Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Подождите немного. Документ загружается.

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

Несовершенство тканевого барьера способствует быстрому переходу одной нозологиче-

ской формы заболевания в другую: серозный лимфаденит - гнойный лимфаденит - пе-

риаденит - аденофлегмона. Общие реакции часто опережают развитие местных воспали-

тельных проявлений. Общие клинические симптомы заболевания выступают на первый план,

что иногда служит причиной диагностических ошибок.

При изучении иммунологических сдвигов у детей с лимфаденитами челюстно- лицевой

области Ю.А. Юсубов и Л.В. Харопов (1983) выявили у них снижение числа Т- лимфоцитов. Оно

зависело от фазы воспаления. Так, резкое снижение уровня Т- лимфоцитов наблюдалось у

больных с аденофлегмонами.

У людей пожилого возраста течение лимфаденитов имеет свои особенности. Воспали-

тельный процесс у них протекает медленно. Аденофлегмоны являются редким осложнением, они

носят ограниченный характер, напоминая осумкованный абсцесс. Лимфадениты одонтогенного

происхождения необходимо дифференцировать со многими заболеваниями, свойственными лю-

дям пожилого возраста. Так, у стариков можно наблюдать увеличение шейных и поднижнечелю-

стных лимфатических узлов, возникшее на почве туберкулезной интоксикации, перенесенной еще

в детстве. Иногда в этих узлах появляются очаги петрификата, что затрудняет их дифференци-

альную диагностику со слюннокаменной болезнью или флеболитами. В пожилом возрасте чаще

встречаются так называемые хронические продуктивные сиалоадениты, воспалительная природа

которых с достоверностью не установлена. Порой они очень напоминают хронические сиалоаде-

ниты, особенно в области околоушных желез. Иногда хронический субмаксиллит принимают за

лимфаденит и безуспешно лечат консервативным путем. Вместе с тем, длительно существующий

и значительно увеличенный лимфатический узел лучше удалить, даже если он не беспокоит па-

циента. Иногда под видом лимфаденита скрывается смешанная опухоль или дермоидная киста,

и, что самое опасное, - метастаз злокачественной опухоли, первичный очаг которой не всегда

удается сразу установить (Солнцев А.Н., Тимофеев А.А.,1989). Развитие банальных лимфадени-

тов у людей пожилого возраста само по себе не представляет опасности для их здоровья и жизни,

но следует помнить, что под их признаками могут скрываться такие заболевания как лейкоз, лим-

фогранулематоз, лимфосаркоматоз, метастазы опухолей и другие новообразования. У людей по-

жилого возраста лимфадениты встречаются реже, чем у людей других возрастных групп. У стари-

ков они протекают менее бурно, чем у молодых, и чрезвычайно редко осложняются сепсисом, но

период реабилитации у них более длительный.

Диагностика. Клиническое течение лимфаденитов челюстно-лицевой области разнооб-

разно. В практической деятельности врача все чаще встречаются случаи нетипичного течения

лимфаденитов. Отмечено несоответствие между его местными проявлениями и общей реакцией

организма больного. Острые серозные лимфадениты часто сопровождаются выраженной инток-

сикацией организма, в то время как гнойные лимфадениты и аденофлегмоны могут протекать от-

носительно спокойно, без выраженной общей реакции. В последние годы все чаще стали наблю-

даться, в области лимфатических узлов, быстро развивающиеся гнойно- воспалительные процес-

сы, когда нагноение появляется уже на 1-2-е сутки от начала развития заболевания.

В связи с этим возникают трудности в проведении дифференциальной диагностики этого

заболевания. Частота диагностических ошибок при установлении диагноза лимфаденита (на

разных его стадиях) колеблется от 26 до 56,3% (А.П. Ненашев, В.К. Сув.орченкова,1969; В.А. Бало-

де, В.Ф. Кандаурова,1972; Е.М. Суслов, 1984), а по нашим данным - 29%.

Неспецифические лимфадениты челюстно-лицевой области необходимо дифферен-

цировать со следующими заболеваниями: одонтогенными абсцессами и флегмонами; одонто-

генной подкожной гранулемой лица; сиалоаденитом: нагноившейся атеромой; дермоидными и

эпидермоидными кистами; специфическими лимфаденитами; лимфогранулематозом; лимфо-

лейкозом; опухолями и опухолеподобными образованиями.

