ДЭА NO
2
--I-ZPA-I-Se N0"+ДЭА+Бе
Содержание селена в корме,
мг/кг сухого корма 0.23
0.23 1.5 3.0
Прирост массы тела, г/сутки
2.95+0.83
2.46+0.19 2.75+0.16 2.44±0.33
Активность ACT в сыворотке
крови, мкат/л 1.72±0.23 2.03±0.38 1.86+0.35 1.93+0.40
Концентрация селена в сыворотке
крови, мкг/л
248.0+11.1 234.0±14.7 593.0±35.0
668.0±52.7
Экскреция селена с мочой,
мкг/сутки
0.22±0.13 0.99±0.18
4.63+0.52 7.58±1.20
Содержание N-H ДЭА,
мкг/кг массы тела Следы 29.8±3.0 13.5+1.5 15.8±1.9
Степень ингибирования, %
—
0
54.7 47.0
Экскреция ^нитрозопроли-на
с мочой, мкг мкг/сутки/кг массы
тела
Следы 581.0+113.3 264.6±55.1 433.0±96.3
Степень ингибирования, %
—
0 54.5 25.5
112
ВЛИЯНИЕ СЕЛЕНА НА МЕТАБОЛИЗМ КСЕНОБИОТИКОВ
прироста массы тела, увеличение потерь селена с мочой при доволь-
но резком увеличении эндогенного образования N-11ДЭА, наблюдаемом
как в желудке, так и на уровне организма (табл. 25). У животных, по-
Таблица 26. Влияние селена на метаболизм канцерогенов
Процесс, фактор
Доза селена, объект
Эффект
Процесс, фактор
исследования
Активность
2-6 мкг/кг, крысы Отсутствие влияния на активность
канцероген-
арилгидрокарбон гидроксилазы (АГГ)
метаболизируемых
в печени и молочной железе [17,33]
ферментов
2 мкг/кг, крысы
Увеличение активности АГГ в печени [34]
0.2 мкг/л, крысы Снижение количества диметилнитроами-
нометилазы в печени [35]
Связывание
5 мкг/кг, крысы
Двукратное увеличение количества ДНК
канцерогена
с ДМБА через 6 ч после введения ДМБА
с ДНК
и на 46% через 24 ч [36]
0.1-0.4 мкг/кг, Отсутствие влияния на образование
крысы адцукта ДНК—бензпирен [37]
0.5 мкг/кг, крысы Снижение степени разрушения ДНК
под действием 2-ацетиламинофлуорена
(ААФ) [38]
0.2-2.0 мкг/кг, Снижение образования адцукта
цыплята
афлатоксин B
1
—ДНК через 2 и 24 ч после
введения афлатоксина [23]
0.2-2.0 мкг/кг, Увеличение образования адцуктов
крысы ДНК—афлатоксин B
1
[17]
4 мкг/кг, крысы Снижение образования адцукта
ДНК—афлатоксин В, [17]
2 мг/кг, крысы
Снижение образования адцукта
ДНК—3,2'-диметил-4-ами нобифен ила
под действием селената и селенита
и увеличение — под действием
Se-Met [39]
Образование
0.5 мкг/кг, крысы Усиление 3-гидроксилирования ААФ
мутагенных
микросомами печени in
Vitro
1
отсутствие
метаболитов
влияния на гидроксилирование
в положении 5,7 или N. Снижение
экскреции неконъюгированной
и конъюгированной 1Ч-ОН-ААФ
с глюкуроновой кислотой [40]
4 мкг/л, крысы
Усиление гидроксилирования кольца
и снижение 1М-гидроксилирования
ААФ [41]
113
ГЛАВА
3.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕЛЕНА
Окончание табл. 26.
