Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии
Подождите немного. Документ загружается.
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
до 37,9°С а у 32% - 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших иссле-
дований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы установили, что у
больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей степень выражен-
ности температурной реакции возникает одинаково часто как при периоститах, так и при остео-
миелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу диффе-
ренциально- диагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у боль-
ных острым одонтогенным периоститом и остеомиелитом, свидетельствуют о повышении темпе-
ратуры слизистой оболочки переходной складки на значительном ее протяжении. При остром пе-
риостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.
Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии
воспалительных заболеваний являются изменения формулы крови, индекса ядерного сдвига,
кровяно- клеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Результаты ис-
следований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспалительных за-
болеваний количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нор-
мы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может также оста-
ваться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов - несколько уменьшается.
Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при остром
периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром
одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), - от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт,
Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что итоговая величина СОЭ
недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Наши исследования показали,
что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 10-35
мм/ч, при остром одонтогенном периостите - до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомие-
лите - до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного про-
цесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А.И. Евдокимов, 1972;
В.А. Дунаевский, 1979; А.А. Тимофееву 982; Ю.Ф. Григорчук, 1985).
В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в коли-
чественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность полу-
чить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому
явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, пред-
ложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно-клеточный показатель (Geyer, 1960). Выявле-
но, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти
показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая зависи-
мость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содержания
нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболе-
ваний челюстно-лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встречаются
остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспали-
тельных процессов общее количество белка сыворотки крови, до и после лечения, не выходит
за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном перио-
стите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения
этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни
альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2-
глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций
крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонто-
генных заболеваний (Л.П. Яковлева, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в пря-
мой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изме-
нений в костной ткани (О.Л. Шулович,1969).
Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества
лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной
активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может
служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТ- теста, содержание гликогена, миелопе-
роксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты
являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтоген-
ного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови,
основная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрос-
лых людей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно
постоянно и составляет 2,3-4,5 *10
9
/л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов - 55-
58% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *10
9
/л палочкоядерных ней-
трофильных гранулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт.,
1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981).
255
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Известно, что функциональная активность лейкоцитов обеспечивается качественным и
количественным "набором" клетки и проявляется их фагоцитарной активностью (М.Г. Шубич,
Б.С. Нагоев, 1980). Успехи в области цитохимии подтверждают представления И.И. Мечникова
о биологической сущности фагоцитоза, который считается центральной функцией нейтрофиль-
ных гранулоцитов. Доказано, что они поглощают и переваривают иммунные комплексы, обра-
зовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом, в результате чего эти клетки играют ис-
ключительно важную роль в аллергических процессах (Beckmann,1974).
При одонтогенных флегмонах, которые распространяются на несколько клетчаточных
пространств, а также диффузных остеомиелитах показатели фагоцитоза достоверно сни-
жаются. Снижение этих показателей коррелирует с тяжестью клинического течения острого
одонтогенного воспалительного процесса. В процессе лечения больных показатели фагоци-
тоза увеличиваются.
Уровень микробной сенсибилизации определяют по величине показателя повреждения
нейтрофилов (ППН) периферической крови (Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова, 1978). Установле-
на взаимосвязь возникновения и особенностей клинического течения острых одонтогенных
воспалительных заболеваний мягких тканей с наличием предварительной микробной сенсиби-
лизации организма.
Выявлено, что у больных с выраженной клинической симптоматикой заболевания (общие
и местные жалобы, распространенность припухлости, высокая температура тела, резко изме-
ненные лабораторные показатели) при госпитализации обнаруживают высокие показатели тес-
та ППН. Анаэробные гнойно-воспалительные процессы мягких тканей наблюдаются у лиц с
наиболее высокими показателями микробной сенсибилизации к аллергенам гемолитического
стафилококка и стрептококка.
Определена зависимость выраженности микробной сенсибилизации с уровнем лизоцима
в слюне и крови. Чем выше микробная аллергизация больного, тем меньше имеется уровень
лизоцима в смешанной слюне и крови. По мере снижения микробной сенсибилизации просле-
живается четкая тенденция к повышению содержания лизоцима.
Гипосенсибилизирующая терапия в комплексном хирургическом лечении больных остры-
ми одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей коррелирует с кли-
ническим улучшением состояния больного и сопровождается нормализацией тестов на мик-
робную сенсибилизацию.
Изучено состояние местной и общей резистентности больных. Выявлено, что при острых
одонтогенных серозных лимфаденитах имеется достоверное снижение только количества лизоци-
ма в слюне на фоне неизменённых показателей лизоцима в крови, секреции смешанной слюны,
функции больших и малых слюнных желез. Нагноение лимфатических узлов происходит при даль-
нейшем снижении количества лизоцима в слюне и крови, секреции смешанной слюны и числа сек-
ретируемых малых слюнных желез. Секреторная активность малых слюнных желез находится в
пределах нормы. Одонтогенные воспалительные инфильтраты встречаются у больных с низким
уровнем лизоцима в смешанной слюне. Одонтогенные абсцессы возникали при достоверном сни-
жении неспецифической защиты организма (лизоцима слюны и крови), количества и секреторной
функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюда-
ются у больных с низким уровнем лизоцима в слюне и крови, дальнейшем понижении секреции
смешанной слюны и больших слюнных желез, количества и функции малых слюнных желез.