Одонтогенная подкожная гранулема - это самостоятельное заболевание, которое являет-

ся составной частью хронического гранулирующего периодонтита и имеет генетическую связь

(тяж) с причинным зубом.

При остром воспалении глубоких околоушных лимфатических узлов, локализующихся под

околоушно- жевательной фасцией или в толще околоушной железы, возникает так называемый

ложный паротит Герценберга. Возникновение этого заболевания связано с поступлением

инфекции из носовой части глотки и миндалин, которое происходит при затрудненном прорезы-

вании зубов мудрости. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, подвиж-

ность его ограничена. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Из околоушного протока вы-

деляется прозрачная слюна.

При нагноении лимфатического узла, который располагается в толще околоушной желе-

зы, может наблюдаться прорыв гноя через капсулу узла и опорожнение последнего через вы-

водные протоки слюнной железы. В этих случаях развивается лимфогенный паротит. Для

265

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

дифференциальной диагностики мы используем данные сиалографии. При наличии лимфоген-

ного паротита на сиалограмме отмечается скопление водорастворимого рентгеноконтрастного

вещества в виде "чернильного пятна", которое связано с выводными протоками слюнной желе-

зы. Сиалоаденит отличается от острого серозного лимфаденита наличием серозно-гнойного

отделяемого из выводного протока большой слюнной железы. При слюннокаменной болезни

наличие слюнного камня в протоке или в паренхиме железы можно определить пальпаторно

или с помощью рентгенологического исследования. Отмечено, что увеличение припухлости

слюнной железы связано с приемом острой пищи. Некалькулезный и калькулезный сиалодохит

отличаются данными сиалограммы. Хронический лимфаденит околоушно-жевательной области

следует дифференцировать со смешанной опухолью (плеоморфнои аденомой) околоушной

железы. Существенную помощь в постановке диагноза оказывает сиалографический метод об-

следования (рис.10.2.4, 2.6.25-2.6.32).

Дермоидные и эпидермоидные кисты мягких тканей лица клинически могут быть

сходными с хроническим лимфаденитом. Пункция кисты и получение характерного пунктата

облегчает диагностику. В последние годы для дифференциальной диагностики мы используем

метод непрямой лимфографии лица и шеи. Данные лимфограммы с большой достоверностью

дают возможность установить правильный диагноз.

Рис. 10.2.4. Начало.

При проведении дифференциальной диагностики кисты сальной железы (атеромой)

необходимо помнить, что киста сальной железы растет чрезвычайно медленно и может беспо-

коить больных только при нагноении. Атерома обычно имеет шаровидную форму, покрыта не-

измененной кожей. Только в тех случаях, когда она существует на протяжении ряда лет, кожа

над ней может истончаться, лосниться и приобретать буровато-коричневый цвет. Кожа над ате-

266

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

ромой подвижна и только в одном месте всегда спаяна с оболочкой кисты - в области выводно-

го протока сальной железы. В этом месте обычно можно обнаружить ее небольшую точечную

втянутость. Кардинальным признаком, позволяющим клинически отличить атерому от воспа-

ленного лимфатического узла, является точечная втянутость кожи в области выводного прото-

ка сальной железы и спаянность в этом же месте кожи с оболочкой кисты. При пункции из ате-

ромы извлекают белую кашицеобразную массу со зловонным запахом.

е)

Рис. 10.2.4. Сиалограмма околоушных желез: а) здорового человека;

б) ложный паротит Герценберга; в) доброкачественная опухоль;

г) лимфогенный паротит; д,е) сиалоаденит с сиалодохитом.

В последние годы стали все чаще встречаться постгриппозные лимфадениты. В

анамнезе заболевания - предшествовал грипп. Морфологически наряду с некротическими оча-

гами в лимфоузле имеется обширная экссудация с примесью крови. Поэтому при определении

флюктуации и вскрытии очага врач получает экссудат с кровью, что подтверждает диагноз по-

стгриппозного лимфаденита.

При туберкулезном лимфадените чаще поражаются шейные лимфатические узлы. В

процесс вовлекаются несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между со-

бой в так называемые пакеты, образуя плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все

узлы находятся на разных стадиях развития (в одних - творожистый некроз, в других - гнойное

расплавление и т.п.). Может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение

лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаружи-

ваются. Характерным является длительный субфебрилитет. Реакция Пирке и Манту положи-

тельные. При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. В пунктате лимфатического

узла у больных с туберкулезным лимфаденитом выявляются гигантские клетки Пирогова-

Лангханса. На сиалограмме - характерные изменения (рис.2.6.28).