Процесс, фактор
Доза селена, объект
исследования
Эффект
Образование
0.2 мкг/л, крысы
Отсутствие влияния на С-окисление
мутагенных
М,Ы-диметиланилина, увеличение
метаболитов
М-окисления микросомами печени
in Vitro. Снижение образования
микросомами метаболитов
N-HflMA, мутагенных для китайских
хомяков линии \/79 [35]
0.1-5.0 мкг/кг, Отсутствие влияния на образование
крысы
микросомами печени in Vitro
метаболитов афлатоксина B
1
и N-HflMA
1
мутагенных по отношению
к S typhimurium [42]
5 мкг/л, крысы Снижение образования микросомами
печени in Vitro метаболитов ДМБА,
мутагенных по отношению
к S: typhimurium [43]
2.5 мкг/кг, крысы Снижение окисления кольца ДМБА,
увеличение 12-метил-окисления
микросомами печени in Vitrol44]
0.1-5.0 мкг/кг, Снижение образования микросомами
крысы печени in Vitro метаболитов ДМБА,
мутагенных по отношению
к 5; typhimurium [33]
1 мкг/кг, крысы Увеличение образования микросомами
печени in Vitro метаболитов
2-аминофлуорена, мутагенных
по отношению к S. typhimurium [33,34]
20 мкг/л
Снижение способности микросом печени
преобразовывать ДМБА в формы,
мутагенные по отношению
к S typhimurium [44]
Острая
5, 10 мкг/кг, Отсутствие влияния на токсичность
канцерогенная
индюшки афлатоксина B
1
[45]
токсичность
0.5 мг/кг Усиление острой токсичности N-HflMA
при инъекции за 48 ч до введения
последнего, что проявляется
увеличением активности
аспартатаминотранс-
феразы [46]
114
ВЛИЯНИЕ СЕЛЕНА НА МЕТАБОЛИЗМ КСЕНОБИОТИКОВ
думавших селен в дозе 1.5 мг/кг корма, наблюдалось существенное ин-
гибирование эндогенного синтеза И-НДЭА, что сопровождалось неко-
торым увеличением прироста массы тела и снижением активности
ACT в сыворотке крови. Однако дальнейшее увеличение содержания
селена в корме приводило к увеличению эндогенного образования N-IiA
по сравнению с животными предыдущей группы, особенно заметному
в отношении экскреции ^нитрозопролина с мочой. Это свидетель-
ствует о том, что избыточное введение селена может даже усиливать
эндогенный синтез N-HA.
В табл. 26 приведены данные о влиянии соединений селена на
метаболизм канцерогенов.
Литература
\. Mitchell JR., Hughes H., Lauterberg ВН., Smith СУ. Chemical nature of reaetiye in-
termediates as determinant of tOXicologic responses // Drug Metab. Rev. 1982.
Vol. 13. Р. 539.
2. Naziroglu М. Protective role of intraperitoneally administered Vitamin E and selenium in
rats anesthetiZed With enflurane // Biol. Traee Elem. Res. 1999. Vol. 69, N 3. Р. 199-209.
3. Peterson FJ., Combs GF., Holtzman JL., Mason RF. Effeet of selenium and Vitamin E
deficiency on nitrofurantoin tOXicity in the chick //J. Nutr. 1982. Vol. 112. Р. 1741.
4. Peterson FJ., Combs GF., Holtzman JL., Mason RP. Metabolie aetiVation of Oxygen Ьу
nitrofurantoin in the young chick // Toxicol. Appl. Pharmaeol. 1982. Vol. 65. Р. 162.
5. Bus JS., Aust SJ)., Gibson JE. Superoxide- and Oxygen-Catalyzed lipid peroXidation
as а possible mechanism for Paraquat (methyl Viologen) tOXicity // Biochem. Bi-
ophys. Res. Commun. 1974. Vol. 58. Р. 749.
6.Mason RJ
3
., Holtzman JL. The role of catalytic Superoxide formation in the О, in-
hibition of nitroreductase // Ibid. 1975. Vol. 67. Р. 1267.
7. Sasame НА., Boyd MR. Superoxide and hydrogen peroXide production and NADPH
OxidatiOn stimulated by nitrofurantoin in Iung microsomes: possible implications for
tOXicity // Life Sci. 1979. Vol. 24. Р. 1091.
8. Burk RF., Lane JM. Modifieation of chemical tOXicity by selenium deficiency // Fund.
Appl. Toxicol. 1983. Vol. 3- Р. 218.