Таким образом, гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи
развиваются на фоне снижения резистентности организма больного (А.А. Тимофеев, 1988).
Наиболее информативным показателем интенсивности воспалительного процесса в челюсти в
ранней стадии острого одонтогенного остеомиелита служит достоверное увеличение активно-
сти фермента щелочной и кислой фосфатазы нейтрофилов крови. Так, острый одонтогенный
остеомиелит челюстей сопровождается наибольшим увеличением активности ферментов ще-
лочной фосфатазы до 251,0±3,0 и кислой фосфатазы до 220,0±4,3 усл.ед. При остром одонто-
генном периостите челюстей, осложненном гнойным лимфаденитом, эти показатели намного
меньше и соответственно равны 170,4±3,8 и 120,2±4,5 усл.ед.; при остром неосложненном
одонтогенном периостите челюстей -132,1 ±5,1 и 98,2±4,3 усл.ед.; при обострении хронического
периодонтита - 101,0±5,4 и 73,2±2,5 усл.ед.; в группе здоровых людей - 43,0±4,4 и
67,0±2,2усл.ед. Поскольку у больных острым одонтогенным остеомиелитом наблюдается дос-
товерное увеличение активности ферментов щелочной и кислой фосфатаз по сравнению с дру-
гими группами больных, то эти показатели могут быть использованы в ранней дифференциаль-
ной диагностике острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюсти.
С помощью этих лабораторных тестов можно с большой достоверностью дифференци-
ровать острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей в ранней стадии воспа-
ления (на 2-5-е сутки), т.е. до появления первых рентгенологических изменений в кости.
256
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
Полученные в ходе нами проводимого исследования данные показывают, что в динамике
изменения ферментативной активности и фагоцитарной способности лейкоцитов у больных
острым одонтогенным остеомиелитом имеется определенная закономерность. Цитохимическое
исследование нейтрофильных гранулоцитов может быть использовано как объективный лабо-
раторный тест для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиели-
та и острого одонтогенного периостита. В меньшей мере этой же цели может служить фагоци-
тарная способность лейкоцитов. По данным показателям можно судить об активности острого
воспаления в челюсти и в известной мере о прогнозе заболевания.
Ряд исследователей посвятили свои работы изучению состояния неспецифического и
специфического иммунитета у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями. От-
мечено, что у всех больных гнойно- воспалительными процессами челюстно- лицевой области
имеется снижение титра комплемента и гетерофильных агглютининов, снижение реакции бла-
сттрансформации на фитогемагглютинин (И. Худояров, А.Г. Паньшин, 1975; С.С. Александров,
1979). Т.М. Алехова и соавторы (1978) придают значение повышению уровня щелочной фосфа-
тазы в сыворотке крови у больных острым одонтогенным остеомиелитом.
B.C. Куликова и соавторы (1978) считают, что наиболее полную характеристику воспали-
тельному процессу дает изучение содержания белково- углеводных комплексов. К этим ком-
плексам авторы относят фибриноген, гаптоглобин, нейраминовую кислоту, гексозамины, серо-
мукоид. Повышение этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повы-
шении резистентности организма.
В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствует
предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствуя агрегации тромбоцитов. Увеличе-
ние содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления.
Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению этого вопроса,
дальнейшее совершенствование методов диагностики острых одонтогенных воспалительных
заболеваний остается актуальным. Его разработка в последние годы осуществляется по двум
направлениям: 1. Совершенствуют методы топической диагностики инфекционных очагов, ис-
пользуя методы тепловидения, эхолокации, цветной термографии холестерическими кристал-
лами. 2. Изучают возможность использования разнообразных специфических и неспецифиче-
ских показателей иммунитета для иммунологической оценки и прогноза заболевания.
Известно, что один и тот же воспалительный процесс у разных лиц протекает неодинако-
во, он определяется множеством факторов, влияющих на динамику гнойно- воспалительного
заболевания, его частоту и характер осложнений. Одним из основных факторов является им-
мунологическая резистентность организма. Наличие иммунодефицита Т- и В- систем иммуни-
тета способствует развитию гнойно- воспалительных осложнений различных заболеваний.
У детей с острым и хроническим одонтогенным остеомиелитом обнаружено снижение Т-
системы иммунитета (Ю.И. Вернадский, Ю.А. Юсубов,1983). Одновременное снижение про-
центного и абсолютного содержания Т- и В- лимфоцитов в периферической крови у лиц с дан-
ной патологией позволяет сделать вывод о недостаточности клеточного звена иммунитета (А.Г.