Сифилитический лимфаденит возникает через 1 неделю после появления твердого

шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфатического узла от рас-

положения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать

больших размеров. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию. Отличительной

особенностью сифилитического лимфаденита является значительная твердость лимфатиче-

ского узла, возникающая за счет склерозирования. Это дало основание тому, чтобы назвать

данный лимфаденит склероаденитом. При этом патологическом процессе узлы остаются не

спаянными между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Осо-

бенностью сифилитического лимфаденита является то, что он никогда не сопровождается на-

гноением. Реакция Вассермана положительная. В пунктате - бледные трепонемы.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым тече-

нием. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процесс вовлекаются окружаю-

щие ткани и возникает периаденит. В дальнейшем в центре очага наблюдается размягчение,

кожа над ним истончается, и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического

узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается скле-

розирование ткани, и поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, пе-

риоды ремиссии сменяются обострениями воспалительных явлений. Внутрикожная проба с ак-

тинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов.

267

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Характерной особенностью актиномикотического лимфаденита является отсутствие положи-

тельного эффекта от обычной терапии. На сиалограмме - характерные изменения (рис.2.6.27).

Сходную картину с неспецифическим лимфаденитом имеет болезнь от кошачьих ца-

рапин (синоним: лимфаденит доброкачественный вирусный, доброкачественный

лимфоретикулез, гранулема Малларе, фелиноз) - инфекционное заболевание, которое

вызывается микроорганизмом, проникающим в организм человека через поврежденную кожу

(царапины, укусы). Характеризуется образованием первичного аффекта в виде нагнаивающей

папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением шейных лимфа-

тических узлов, которые бывают различной величины и плотности, могут располагаться как

одиночно, так и группами, в виде цепочки. В поздних стадиях заболевания они становятся

плотными, малоподвижными. Одновременно отмечается увеличение лимфатических узлов в

других областях тела. Лимфатические узлы имеют неравномерную плотность и могут образо-

вывать конгломераты. Для клинической симптоматики лимфогранулематоза характерны: зуд

кожи, потливость, волнообразная температурная реакция, эозинофилия, в пунктате обнаружи-

ваются клетки Березовского- Штернберга.

При лимфолейкозе наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов,

которое можно заметить уже в начале заболевания. В крови отмечается увеличение числа лим-

фоцитов (до 98%), появление пролимфоцитов и даже лимфобластов. Характерными для хрони-

ческого лимфолейкоза являются так называемые тени Боткина-Гумпрехта - разрушенные при

приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить

нуклеолы. Заболевание чаще встречается у детей.

В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической

системы. Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии, дистанцион-

ной инфракрасной термографии, сканирования.

Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологиче-

ское исследование пунктата лимфатического узла (А.Г. Кац и соавт., 1985). Пункционную био-

псию в нашей клинике выполняют иглой М.М. Медвинского (1965). При необходимости проводят

инцизионную и эксцизионную биопсию. Мы предложили новый метод диагностики, который за-

ключается в том, что в мазках крови, одновременно взятых из воспалительного очага и пальца,

определяют соотношение числа нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в обеих пробах.

При увеличении более чем в 1,25 раза числа лимфоцитов в пробе крови, полученной из воспа-

лительного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диагноз острого

лимфаденита, а при увеличении в очаге числа нейтрофильных гранулоцитов в 1,23-1,5 раза -

серозного воспаления мягких тканей (воспалительный инфильтрат).

Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфи-

ческих поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключе-

ние о морфологическом субстрате. Начальные стадии воспалительных изменений, возникаю-

щих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических

данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение.

Лечение острых лимфаденитов осуществляется в соответствии с теми же принципами,

что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. Учитывая то, что большин-

ство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего необходимо не только

выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одон-

тогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию одонто-

генного очага инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.

При серозных лимфаденитах А.Г. Кац (1981) рекомендует применять новокаиновые бло-

кады. Для инфильтрации мягких тканей он предлагает вводить вокруг лимфатического узла (в

2-3 точки) 0,25- 0,5% раствор новокаина в количестве 25-50 мл., 150 000 ЕД пенициллина, анти-

септики нитрофуранового ряда или 0,02% раствор фурацилина.