9. Dershwitz M., Novak RF. Generation of Superoxide Via the interaction of nitrofuran-
toin With Oxyhemoglobin // J. Biol. Chem. 1982. Vol. 257. Р. 75.
10.Dershwitz M., Novak RF. Studies on the mechanism of ^trofurantoin-Inediated red
cell tOXicity // J. Pharmacol. Ехр. Ther. 1982. Vol. 222. Р. 430.
1
1
.Combs GF. Influences of dietary Vitamin E and selenium on the Oxidant defence
system of the chick // Poultry Sei. 1981. Vol. 60. Р. 2098.
12.Burk RF., Lane JM. Ethane production and Iiver necrosis in rats after administration
of drugs and other chemicals // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1979. Vol. 50. Р. 467.
13.Prohaska JR., Ganther НЕ. Glutathione peroXidase actiVity of glutathione-S-transferas-
es purified from rat Iiver // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1977. Vol. 76. Р. 437.
XA-Jakoby WB. Glutathione-S-Iransferases: а group of multifunctional detOXification рго-
teins // Adv. Enzymol. 1977. Vol. 46. Р. 383.
XS-Dahlin О.С., Miwa G-T., Lu YH., Nelson SD. Н-АсеЧуЬр-Ьепгояшпопе imine: а cyto-
chrome P^SO-Inediated OXidatiOn product of acetaminophen // Proc. Natl. Acad.
Sci. USA. 1984. Vol. 81. Р. 1327.
115
ГЛАВА
3.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕЛЕНА
16.Dahlin й.С., Nelson SJD. Synthesis, decomposition kinetics and preliminary toXico-
logical studies of риге N-acetyl-p-benzoquinone imine, а proposed tOXic metabo-
Iite of acetaminophen // J. Med. Chem. 1982. Vol. 25. Р. 885.
17 Chen JS., Goetchius MP., Campbell Т.е., Combs GF. Effect of dietary selenium and
Vitamin E оп hepatic Pnixed-^jnction Oxidase aetiyities and in ViVO Covalent bind-
ing of aflatOXin B
1
in rats // J. Nutr. 1982. Vol. 112. Р. 324.
18.Cummings AJ., King ML., Martin BK. The eXcretion of paracetamol and its meta-
bolits in man // Br. J. Pharmacol. Chemother. 1967. Vol. 29. Р. 150.
19.Mitchel JR., Thorgeirsson SS., Potter WZ. et al. Acetaminophen-Induced hepatic iniu-
ry: protectiye role of glutathione in man and rational for therapy // Clin. Pharma-
col. Ther. 1974. Vol. 16. Р. 676.
20.Davis M., Labadarios D., Williams RS. Metabolism of paracetamol after therapeutic
hepatotOXic doses in man // J. Int. Med. Res. 1976. Vol. 4. Р. 40.
2 1.Davis M., Simmons CJ., Harrison N-G., Williams R. Paracetamol oyerdose in тап ге-
lationship betWeen pattern of urinary metabolites and Severity of Iiver damage //
Q. J. Med. 1976. Vol. 178. Р. 181.
22.Thelen M., Wendel А. Drug-Indueed lipid peroXidation in mice. V. Ethane produc-
tion and glutathione release in the isolated Iiver ироп perfusion With acetaminophen
// Biochem. Pharmacol. 1983. Vol. 32. Р. 1701.
2Ъ.СЬеп J., Goetchius MP., Combs GF., Campbell Т.С. Effects of dietary selenium and
Vitamin E оп Covalent binding of aflatOXin to chick Iiver cell macromolecules //
J. Nutr. 1982. Vol. 112. Р. 350.
24.Gregory JFLII, Edds GJ. Effect of dietary selenium оп the metabolism of aflatOX-
in В, in turkeys // Fed. Chem. Toxicol. 1984. Vol. 22. Р. 637.
2 5.Mercurio SF)., Liehtblau L., Sparber SB. Separation of hepatic N^emethyIase-Induc-
ing and opioid dependence-producing doses of 1еуо-а1р11а-асегу1те11^о1 in the
pregnant rat // Life Sci. 1983. Vol. 33. Р. 1127.