Шаргородский, А.С. Забелин, 1985). Выявлено, что у больных одонтогенными флегмонами в
разгар воспаления содержание иммуноглобулина резко снижается и в процессе лечения мед-
ленно приходит к норме (В.А. Бордонос и соавт., 1985; Т.Г. Робустова и соавт.,1989; А.В. Твер-
нинов, 1993). Длительное снижение этого иммуноглобулина А в крови служит неблагоприятным
признаком течения заболевания. Содержание иммуноглобулина М в разгар заболевания может
как увеличиваться, так и уменьшаться. Количество иммуноглобулина G в период острого вос-
паления повышается, что, по мнению авторов, указывает на мобилизацию защитных сил орга-
низма. Уменьшение его содержания наблюдается у больных с пониженной резистентностью.
Определена диагностическая и прогностическая значимость концентрационных соотно-
шений между иммуноглобулинами сыворотки крови в динамике гнойно- воспалительных про-
цессов челюстно-лицевой области. Так, значение соотношения иммуноглобулинов G и М более
10,5 соответствует прогрессированию воспалительного процесса, а уменьшение его ниже 10,0
свидетельствует о положительной динамике заболевания и тенденции к выздоровлению
(И.Г. Завада и соавт., 1983). По мнению Н.Н. Бажанова и соавторов (1985), высокий уровень
иммуноглобулина А на разных этапах исследования при относительно низком уровне иммуног-
лобулинов G и М соответствует более тяжелому течению воспалительного процесса. Некото-
рые авторы выявили у больных гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой
области одновременное повышение уровней иммуноглобулинов А и М (Д.И. Щербатюк,
М.Я. Анестияди, 1984). Таким образом, единого взгляда на трактовку результатов исследования
иммуноглобулинов сыворотки крови пока не существует, что служит основанием для более де-
тального изучения этого вопроса.
257
10, ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Среди гуморальных факторов неспецифической резистентности организма большое вни-
мание уделяют определению в сыворотке крови содержания комплемента, бета-лизинов и ли-
зоцима. Комплемент состоит из 11 белков сыворотки крови. Его биологическая сущность за-
ключается в усилении бактерицидных свойств сыворотки крови, фагоцитоза, внутриклеточного
уничтожения чужеродных субстанций. Больные, у которых имеется дефицит комплемента, об-
ладают повышенной чувствительностью к возбудителям инфекции. У больных острыми воспа-
лительными заболеваниями мягких тканей лица и челюстей активность комплемента повыша-
ется, но повышение ее не является достоверным (Л.М. Цепов, 1981). Бета- лизины - это бакте-
рицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробов и спорооб-
разующих аэробов. У больных с острыми воспалительными процессами отмечено достоверное
увеличение уровня бета- лизинов, а при переходе острого процесса в хронический он остается
повышенным как при иммунотерапии, так и без нее, что указывает на напряжение физиологи-
ческих реакций при воспалении (Л.М. Цепов, 1981). Содержание бета- лизинов может снижать-
ся при затяжных инфекциях и других процессах, сопровождающихся угнетением иммунологиче-
ской реактивности организма. Лизоцим представляет собой фермент, который проявляет наи-
большую активность в отношении грамположительных микробов (стафилококков, стрептокок-
ков), меньшую - грамотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки и др.). Содержание
лизоцима в сыворотке крови коррелирует с ее бактерицидной активностью. Выявлено досто-
верное снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и смешанной слюне у больных
одонтогенными флегмонами (А.С. Забелин,1983,1984; Ф.С. Хамитов,1983; ГГ. Смердова, 1984;
А.А. Тимофеев, 1986, 1988, 1992 и др.). Большое внимание исследователи уделяют изучению
состояния противоинфекционной защиты тканей полости рта у больных воспалительными за-
болеваниями челюстно-лицевой области. Для оценки состояния иммунитета челюстно-лицевой
области определяют содержание секреторного иммуноглобулина А, концентрацию лизоцима,
уровень бета- лизинов, бактерицидную активность смешанной слюны. Выявлено, что у больных
острым одонтогенным остеомиелитом достоверно снижаются содержание лизоцима и бактери-
цидная активность смешанной слюны и увеличивается уровень секреторного иммуноглобулина
А. При переходе процесса в хроническую форму на фоне снижения бактерицидной активности
слюны наблюдается увеличение уровня бета- лизинов и секреторного иммуноглобулина А
(А.С. Забелин, А.Г. Шаргородский,1983). К сожалению, исследованию состояния местного им-
мунитета полости рта у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями уделяется
недостаточное внимание. Более детальное его изучение поможет понять патогенез воспали-
тельных заболеваний одонтогенного происхождения.