Нами разработан и апробирован в клинике способ лечения серозных лимфаденитов че-

люстно-лицевой области и шеи. Он заключается в применении новокаиновых блокад шейных

симпатических ганглиев - верхнего шейного и звездчатого ганглия на стороне поражения. Бло-

кады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней. Следует напомнить лишь то, что в воспален-

ных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза. Исследованиями СП. Про-

топопова (1964) доказано, что новокаиновые блокады улучшают функциональное состояние

нерва. Это обстоятельство использовалось нами при разработке способа лечения острых

одонтогенных лимфаденитов, проводимого путем воздействий с помощью новокаиновых бло-

кад на шейные симпатические ганглии.

При госпитализации больных острыми воспалительными заболеваниями мягких тканей

челюстно-лицевой области и шеи в стадии серозного воспаления (серозный лимфаденит и вос-

268

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

воспалительный инфильтрат) проводят блокаду верхнего шейного симпатического ганглия, а

при локализации воспалительного очага в области верхней и средней трети шеи - блокаду

звездчатого ганглия (авт. свид. N1438791 от 1987 г.).

Блокаду верхнего шейного симпатического ганглия выполняют следующим образом:

На границе верхней и средней

трети

длины грудино- ключично- сосцевидной мышцы,

по заднему ее краю, делают вкол иглы длиной 5-7 см (в зависимости от индивидуальных

анатомических особенностей шеи) и продвигают ее до боковых отростков 11-111 шейных по-

звонков, вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина.

Блокаду звездчатого ганглия проводят следующим образом:

Определяют точку, где находится середина линии, соединяющая перстневидный хрящ

и грудино-ключичное сочленение, в проекции этой точки на передний край грудино-ключично-

сосцевидной мышцы делают вкол иглы и проводят ее к поперечным отросткам нижних шей-

ных позвонков (здесь располагается звездчатый ганглий, который объединяет нижний шей-

ный и верхний грудной симпатические узлы), вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина.

Об эффективности проведенной блокады шейных симпатических узлов судят по

появлению на соответствующей стороне симптомокомплекса, именуемого синдромом

Бернара- Горнера: сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (энофтальм), опу-

щение верхнего века (птоз), покраснение кожи лица, увеличение слюноотделения. Такие

блокады проводят ежедневно в течение 4-5 дней без применения других видов лечения.

Новокаиновые блокады шейных симпатических узлов (ганглиев) повышают содержание

лизоцима в смешанной слюне - естественного фактора местной неспецифической резистентно-

сти полости рта.

Таким образом, данный способ лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в

стационаре и снизить процент осложнений течения заболевания. Этим больным можно не прово-

дить антибактериальное и другие виды медикаментозного лечения, что имеет большое значение

при наличии у больных аллергии к лекарственным антибактериальным препаратам и позволяет та-

ким путем повысить экономический эффект от применения предлагаемого способа лечения.

В начальной стадии заболевания (стадии серозного воспаления) наиболее широкое при-

менение находят физиотерапевтические воздействия: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, полу-

спиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом и др. Хороший

эффект дает облучение гелий- неоновым лазерным лучом. Используются противовоспалитель-

ные и обезболивающие параметры излучения.

Ю.А. Юсубов и Л.В. Хоропов (1983) предлагают проводить электрофорез с димексидом, а

больным со сниженной иммунологической реактивностью организма назначать иммуностимулятор

левамизол. Положительный эффект получен при активной иммунизации больных стафилококко-

вым анатоксином (Я.М. Биберман, Н.Б. Мордвинова,1971; А.Г. Кац, 1974,1981; Э.М. Мухси-

нов,1975), стафилококковым антифагином (А.А. Тимофеев, 1982), бактериофагом (А.Г. Кац, 1980).

Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита отмечается нарастание

воспалительных явлений, то необходимо прибегнуть к проведению оперативного вмешательст-

ва по поводу вскрытия аденоабсцесса. При этом одновременно удаляют расплавленный

лимфатический узел. Во время удаления тканей расплавленного лимфатического узла

следует стремиться не повредить его капсулу - естественный демаркационный барьер.

При остром серозном лимфадените возможно применение местной гипотермии. Темпе-

ратура над воспалительным инфильтратом должна быть не ниже +19°С или +20°С.

Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность орга-

низма: пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк, китайский лимонник и др. Рекоменду-

ется применение растительно-молочной диеты и поливитаминов.

Мы предложили и используем в своей клинике медикаментозный способ лечения острых

серозных и гнойных лимфаденитов, который заключается во внутримышечном введении лизо-

цима по 100-200 мг (на 0,25% растворе новокаина) два раза в день. С помощью данного препа-

рата мы проводим иммунокоррекцию выявленного временного иммунодефицита. Способ по-

зволяет сократить сроки лечения больных (А.А. Тимофеев, 1988). При использовании лизоцима

другие медикаменты не применяются.

При хроническом лимфадените мы проводим мероприятия, направленные на повышение

иммунологической реактивности организма больного, а также назначаем ему физиотерапевти-

ческое лечение: электрофорез йодида калия, фонофорез, УВЧ- терапию, парафинотерапию,

облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы. Если указанное ле-

чение не приводит к ликвидации воспалительного очага, то проводим хирургическое вмеша-

тельство. Чаще всего это наблюдается в том случае, если врач не может установить источник ,

инфекции, который явился причиной развития лимфаденита.

269

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

10.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

К негнойным формам воспаления мягких тканей одонтогенной и неодонтогенной этиоло-

гии следует отнести воспалительный инфильтрат, который возникает в начальном периоде

воспалительных изменений околочелюстных тканей. ГА. Васильев(1961) предложил началь-

ные формы воспалительных процессов мягких тканей именовать воспалительным инфильтра-

том. В.В. Рогинский и соавт. (1976) рекомендуют введение понятия "воспалительного инфильт-

рата" в клиническую практику. Некоторые исследователи отмечают значительный процент вос-

палительных инфильтратов в общем числе гнойно- воспалительных заболеваний лица и шеи

(Я.М. Биберман и др.,1981; В.В. Рогинский и др.,1984; А.А. Тимофеев,1988).

Согласно рубрике 682 в "Статистической классификации болезней, травм и причин

смерти", принятой на 29-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1965), такой патологи-

ческий процесс, как воспалительный инфильтрат (целлюлит) выделяется в самостоятельное

заболевание.

М.М. Соловьев и И. Худояров (1979) называют данную форму воспалительных заболева-

ний мягких тканей целлюлитом. Но этот термин не получил широкого распространения, т.к. не

полностью отражает характер и объем поражения мягких тканей. Ю.И. Вернадский и соавт.

(1983) начальные формы воспалительных процессов именуют "серозными флегмонами". Этот

термин неправильный, т.к. флегмона - это острое, четко не ограниченное гнойное воспале-

ние клетчатки (Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1984). Согласно опреде-

лению, флегмона серозной не бывает. Воспалительный инфильтрат некоторые авторы рас-

сматривают лишь как одну из стадий развития воспалительного процесса.

На основании клинико-морфологических исследований В.В. Рогинский и соавт. (1984),

А.А. Тимофеев (1988) утверждают, что воспалительные инфильтраты могут быть не только

стадией развития гнойного процесса, но и являться самостоятельным заболеванием. При ин-

фильтрате имеет место поражение всех слоев мягких тканей - кожи, слизистой оболочки, под-

кожной клетчатки, мышц, фасций, а иногда с вовлечением и лимфатических узлов. Гистоло-

гические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую

картину продуктивного воспаления. Однако клинико-морфологические исследования воспа-

лительного инфильтрата касаются, главным образом, детей. У больных старшего возраста

данный вопрос ранее не изучался.

Выявлено, что одонтогенные воспалительные инфильтраты у взрослых чаще встреча-

лись в возрасте от 16 до 34 лет -в 51,7%, реже от 35 до 59 лет в 41,4% и крайне редко у пожи-

лых лиц (от 60 до 74 лет) в 6,9% (А.А. Тимофеев,1988).

За медицинской помощью в 79,3% случаев больные обращаются на 5-10 сутки от начала

развития заболевания. Лишь 20,7% обследуемых госпитализированы на 2-4 сутки от начала

возникновения воспалительного процесса в мягких тканях.

При госпитализации больных воспалительным инфильтратом в стационар, жалобы как

правило, сводились к наличию болезненной припухлости мягких тканей. У 86,2% обследуемых

боли иррадиировали в ухо, глазницу, височную область и усиливались при открывании рта. Все

имели жалобы на слабость, недомогание, головные боли, нарушение аппетита и сна. Озноб

отмечался у 38,0% лиц.