26. Кравченко JIB., Кузьмина ЕЭ, Авреньева ЛИ., Тутельян BA Защитное действие селена
при остром Т-2 микотоксикозе // Вопр. мед. химии. 1990. Т. 36, № 5. Р. 36-38.
27 .Обольский OJl., Кравченко JIB., Авреньева ЛИ., Тутельян BA. Влияние уровня
селена в рационе на активность 1ГОР-глюкуронозилтрансфераз и метаболизм
микотоксина дезоксиниваленола у крыс // Вопр. питания. 1998. № 4. С. 18-23.
28.SalonenJL Selenium and human cancer // Ann. Clin. Res. 1986. Vol 18, N 1. Р. 18-21.
29.Мамаева EM., Жукова Г.Ф., Власкина СР. и др. Влияние селена на эндогенный
синтез нитрозоаминов и токсическое действие нитритов у крыс // Вопр. пита-
ния. 1994. № 4. С. 32-34.
30.Дерягина BLI., Жукова Т.Ф., Власкина CF. и др. Влияние селена на образование
канцерогенных N-HHTposoaMHHoB // Там же. 1996. № 3. С. 31-33.
31 .Хотимченко CA., Жукова ТФ., Дерягина BFI., Голубкина НА. Ингибирующее дей-
ствие селена на эндогенный синтез N-HHTposocoeflHHeHHft у крыс // Там же.
1997. № 4. С. 16-18.
32.Khotimchenko S. Inhibition of nitrosoamine synthesis: influence of selenium // Sth
International conference оп mechanisms of antimutagenesis and anticarcinogene-
sis. Tokyo
1
1996. Р. 47.
33.Gairola С., Choiv CK. Dietary selenium, hepatic arylhydrocarbon hydrolase and mu-
tagenic actiVities of Ьеп2(а)ругепе, 2-агшпоат11гасепе and 2-агтпоПиогепе // Toxi-
col. Lett. 1982. Vol. 11. Р. 811.
34.Chow CK., Gairola G-C. Influence of dietary Vitamin E and selenium оп metabolic
actiVation of chemicals to mutagens // J. Agric. Food Chem. 1984. Vol. 32. Р. 443.
35.Olsson U., Onfelt A., Beije В. Dietary selenium deficiency causes decreased N-Oxy-
116
ГОМЕОСТАЗ СЕЛЕНА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
genation
of
N
1
N-Cliethylaniline
and
increased mutagenicity
of
dimethylnitrosamine
in
the
isolated
rat
Пуег/се11 eulture system
//
Mutat. Res. 1984. Vol. 126.
Р. 73.
36. Thompson HJ. Selenium
as an
anticarcinogen // J. Agrie. Food Chem. 1984.
Vol. 41.
Р.
31.
37 .Capel
ID.,
Jenner M., Darrel HM., Williams D.С.
The
influence
of
selenium
on
some
hepatic carcinogen metaboliZing enZymes
of
rats
//
IRCS Med.
Sei.
Libr. Compend.
1980. Vol.
8. Р. 382.
38.Wortzman
MS.,
Besbris HJ., Cohen
AM.
Effeet
of
dietary selenium
on the
interac-
tion betWeen 2-асе1аттоЯиогепе
and rat
Iiver
DNA in
ViVO
//
Caneer
Res. 1980.
VoL
40. Р.
2670.
39.Davis
СЛ.,
Feng У., Hein
DW.,
Finley JW.
The
chemical form
of
selenium influences
3,2'^1те111у1-4-агтпоЫр11епу1-0^ adduet formation
in rat
eolon // J. Nutr.
1999.
VoL 129,
N 1. Р.
63-69.
40.Besbris HJ., Wortzman
MS.,
Cohel
AM.
Effect
of
dietary selenium
on the
metabo-
Iism
and
eXcretion
of
2-асеГу1агшпоПиогепе
in the rat
// J. ToxicoL Environ. Health.
1982.
VoL 9. Р. 63.
41. Marshall MV., Arnott
MS.,
Jacobs MM., GriffinAC. Selenium effects
on the
carcinogenicity
and metabolism
of
2-асеГу1аттоИиогепе
//
Caneer Lett. 1979.