Известно, что острые воспалительные процессы в той или иной степени сопровождаются
явлениями интоксикации. Эндогенная интоксикация связана с поступлением в кровь эндотоксинов
лизосомального происхождения, а также полипептидов средней молекулярной массы. Тяжесть со-
стояния больного еще более усугубляется в результате присоединения экзогенной интоксикации,
то есть после появления в крови токсинов бактериального происхождения (гиалуронидазы, нейра-
минидазы, коллагеназы и др.). Для диагностики в качестве критерия степени интоксикации исполь-
зуют тест сиалемии - определения содержания сиаловых кислот в крови. Сиалемия возникает, с
одной стороны, вследствие выхода в кровь денатурированных остатков клеточных структур, кото-
рые содержат сиаловую кислоту, а с другой - усиления в печени синтеза сиалопротеинов, что, в
свою очередь является ответной реакцией на интоксикацию и может быть расценено как проявле-
ние активизации защитных сил организма. Выявлено, что у больных с ограниченными и разлитыми
гнойно-воспалительными процессами в челюстно-лицевой области в крови происходит достовер-
ное увеличение уровня сиаловой кислоты (В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983). После проведе-
ния дезинтоксикационного лечения содержание сиаловой кислоты снижается до нормы.
С диагностической целью изучены показатели свертывающей системы крови. Исследуя
коагулограмму, B.C. Куликова и соавторы (1984) обнаружили повышение показателей гемоста-
за на 1-е-З-и сутки развития одонтогенной флегмоны. Общий фон свертывания (время рекаль-
цификации плазмы и ее толерантность к гепарину) был несколько повышен. При изучении от-
дельных компонентов системы гемостаза - фибриназы, фибриногена и фибринолитической ак-
тивности отметили значительное их повышение. Авторы считают, что данный факт свидетель-
ствует о развитии компенсаторно-приспособительной реакции организма и может быть исполь-
зован для оценки течения патологического процесса. Повышение всех показателей системы
гемостаза указывают на возможность возникновения тромбоза.
10.2. ЛИМФАДЕНИТ
Лимфаденит - воспаление лимфатического узла. Поражение лимфатических узлов в
большинстве случаев носит вторичный характер и является следствием воспалительного про-
цесса, развивающегося в челюстно-лицевой области.
258
А.А, Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
Лимфатические узлы впервые, как самостоятельные органы, появляются у птиц, причем
обнаружены узлы только у некоторых водоплавающих птиц (М.Р. Сапин и др., 1978). Число
лимфатических узлов у различных видов млекопитающих различно. Например, у собак их около
60, у свиньи 190, у крупного рогатого скота 300, у лошади 8000 (Н. Baum, A. Trautmann,1933).
У взрослого человека лимфатическая система, сгруппированная в 500-1000 лимфатиче-
ских узлов, что составляет приблизительно 1/100 (1%) массы тела (Policard, 1965).
Доказана способность лимфатических сосудов и узлов к сокращению, что способствует
движению лимфы.
Топография лимфатических сосудов и узлов. От каждого участка челюстно-лицевой
области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лим-
фатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу крове-
носных сосудов.
Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой.
Изучение клинической и анатомической взаимосвязи лимфатических узлов лица и шеи с от-
дельными зубами и слизистой оболочкой полости рта представляет несомненный интерес.
Первое - достаточно подробно изложено в литературе, а взаимосвязь лимфоузлов и слизистой
оболочки полости рта представлена лишь в единичных работах.
Сосуды, отводящие лимфу и расположенные по ходу лимфатические узлы составляют
лимфатическую систему, которая вместе с венозной обеспечивает дренаж тканей. Bernick S.
(1977) изучил и дал морфологическую характеристику лимфатическим сосудам пульпы кариоз-
ных, некариозных и запломбированных зубов у лиц в возрасте от 20 до 65 лет. По его данным,
в некариозных зубах лимфатические сосуды пульпы представлены тонкой едва различимой се-
тью, в кариозных - резко расширены лимфатические сосуды. С прогрессированием поражения
и активизацией воспалительной реакции в просвете резко расширенных лимфатических сосу-
дов обнаруживаются тромбы. Автор полагает, что данные сосуды способствуют удалению тка-
невой жидкости и играют немаловажную роль в развитии воспалительного процесса.
Экспериментальными исследованиями показано, что в здоровой слизистой оболочке дес-
ны лимфатические сосуды имеют тонкие стенки, маленькие размеры, неправильную форму и
располагаются, главным образом, в субэпителиальной соединительной основе (Bernick S., Grant
D.A., 1978). При воспалении просветы лимфатических сосудов резко расширяются и в них появ-
ляются клетки воспалительного инфильтрата, что может играть важную роль в прогрессировании
острой одонтогенной инфекции. Лимфатический аппарат при гнойных поражениях в организме
резорбирует бактерии из окружающих тканей и транспортирует их в лимфатические узлы,
задерживает и разрушает микроорганизмы путем их фагоцитоза (Р.Т. Панченко и др., 1984).
Лимфатические узлы околоушной области представлены поверхностной и глубокой
группами (А.И. Пачес, 1964). Поверхностная группа состоит из 2-3 узлов - преаурикулярных
лимфатических узлов, лежащих вне капсулы железы и 4-5 узлов, расположенных у нижнего по-
люса околоушной железы. Глубокая группа лимфатических узлов этой области представлена 2-
3 узлами, расположенными в толще самой железы и 1-2- в ее нижнем отделе. Таким образом, в
области околоушной железы насчитывается от 9 до 13 лимфатических узлов.
