____________ А.Н. СтрижаковиА.И. Давыдов _____________
2) с морфологических позиций неоднозначно трак
туется II степень внутреннего эндометриоза тела
магки, так как при этом глубина проникновения
эндометриоидных имплантатов в мышцу матки мо
жет варьировать от 5 до 12-13 мм; вместе с тем, у
больных внутренним эндометриозом тела матки II
степени выраженность клинической картины пато
логического процесса находится в прямой зависи
мости от глубины поражения миометрия и состоя
ния мышечных волокон матки (Наличие или отсут
ствие гиперплазии);
3) как показали наши исследования, концентрация
эстроген-связывающих (ЭР) и прогестерон-связыва-
ющих (ПР) рецепторов в очагах эндометриоза, лока
лизованных в мышечной оболочке матки при ее
гиперплазии (аденомиозе) выше, чем в неизменен
ном или негиперплазированном миометрии (табл.
4.12); однако достоверно установлено, что при ги
перплазии миометрия консервативная (гормональ
ная) терапия внутреннего эндометриоза тела матки
абсолютно неэффективна, так как гормон-зависи
мые рецепторы в очагах аденомиоза биологически
неактивны (инактивации последних, по-видимому,
способствует высокая концентрация простагланди-
нов F
2
a в патологических имплантатах, табл. 4.13).
В связи с изложенным, мы считаем, что теоретичес
ки гормональная терапия внутреннего эндометриоза тела
матки обоснована только при II степени его распростра
нения, не сопровождающейся гиперплазией миометрия
(утолщением стенок матки). Практически клинико-ин-
струментальная диагностика этой формы заболевания
крайне затруднена вследствие отсутствия патогномонич-
ных признаков для данного патологического процесса
(как клинических, так и лабораторных). Подобное об-
130