В анамнезе у обследуемых встречались следующие перенесенные и сопутствующие забо-

левания: частые острые респираторные заболевания (более 3-х раз в год) у 17,2% обследуемых;

хронический тонзиллит и ринит у 10,4%, патология пародонта (пародонтит, гингивит) - у 10,4%; на-

личие кариозных зубов (более трех) - у 55,2%; обильные зубные отложения у 62,0%. Аллергиче-

ские заболевания и аллергические реакции у больных ни в прошлом, ни в настоящем не наблюда-

лись. Развитию острого воспалительного процесса предшествовали парааллергические реакции

(физическое перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и т.п.) у 51,7% обследуемых.

Заболевания, которые явились причиной возникновения одонтогенного воспалительного

инфильтрата распределились следующим образом: обострившийся хронический периодонтит -

в 51,7%, острый одонтогенный периостит - в 37,9% (серозный - 17,2%, гнойный 20,7%), затруд-

ненное прорезывание зуба мудрости - в 3,5%, альвеолит -6,9%.

Причинными зубами чаще были зубы нижней челюсти (72,4%),реже - зубы верхней челю-

сти (27,6,%). На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры (65,5,%), реже

премоляры, а на верхней челюсти - чаще моляры (20,7%), реже премоляры.

В 79,3% случаев патологический процесс локализовался в одной анатомической области,

воспалительные инфильтраты располагались в поднижнечелюстной (27,6%), щечной (27,6%) и

височной (13,8%) областях, реже - в околоушно-жевательной и подподбородочной областях.

При клиническом обследовании установлено, что у всех больных имелась асимметрия

лица за счет припухлости мягких тканей соответствующей анатомической области. Кожа над

270

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

припухлостью была гиперемирована в 58,6% случаев; а в 41,4% - в цвете не изменена. В склад-

ку обычно не собиралась. Пальпаторно определялся болезненный или малоболезненный ин-

фильтрат округлой формы, плотно- эластической консистенции, малоподвижный. Контуры отно-

сительно четкие. Флюктуации в начальной стадии заболевания не было. Воспалительная

контрактура челюстей наблюдалась у 34,5% больных (расстояние между режущими поверхно-

стями фронтальных зубов колебалось от 5 до 25 мм).

Во время осмотра полости рта выявлено, что у 44,8% лиц причинные зубы были удалены

еще до госпитализации. Имелась отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, а у

20,7% - сглаженность переходной складки.

Рис. 10.3.1. В дерме, вдоль и вокруг кро-

веносных сосудов, имеется круглокле-

точный воспалительный инфильтрат.

Микрофото. Окраска гематоксилин -эозин.

Ув. 10x10.

Рис. 10.3.2. В рыхлой фиброзной ткани,

вблизи кровеносных сосудов, имеются

очаговые скопления воспалительного

инфильтрата, преимущественно состоя-

щего из плазмоцитов, лимфоцитов и не-

большого количества гистиоцитов и мо-

лодых фибробластов, формирующих на-

чало грануляционной ткани. Микрофото.

Окраска гематоксилин-эозин. Ув. 40x10.

При рентгенологическом исследовании челюстей были выявлены: фиброзный периодон-

тит (20,7%), гранулематозный периодонтит (27,6%), гранулирующий периодонтит (48,2%),

полуретенированные зубы (3,5%).

Рис. 10.3.3. Среди фиброзной и жировой

ткани диффузно расположен круглокле-

точный воспалительный инфильтрат.

Окраска гематоксилин-эозин.

Микрофото. Ув. 10x10.

Рис. 10.3.4. На большом увеличении этот

воспалительный инфильтрат

представлен преимущественно

лимфоидными и плазматическими

клетками. Окраска гематоксилин-эозин.

Микрофото. Ув. 40x10.

Показатели сенсибилизации организма на аллерген гемолитического стафилококка и ге-

молитического стрептококка были достоверно повышенными. Активность щелочной фосфатазы

нейтрофильных лейкоцитов периферической крови достоверно повышалась (в три раза выше

нормы) во время обращения больных в стационар. При изучении содержания катионных белков

271

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах перифе-

рической крови, так и в нейтрофилах, которые эмигрировали в полость рта через слизистую

оболочку щеки.