Лимфатические сосуды теменной и височной областей, а также ушной раковины на-
правляются к позадиушным лимфатическим узлам. Лимфатические сосуды от верхнего и ниж-
него века, передних отделов теменной и височной областей, наружного слухового прохода,
околоушной железы направляются к поверхностным околоушным лимфатическим узлам. Выно-
сящие сосуды этих узлов впадают в глубокие околоушные лимфатические узлы, а выносящие со-
суды, расположенные на уровне нижней челюсти - в глубокие шейные лимфатические узлы.
Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне наружных носовых отверстий в
области носогубной борозды или под нижним краем глазницы. По ним движется лимфа из по-
верхностных частей лица подглазничной области. Узлы непостоянные.
Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов, десны дистально-
го отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфатические
узлы, которые являются непостоянными. С. П. Бардышева и А. П. Легошин (1965) выявили
щечные узлы у 16% обследуемых. Они были единичными, имели округлую форму, размер их
составлял от 0,2x0,2 см до 0,4x0,4 см, располагались они в подкожной жировой клетчатке на
наружной поверхности щечной мышцы, то есть на 1 см ниже места прохождения выводного
протока околоушной железы через щечную мышцу.
От моляров и премоляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы лимфа оттекает
в нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфатические узлы, которые так же, как и щеч-
ные узлы, являются непостоянными. Они выявлены у 27% наблюдаемых (СП. Бардышева,
А.П.Легошин,1965). Узлы имеют овальную форму, размер их составляет от 0,3x0,3 см до
0,5x0,5 см. Находятся эти узлы в толще подкожной жировой клетчатки кпереди от переднего
259
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
края жевательной мышцы, на передней поверхности нижней челюсти и на 1-1,5 см выше ее
края. Супрамандибулярные узлы чаще располагаются впереди лицевой артерии, но могут на-
ходиться между артерией и веной.
Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считают-
ся поднижнечелюстные лимфатические узлы, которых насчитывается от 1-3 до 8-10. По дан-
ным Б.А. Недбай (1981), длина, ширина и толщина их варьируют соответственно от 0,1x0,1x0,1 см
до 1,7x1,2x0,7 см. Средняя величина - 0,6 см. Однако у 10% людей пожилого и старческого воз-
раста обнаружены крупные лимфатические узлы с продольным размером 1,3-1,7 см. Подниж-
нечелюстные узлы имеют овальную или бобовидную, реже округлую, треугольную или ленто-
видную форму. Локализуются они впереди поднижнечелюстной слюнной железы у ее верхней
(наружной) полуокружности. Все поднижнечелюстные лимфатические узлы в зависимости от
локализации делятся на три группы: передние (располагаются впереди лицевой артерии),
средние (между артерией и веной) и задние (позади вены).
Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов альвеолярного отростка нижней
челюсти (десны и зубов), кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, на-
правляются к подподбородочным лимфатическим узлам, которые находятся между передни-
ми брюшками двухбрюшной мышцы. Число их- от 2 до 6.
Глубокие лимфатические сосуды, идущие от твердого и мягкого нёба, носовой части глот-
ки, полости рта, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха, направляются к окологло-
точным (заглоточным) лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку от глотки. По
мнению В.Ф. Войно-Ясенецкого (1956), эти узлы располагаются в заднем отделе заглоточного
пространства, что способствует быстрому распространению воспалительного процесса по со-
судистому влагалищу в переднее и заднее средостение, а также вверх в череп.
Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, посту-
пают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие.
Поверхностные шейные лимфатические узлы делятся на передние (находятся по ходу перед-
ней яремной вены) и боковые (располагаются по ходу наружной яремной вены). Эти лимфати-
ческие пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны.
Глубокие лимфатические узлы шеи являются узлами второго и третьего порядка. Особо
важными считаются яремно-двубрюшные, яремно-лопаточно-подъязычные и язычные лимфа-
тические узлы. Яремно-двубрюшные узлы находятся около яремной вены на уровне большого
рога подъязычной кости и собирают лимфу от внутренних органов шеи - глотки, гортани, трахеи,
шейной части пищевода, щитовидной железы и мышц шеи. Яремно-лопаточно-подъязычный
лимфатический узел расположен на передней поверхности внутренней яремной вены над лопа-
точно-подъязычной мышцей и принимает лимфу от языка, под подбородочной и поднижнечелюст-
ных областей. Язычный (верхний глубокий шейный) лимфатический узел получает лимфу от зад-
ней трети языка, находится на уровне середины подбородочно - язычной мышцы.
Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы жизни ребенка
и заканчиваются к 8-10 годам (В.А. Флорексов, 1964).
Л.О. Вишневецкая (1933) предложила следующую схему эволюции лимфоузлов человека:
1. Эмбриональная стадия - характеризуется накоплением клеточных элементов (эндоте-
лиальных, ретикулярных и лимфоцитарных);
2. В период от рождения ребенка и до 3-4 лет, называется лимфоидная стадия - отмеча-
ется очаговое скопление с преобладанием элементов лимфоцитарного ряда;
3. В период от 4 до 12 лет происходит формирование капсулы и трабекул, то есть на-
блюдается окончательное структурное формирование лимфатических узлов как органов.