VoL 7. Р. 331.
42.Highes DA., Bjeldanes
LF.
Influence
of
Selenium-Supplemented torula yeast diets
оп
Iiver-Iiiediated mutagenicity
of
aflatoXin
B
1
//
J.
Food
Sei.
1983.
VoL 48. Р. 759.
Ab-Schillaci M., Martin SF., Milner JA.
The
effects
of
dietary selenium
on the
biotrans-
formation
of
7,12^теЛу1Ьеп2ат1ггасепе
//
Mutat.
Res.
1982.
VoL 101. Р. 31.
44.Martin SE., Schillaei М. Inhibitory effects
of
selenium
on
mutagenicity //J. Agric. Food
Chem. 1984.
VoL 32. Р. 426.
45.Burguera JA., Edds
GT.,
Osuna
О.
Influence
of
selenium
on
aflatoXin
B
1
or
crota-
laria tOXicity
in
turkey poults
//
Am.
J.
Vet.
Res.
1983.
VoL 44. P- 1714.
46.Skaare
JXJ.,
Nafstad
I.
Interaction
of
Vitamin
E and
selenium With
the
hepatotOXie
agent dimethylnitrosamine
//
Acta Pharmacol. ToxicoL 1978.
VoL 43. Р. 119.
Гомеостаз селена
при физической нагрузке
Интенсивная физическая нагрузка определяет ускорение метабо-
литических процессов, приводя к значительному оксидантному стрессу
организма.
В с ел с ид еф и ц ит н о й Новой Зеландии
у
чистокровных породистых
лошадей во время тренировок могут возникать состояния «обездвиже-
ния», характеризующиеся болезненностью мышц
и
нежеланием дви-
гаться. Это состояние связано
с
интенсивной физической нагрузкой
и
может быть нивелировано добавлением
в
корм селена [1]. Оксидант-
ный стресс
у
диких животных, погибших после поимки
в
механичес-
кую ловушку, вызывал практически
те же
биологические изменения,
что наблюдаются
у
крупного рогатого скота
с
беломышечной болезнью
[2]. Другим примером влияния физической нагрузки на селеновый ста-
тус организма могут служить данные Р.Б.Вгаёу et
ей.
[3], показавших, что
при механическом ограничении подвижности одной ноги селендефицит-
117
ГЛАВА 3. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕЛЕНА
ных ягнят явление мышечной дистрофии наблюдалось достоверно чаще
в подвижных конечностях, чем в неподвижной.
Переутомление крыс при плавании вызывало значительное сни-
жение активности GPX в тканях, уменьшение содержания жирораство-
римых антиоксидантов печени, увеличение количества соединений,
реагирующих с тиобарбитуровой кислотой [4].
В ответ на повышение оксидантной нагрузки, связанной с фи-
зическими упражнениями (или физическим трудом), в организме
включается специфический механизм, обеспечивающий сбережение
селена за счет снижения его экскреции с мочой. По нашим данным,
полученным на тяжелоатлетах-добровольцах, двухчасовая интенсив-
ная тренировка снижает уровень выведения микроэлемента с мочой
на 30-40%. Показательно, что компоненты пищи могут активно влиять
на уровень выведения селена из организма. Так, на фоне месячного
курса приема спортсменами чеснока в количестве 10 г в день уровень
экскреции селена с мочой составил 107.7% от таковой до физической
нагрузки, тогда как в контроле и при приеме селенобогащенного чес-
нока этот показатель составил 71.9 и 73-8% соответственно, т.е. можно
говорить о том, что употребление чеснока нивелировало селенсбе-
регающий эффект физической нагрузки.
Существование активных механизмов аккумулирования микроэле-
ментов в теле человека известно для многих элементов — I, Со, Fe, Cu
и др. [5]. В этом отношении селен не является исключением. Полезные
эффекты физической нагрузки общеизвестны, однако механизм ана-
болического трофического действия физических нагрузок принято
связывать в основном с усилением гемодинамики в отдельных частях
организма и в организме в целом. Наблюдаемый селенсберегающий
эффект позволяет полнее представить себе биологическую роль фи-
зической нагрузки, которая, по-видимому, вообще способствует сбе-
режению антиоксидантов в организме. Это хорошо согласуется с из-
вестным фактом терапевтического действия физических нагрузок при
цинге.