Уровень лизоцима в слюне значительно снижался, что указывает на угнетение местной

неспецифической резистентности организма у этих больных.

Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по на-

правлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в стационаре).

Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными ин-

фильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления

пролиферативной фазы воспаления. Субэпидермально определялись микроскопической вели-

чины дефекты дермы, замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов, эндотелиоцитов с

формированием капилляров (рис. 10.3.1). Разрасталась молодая грануляционная ткань, кото-

рая замещала дефекты дермы. Формировались гранулемы, состоящие из фибробластов и мик-

рофагов (рис. 10.3.2). В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги, плаз-

матические клетки, гистиоциты, фибробласты (рис. 10.3.3 и 10.3.4). Мышечная ткань находи-

лась в состоянии некробиоза. Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис.

10.3.5).

Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоци-

тов (рис. 10.3.6). В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоп-

лений лейкоцитов (признаков "нагноения"). Наличие грибковых тел наблюдали у детей.

Рис. 10.3.5 Два нервных ствола среди,

преимущественно, фиброзной ткани, ин-

фильтрированной небольшим количест-

вом клеток лимфоидно- плазмоцитарного

типа. В правой части рисунка видны ве-

нозные сосуды и в верхне-правом углу -

значительное скопление клеток воспали-

тельного инфильтрата. Окраска гематок-

силин-эозин. Микрофото. Ув. 20x10.

Рис. 10.3.6. Среди мышечных волокон,

находящихся в состоянии дистрофии и

некробиоза, имеются очаговые лейкоци-

тарные инфильтраты и в правой части

рисунка - рост молодых соединительнот-

канных клеток (фибробластов).

Окраска гематоксилин-эозин.

Микрофото. Ув. 40x10.

Таким образом, морфологическое исследование биоптатов, взятых у обследуемых вос-

палительными инфильтратами, установило наличие в очаге поражения клеток, которые были

типичны для пролиферативной фазы воспаления, при отсутствии или небольшом количестве

сегментоядерных нейтрофилов. У части больных морфологически имелось обильное скопле-

ние нейтрофильных лейкоцитов, что указывало на возможность нагноения в дальнейшем вос-

палительного инфильтрата. Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную

форму отмечен у 27,6% больных. У 72,4% заболевание ликвидировалось под воздействием

консервативной терапии.

Для ранней диагностики острого неспецифического серозного лимфаденита и вос-

палительного инфильтрата нами предложен способ, который основан на определении

морфологического состава крови, полученной из патологического очага в сравнении с

пробой крови взятой из пальца того же больного (авт. свид. 1420531 от 1988 года).

Способ осуществляется следующим образом: больному при помощи иглы для внутри-

венных инъекций брали пробу капиллярной крови из центра воспалительного очага. Парал-

лельно - пробу капиллярной крови из пальца. На предварительно обезжиренных и высушенных

предметных стеклах делали мазки крови, высушивали и окрашивали их по способу Романов-

272

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

ского-Гимза. Дальнейшее изучение клеток проводили под иммерсионным увеличением микро-

скопа (10x90). Подсчитывали в мазках по 100 лейкоцитарных клеток и определяли количество в

них лимфоцитов и нейтрофилов. Высчитывали соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных

в мазке крови, взятой из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в

пальцевой пробе. Затем определяли соотношение нейтрофилов в мазках из очага воспаления

и в пробе из пальца. При увеличении числа лимфоцитов в патологическом очаге более чем в

1,25 раза по сравнению с пробой из невоспаленного участка ткани диагностировали острый не-

специфический лимфаденит, а при таком же увеличении числа нейтрофилов - воспалительный

инфильтративный процесс в мягких тканях. Изучили изменение морфологического состава кап-

ли крови из патологического очага у больных одонтогенным воспалительным инфильтратом.

Параллельно с предлагаемым тестом проводилась пункционная биопсия. На основании иссле-

дований установлено достоверное увеличение в тканях воспалительного очага нейтрофильных

лейкоцитов при воспалительных инфильтратах. Диагностическая ценность предложенного на-

ми метода не уступает общеизвестной методике - пункционной биопсии. Однако наш метод

имеет следующие преимущества: менее травматичен, не требует специального аппарата для

его выполнения, нет необходимости в изготовлении патологоанатомических препаратов, вы-

полним в обычной клинической лаборатории, быстрота получения ответа (через 1-2 часа).