Лимфатическая система у детей 3-6-летнего возраста развита значительно лучше, чем у
взрослых. Выявлено, что у них лимфатические узлы крупнее и число их относительно больше
(К.А. Орлова, 1969). Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко
анастамозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строения
лимфатического аппарата челюстно- лицевой области у детей и обусловливает большую час-
тоту возникновения воспалительных поражений лимфатических узлов.
Роль лимфатической системы при гнойных поражениях организма заключается в резорб-
ции бактерий из окружающих тканей и транспортировании их в лимфатические узлы. Лимфа
образуется путем всасывания транссудата из интерстициальной ткани в капилляры лимфати-
ческой системы, а затем в узлы. Строение лимфатических узлов подробно описано в литерату-
ре. Особый интерес представляет наличие в капсуле и трабекулах лимфатических узлов глад-
комышечных клеток. Они также входят в стенки лимфатических сосудов, что обеспечивает со-
кращение лимфатических узлов и сосудов и способствует проталкиванию лимфы. По данным
Б.В. Огнева (1971), на ток лимфы в лимфатическом узле активно влияет сокращение гладко-
260
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
мышечных клеток, которые собраны в волокна, что приводит к уменьшению объема лимфати-
ческого узла и выталкиванию лимфы в выносящий лимфатический сосуд.
Ю.И. Бородин (1976) указывает на особенности влияния симпатических нервов на мы-
шечные волокна лимфатических узлов. При денервации лимфатического узла происходит рез-
кое расширение его мозговых синусов, а также снижение тонуса и транспортной функции. Дан-
ное обстоятельство использовано нами при разработке метода лечения острых воспалитель-
ных заболеваний лимфатических узлов.
Этиология и патогенез. Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфатиче-
ские узлы задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты тканевого распа-
да, находящиеся в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительным процессом участков тела.
Барьерная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации, осаждении и обезвре-
живании поступающих с током лимфы бактерий и токсинов. Снижение барьерной функции и возник-
новение воспалительных процессов в лимфатических узлах наблюдается при высокой концентрации
микроорганизмов, поступающих из первичного очага, а также при значительной их вирулентности.
Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще всего является патогенный стафи-
лококк в монокультуре, значительно реже - в ассоциации с другими микроорганизмами. Согласно
нашим данным, у 92% больных причиной развития лимфаденитов является золотистый стафило-
кокк и лишь у 8% - смешанная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).
Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного карие-
са - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Случаи излечения хрониче-
ских периодонтитов путем пломбирования каналов зуба составляют 65-68% (B.C. Иванов). Не-
редко нарушаются установленные сроки и способы лечения заболеваний зубов, в результате
чего очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, являясь од-
ним из источников сенсибилизации организма.
На основании проведенного нами исследования можно полагать, что гнойно-
воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи развиваются при наличии предвари-
тельной микробной сенсибилизации организма (А.А. Тимофеев,1988).
Патологическая анатомия. При патоморфологическом исследовании отмечено набуха-
ние стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов
пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания
эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стой-
кий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облите-
рация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полно-
кровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается
серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, на-
блюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается.
При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань раз-
рыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами.
А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследо-
вание пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали
зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макро-
фаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоци-
тов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обна-
ружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена окси-
фильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аде-
нограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли
свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гра-
нулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хрони-
ческое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встре-
чались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.
Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило,
что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и
клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК (Л.Я. Богашова, Г.Т. Толстых,1976).
При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток пе-
риферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоци-
тов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и про-
является барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы
могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некото-
рое время проникать в кровь.
Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах
могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по
261
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
сравнению со своей первоначальной величиной (Н.Н. Сильманович, 1982), не теряя при этом
функциональной способности.
В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элемен-
тов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический про-
цесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастани-
ем фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж,
что нередко мы наблюдали.
Классификация. Лимфадениты, в зависимости от локализации входных ворот инфекции,
делятся на: одонтогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, стоматогенные и
дерматогенные. Они входят в группу вторичных лимфаденитов. Различают также специфиче-
ские и неспецифические лимфадениты.
В зависимости от характера течения процесса выделяют острые, хронические и обо-
стрившиеся хронические лимфадениты. К острым формам заболевания относят сероз-
ный и гнойный (абсцедирующий) лимфадениты. При воспалительной инфильтрации тканей,
окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. Может возникать адено-
флегмона- разлитое гнойное воспаление клетчатки, окружающей лимфатический узел.
К хроническим воспалениям лимфатического узла относят его гнойную форму, ко-
торая протекаете обострениями, и продуктивный (гиперпластический) лимфаденит.
У детей до 5 лет лимфадениты носят чаще неодонтогенный характер, а с 6 до 14-
летнего возраста, в период сменного прикуса, возрастает роль одонтогенной инфекции.