Исследование влияния препаратов селена на выносливость орга-
низма при физических нагрузках позволило нам выявить существова-
ние температурного эффекта действия селена. Эксперимент проводился
на линейных серых мышах, получавших в течение 1 нед водный раствор
Na^SeOi в концентрации 0.3 мг/л (доза 0.3 мкг/сут на мышь; рис. 39).
При комфортной температуре 30°С длительность плавания животных,
получавших селен, была существенно ниже, чем при температуре 10°С,
т.е. при высоких температурах выносливость животных была снижена
по сравнению с контролем на 35-38% (р<0.05), а при низкой — увели-
чена почти на 200% (р<0.05). Следует отметить, что при низкой тем-
пературе животные опытных групп плавали активнее, в то время как
контрольные держались на воде неподвижно.
118
ГОМЕОСТАЗ СЕЛЕНА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
200 300 400
Время, с
5
Время, ч
LD
Время, ч
Рис. 39. Динамика гибели мышей (тест на утопление) без ( /) и на фоне приема Na
2
SeO
4
(2) в разных температурных условиях.
а — 10°С, б — 16°С, в — 30°С. По осям ординат — доля утонувших, %.
Исследование иммунологических показателей воздействия физи-
ческой нагрузки без и на фоне приема препаратов селена показало,
что в контрольной группе животных интенсивное плавание увеличи-
вает содержание IgA и IgG в сыворотке крови и снижает концентрацию
IgG в эритроцитах (рис. 40). Введение в рацион ИагБеСЦ приводило к
противоположному эффекту: в результате физической нагрузки уро-
вень IgG и IgA в сыворотке крови снижался, а уменьшение концент-
рации IgG в эритроцитах под действием физической нагрузки было не
столь резким. При этом исходный уровень IgA и IgG у мышей, прини-
мавших селенат натрия, в сыворотке крови был выше, а IgG в эритро-
цитах — ниже, чем в контрольной группе животных.
Результаты можно обьяснить с позиций антиоксидантных свойств
селена и они хорошо коррелируют с данными, полученными на до-
бровольцах в зимний период тренировок на умеренных высотах [6].
Ежедневный прием спортсменами в течение 14 дней комплекса анти-
оксидантов, включающего витамин E (400 ME), р-каротин (20 000 ME),
119
ГЛАВА 3. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕЛЕНА
LfJ мг/мл LLl
ItliL
2 1 2
мг/мл
12
I
10
Ш!
1 2
Рис. 40. Содержание IgA (а) в сыворотке крови и IgG в сыворотке крови (б) и эритро-
цитах (б) мышей до (светлые столбики) и после (темные столбики) плавания.
1 — контроль, 2 — NajSeO
4
.
витамин С (500 мг), цинк (30 мг) и селен (100 мкг), обеспечил сохра-
нение уровня перекисей липидов в плазме в отличие от контрольной
группы, где эта величина выросла на 30%. Следует заметить, что по
данным Пензенской сельскохозяйственной академии, добавки селена
сельскохозяйственным животным малоэффективны летом и дают вы-
сокий положительный эффект в зимний период.
Явление селеновой активации работоспособности при низких
температурах имеет особое значение в связи с известными данными
о высоком уровне антиоксидантной защиты именно у приполярных
животных (северный медведь, тюлени, моржи и др.), в организме ко-
торых в пищевой метаболизм активно включены жиры, а также о по-
вышенном метаболизме жиров у местного населения Севера (эскимо-
сы, чукчи). Высокий уровень селена в сыворотке крови этих народов
позволяет предполагать тесную взаимосвязь между указанными явлени-
ями. Селенсодержащие препараты, особенно в сочетании с другими
природными антиоксидантами (витаминами С, Е, А), могут оказаться
весьма перспективными для использования жителями Заполярья, осо-
мг/мл
3
120