В зависимости от проводимого нами лечения больных воспалительным инфильтратом

разделили на 2 подгруппы. Всем больным удаляли причинные зубы (если они не были удалены

ранее). В I подгруппу включены лица, которым применяли внутримышечное введение антибио-

тиков в общепринятых дозировках, неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию, сим-

птоматическое и физиотерапевтическое (УВЧ.СВЧ) лечение. Во II подгруппу - обследуемые, ко-

торых лечили ежедневными новокаиновыми блокадами симпатических ганглиев шеи на сторо-

не поражения.

На основании проведенного обследования установлена малая эффективность традици-

онных методов терапии воспалительного инфильтрата. Для практического здравоохранения

предлагается метод лечения (авт. свид. N1438791 от 1987), который заключается в проведении

ежедневных новокаиновых блокад верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов на

стороне поражения. Техника блокад изложена ранее. Использование данного способа позволи-

ло нормализовать уровень лизоцима смешанной слюны еще до выписки обследуемых из ста-

ционара и сократить сроки лечения больных.

Нашими исследованиями установлено, что воспалительный инфильтрат проте-

кает в двух формах: первая - как самостоятельное заболевание, вторая - как ранняя

фаза гнойно-воспалительного процесса.

Воспалительный инфильтрат может протекать в виде самостоятельного заболева-

ния. В этих случаях он клинически характеризуется длительностью течения (не менее 5 дней),

отсутствием или умеренной интоксикацией организма, субфебрильной температурой тела, от-

сутствием очагов гнойного расплавления, относительной четкостью контуров, малой болезнен-

ностью, постепенным снижением температуры по периферии инфильтрата, а морфологически-

гистиоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией тканей.

Воспалительный инфильтрат может являться ранней стадией гнойно-воспали-

тельного процесса. В этих случаях, в отличие от самостоятельной нозологической категории,

ему характерен короткий срок течения (2-4 дня), выраженная интоксикация организма, умерен-

но повышенная и высокая температура тела, раннее абсцедирование, нечеткость контуров,

резкая болезненность, гиперемия кожных покровов, а морфологически- инфильтрация тканей

нейтрофильными лейкоцитами.

Воспалительный инфильтрат развивается у больных со сниженной местной неспецифи-

ческой резистентностью организма, при наличии у них несанированных зубов (55,2%) и обиль-

ных зубных отложений (62,0%). Причиной заболевания чаще всего служит гранулирующий пе-

риодонтит (в 48,2% случаев), показатели местной неспецифической резистентности организма

у этих лиц значительно ниже, чем у больных лимфаденитами.

Деление воспалительного инфильтрата на две формы имеет принципиальное значение,

т.к. это определяет тактику проводимого лечения.

10.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

В клинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области

и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы

число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения

процесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис,

273

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХТКАНЕЙ

тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., А.Г. Шарго-

родский, 1985; А.А. Тимофеев, 1988, 1999).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники,

возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гно-

ем и отграниченную от окружающих тканей пиогеннои мембраной) и флегмон (острым четко не

отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Со-

ловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мяг-

ких тканей - так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это за-

болевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно-воспалительные процессы по их

локализации, по характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции.

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос-

палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая

построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 10.4.1). Согласно этой схеме, абсцес-

сы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи делятся на:

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, ску-

ловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и

мягкого нёба);

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щеч-

ной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и

субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадиче-

люстной ямки);

• абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

• абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег-

мон ГА. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

/. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти.

Каждая из этих групп делится на:

• поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- поднижнечелюстная, подподборо-

дочная, околоушно-жевательная области);

• глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-нижнечелюстное и

окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

//. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гной-

ный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-

челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Рис. 10.4.1. Схема расположения абсцессов

и флегмон: поднижнечелюстной (1),

подподбородочной (2), подъязычной(З)

областей, поверхностного (4) и глубокого (5)

пространства околоушно- жевательной и

щечной (6) области, подвисочной ямки (7)

и височной области (8,9,10,11).

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина "остеофлегмона", от-

нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин "аденофлегмона" обозначает

флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием

зубов, под "одонтогенной флегмоной" понимают флегмону, которая развилась на почве перио-

донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес-

сов челюстно-лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, - на ос-

теофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

274