В зависимости от локализации входных ворот инфекции у взрослых чаще встречаются острые
одонтогенные лимфадениты, причиной которых являются периодонтиты, альвеолиты, перио-
ститы, остеомиелиты, нагноившиеся кисты.
К неодонтогенным лимфаденитам следует отнести воспалительные процессы в лимфа-
тическом узле, которые возникают вследствие тонзиллитов, ринитов, инфицированных ран ко-
жи и слизистой оболочки, отитов, фурункулов и карбункулов и др. Среди всех лимфаденитов
челюстно- лицевой области особое место занимают так называемые первичные лимфадени-
ты, при возникновении которых не удается обнаружить их видимую связь с каким-либо патоло-
гическим очагом (И.Н. Никифорова,1973; Е.Д, Евстифеев, 1981). По данным B.C. Воронина и
Л.М. Цепова (1973), у половины обследованных больных с этой патологией выявить входные
ворота инфекции не удалось. Мы наблюдали первичные лимфадениты у 23% больных.
Многие клиницисты обращали внимание на учащение возникновения воспалительных процес-
сов в лимфатических узлах в зависимости от сезона. Наибольшее число лимфаденитов и их ослож-
нений было зарегистрировано в осенне-зимние месяцы или ранней весной (Л.Я. Зозулевская,1970,
Л,И. Терещенко, 1989, и др.). Что касается одонтогенных лимфаденитов, то подобная связь не обна-
ружена. Риногенные и тонзиллогенные лимфадениты чаще встречаются осенью и зимой.
По данным нашей клиники, поражение лимфатических узлов наблюдалось у 30-48%
больных с воспалительными процессами лица и шеи, находившихся на лечении в стационаре.
Клиника. Проникая из очагов инфекции, микроорганизмы и их токсины могут поражать
как лимфатические сосуды, так и лимфатические узлы.
При вовлечении з воспалительный процесс лимфатических сосудов возникает лимфанго-
ит. По клиническим признакам лимфангоиты делят на острые и хронические. Острый сетчатый
(ретикулярный) лимфангоит наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс поверхно-
стной сети лимфатических сосудов. Вокруг основного очага инфекции образуются лимфангоиты, то
есть они могут располагаться вокруг раны, фурункула, карбункула, абсцессов. На этой стадии за-
болевание характеризуется болезненностью и
гиперемией места поражения, что напоминает
рожистое воспаление. В дальнейшем появляются
узкие красные полоски - воспаление лимфатиче-
ских сосудов, идущих к регионарным лимфатиче-
ским узлам. При сетчатом лимфангоите нет такой
яркости и четкости границ патологического про-
цесса, как это бывает при роже (рис.10.2.1).
Рис.10.2.1. Карбункул, осложненный острым
сетчатым (ретикулярным)
лимфангоитом (по периферии
патологического очага).
262
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
Острый стволовой (трункулярный) лимфангоит наблюдается при воспалении более
крупных лимфатических сосудов. На коже появляются от одной до нескольких ярко-красных до-
вольно широких полос. Располагаются они по направлению от первичного очага до регионарно-
го лимфатического узла. Появление этих полос связано с воспалительной гиперемией vasa
vasorum лимфатического сосуда. По мере перехода воспалительного процесса на окружающие
ткани и пропитывания их серозной жидкостью развивается перилимфангоит. Отмечается по-
краснение и увеличение отечности тканей, их болезненность и развитие симптомов интоксика-
ции организма больного.
В отличие от лимфангоитов конечностей, поверхностные лимфангоиты лица практически
не диагностируются и в диагноз не выделяют. Глубокие лимфангоиты обнаруживают по ходу
лицевой вены, особенно четко они пальпируются на наружной поверхности жевательной мыш-
цы. В толще щеки, где глубокие лимфатические сосуды располагаются внутри жировой клет-
чатки, лимфангоиты менее заметны. Реже они наблюдаются по ходу зачелюстной вены. На это
обстоятельство следует обратить внимание, так как глубокий лимфангоит, особенно распола-
гающийся в области жевательной мышцы, можно принять за опухолевидное образование.
Среди регионарных лимфатических узлов наиболее часто поражаются поднижнечелюст-
ные, подподбородочные, щечные, нижнечелюстные, околоушные и шейные.
Острый серозный лимфаденит характеризуется повышением температуры до 37,3-
37,8°С, иногда она не изменяется. Ухудшается общее состояние больного. При осмотре опре-
деляется припухлость пораженной области, которая может распространяться на соседние уча-
стки. Кожа собирается в складку, цвет ее обычно не изменен. Пальпаторно определяется уве-
личенный лимфатический узел плотноэластической консистенции, малоболезненный, подвиж-
ный, с гладкой поверхностью. В полости рта выявляется: одонтогенный очаг инфекции (перио-
донтит, альвеолит. периостит и др.). а при неодонтогенных лимфаденитах очаг инфекции может
находиться на коже, слизистой оболочке, в миндалинах. Если серозное воспаление не перехо-
дит в гнойный процесс, то узлы уменьшаются в размерах и болезненность их исчезает. В тече-
ние нескольких недель (2-3) они приобретают свою обычную форму и консистенцию
(рис.10.2.2).
Рис.10.2.2. Острый серозный
одонтогенный лимфаденит
щечной области справа.
При гнойном лимфадените температура тела повышается до 37,5-39,0°С. Появляется
недомогание, озноб, нарушение аппетита и сна. Припухлость лица имеет четкие контуры. Кожа
над припухлостью может быть гиперемирована и напряжена. Отмечается резкая болезненность
пальпируемого инфильтрата. Ткани вокруг лимфатического узла инфильтрируются (развивает-
ся периаденит). Узел становится малоподвижный, плотно- эластичной консистенции, может оп-
ределяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной
проникает в окружающую клетчатку, то возникает аденофлегмона. В результате проведенных
исследований мы выявили, что гнойные лимфадениты и аденофлегмоны чаще возникают у
сенсибилизированных больных. Частота и выраженность микробной сенсибилизации к гемоли-
тическому стафилококку коррелирует с тяжестью и распространенностью процесса (рис.10.2.3).
Хронический гиперпластический (продуктивный) лимфаденит характеризуется
невыраженной острой стадией, что связано с особенностями микрофлоры и ее слабой виру-
лентностью. Хронический воспалительный процесс в лимфатическом узле протекает волнооб-
263
10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
разно, периоды обострения чередуются с ремиссией (стиханием) воспалительных явлений. В
хронической стадии заболевания общее состояние больного обычно не нарушается, лишь у не-
которых обследуемых появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение
работоспособности, головную боль, повышение температуры тела до 37,0-37,4°С. Клиника за-
болевания характеризуется увеличением лимфатического узла до различных размеров. Он
безболезнен при пальпации, имеет округлую или овальную форму, плотноэластическую конси-
стенцию, ровные контуры, кожа над ним подвижная, цвет ее не изменен. При обострении вос-
палительных явлений клиническая картина не отличается от таковой при остром лимфадените.
б)
Рис.10.2.3. Острый гнойный лимфаденит средней трети шеи слева,
осложненный периаденитом (а - вид спереди, б - вид сбоку).
Изменение лабораторных показателей, наблюдаемое при воспалительных процессах в
лимфатических узлах, зависит от формы и характера заболевания. Острые лимфадениты ха-
рактеризуются увеличением числа лейкоцитов крови до 12-14*10
9
/л, а по данным B.C. Ворони-
на и Л.М. Цепова (1973), количество лейкоцитов может достигать 33-35*10
9
/л. Увеличивается
количество эозинофилов- до 10-12%, что указывает на определенное значение микробной
сенсибилизации организма в развитии этого заболевания. Наблюдается нейтрофильный сдвиг
влево. СОЭ достигает 42-54 мм/ч и находится в прямой зависимости от выраженности воспали-
тельных явлений. У подавляющего числа больных с острым лимфаденитом челюстно-лицевой
области изменений в моче нет. У некоторых обследуемых наблюдается появление белка (до
0,033%), лейкоцитов, эпителия, реже - цилиндров и эритроцитов.
Воспаление регионарных лимфатических узлов у детей возникает вследствие их инфи-
цирования патогенной микрофлорой, проникающей из одонтогенных, стоматогенных и других
очагов. Кроме того, лимфадениты могут возникать при гриппе, инфекционном мононуклеозе,
детских инфекциях (корь, скарлатина, ветряная оспа), специфической инфекции (актиномикоз,
туберкулез). Однако у многих детей (до 40%) установить источник инфекции не удается. На
частоту и течение острого неспецифического лимфаденита в детском возрасте оказывают
влияние анатомо- физиологические особенности детского организма, а также предшествующие
и сопутствующие заболевания. У половины детей, госпитализированных по поводу острых вос-
палительных заболеваний челюстно- лицевой области, были выявлены лимфадениты и аде-
нофлегмоны (А.П. Щеглова, Н.В. Зотова, 1981).Особенно часто возникают эти патологические
поражения у детей в возрасте до 3 лет, что объясняется низкими барьерными свойствами че-
люстно- лицевой области у них в этот период (Л.Я. Богашова, Н.Д. Лесовая,1980). Причиной
развития лимфаденитов в этом возрасте являются неодонтогенные очаги инфекции. В после-
дующие годы возрастает роль одонтогенных очагов, и в 7-9 лет она становится максимальной.
Это связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом. По наблюдениям Т.Н. На-
заровой (1973). число острых одонтогенных воспалительных процессов у детей увеличивается в
летнее время, так как в этот период они чаще подвергаются перегреванию и переохлаждению.
По мнению И.Л. Чеховой (1994) лимфаденит челюстно- лицевой области и шеи у детей
является наиболее распространенным заболеванием и составляет 33,7% от всех воспалитель-
ных процессов. Чаще (88% случаев) встречаются лимфадениты неодонтогенного происхожде-
ния (у детей до 6 лет), лимфадениты одонтогенного происхождения - в 12% случаев.
264