Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

генных, микробных или вирусных токсинов. В его основе у многих

детей лежит сенсибилизация организма: это особенно четко вы-

ражено при поствакцинальном энцефалите. Может наблюдаться

нарушение циркуляции в сосудах мозга с явлениями стаза,

отека и набухания вещества мозга, что в значительной степени

обусловлено поражением сосудистой стенки. Важную роль в

развитии энцефального синдрома играет возникающая при пере-

численных расстройствах гипоксия клеток мозга.

В основе развития энцефального синдрома может лежать

воспалительный процесс вещества мозга различной этиологии.

Очень часто энцефалит сочетается с поражением оболочек

мозга (менингитом). Однако нередко при поражении вещества

мозга никаких признаков менингита не выявляется ни клини-

ческим наблюдением, ни исследованием спинномозговой жид-

кости.

В этиологии энцефалита могут играть роль вирусы и бакте-

рии. Бактериальный энцефалит часто сопровождается гнойным

или серозным менингитом. При вирусном энцефалите у значи-

тельного числа больных патологических изменений спинномоз-

говой жидкости не отмечается.

Клинически энцефальный синдром может наблюдаться при

отсутствии воспалительного процесса в веществе мозга, выяв-

ляемого при патогистологическом исследовании. В связи с этим

клинический диагноз энцефалита не всегда находит подтвержде-

ние гистологически. Для энцефалита характерно изменение

нервных клеток (вплоть до их гибели), глиальных элементов,

проводящих путей и сосудов (инфильтрация с периваекуляр-

ным скоплением лейкоцитов).

В основе тяжелых клинических симптомов энцефалита

часто лежат тяжелые поражения сосудов мозга с нарушением

питания вещества мозга, кровоизлияниями в вещество мозга

с очаговыми явлениями в зависимости от локализации про-

цесса.

Клиническая картина энцефального синдрома включает из-

менение поведения больного, расстройство сознания в виде

ступора или полной потери сознания, энцефалическую кому,

отсутствие реакции на болевые раздражители (уколы), наруше-

ние глотания.

Важными симптомами энцефального синдрома являются

клонико-тонические судороги, а также очаговые явления —

парез и паралич, патологические рефлексы (пирамидные зна-

ки — симптомы Бабинского, Россолимо, Гордона, Шефера и др.).

Клиника пареза и паралича с двигательными нарушениями

зависит от локализации и глубины поражения вещества мозга.

Часто отмечаются парез и паралич черепных нервов. Пораже-

нию могут подвергаться межреберные мышцы и диафрагма,

15* 451

в результате чего наступает расстройство дыхания с летальным

исходом в связи с развитием миелита.

Энцефалит может сопровождаться поражением подкорковых

структур, что приводит к появлению хорееподобного синдрома.

При поражении продолговатого мозга обычно нарушаются

функции жизненно важных центров (дыхания, глотания, сосу-

додвигательного), повышается АД. Такой синдром носит назва-

ние бульбарного. Он может развиться после симптомов пора-

жения нижерасположенных отделов мозга (спинного мозга),

что свидетельствует о параличе Ландри, который может наблю-

даться при полиомиелите и энцефаломиелополирадикулоневрите.

Часто прогноз при указанных состояниях становится неблаго-

приятным. Бульварный синдром развивается и при отеке мозга

с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное от-

верстие.

У ряда больных энцефальный синдром протекает с призна-

ками поражения мозжечка (атаксия, нарушение координации

движений и др.).

При энцефальных явлениях необходимо произвести люм-

бальную пункцию для исключения сопутствующего менингита.

Нередко отмечается повышение содержания протеина при

нормальном цитозе. Однако у большинства больных цитоз и

содержание протеина остаются нормальными, содержание

сахара во многих случаях повышено. Быстропроходящие эние-

фальные симптомы чаще являются результатом токсического

влияния на ЦНС. Такое состояние получило название нейро-

токсикоза.

Лечение энцефального синдрома зависит от этиологии и

предполагаемого патогенеза основного заболевания, его тя-

жести, течения и развивающихся осложнений.

Для ликвидации отека применяют дегидратирующие препа-

раты, в первую очередь сильно действующие диуретические

средства по методике, изложенной выше (при менингите).

Антимикробную терапию проводят по той же схеме, что и

при менингите, с учетом этиологии заболевания.

Сенсибилизацию устраняют с помощью глюкокортикоидов,

которые обязательно назначают при всех формах энцефалита

независимо от их этиологии. Преднизолон вводят парентераль-

но в дозе i — !,5—5 мг/кг в сутки. Показаны также антигиста-

минные препараты (димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, те-

рален, перновин, перитол).

С целью устранения влияния гипоксии на нервные клетки

назначают натрия оксибутират, γ-оксимасляную кислоту, ГОМК

(в дозе 80—120 мг/кг внутривенно капельно) или внутрь в та-

кой же дозе с 10 % раствором глюкозы. Препарат выпускают

в ампулах по 10 мл 20 % раствора. Проводят оксигенотерапию.

452

Судорожный синдром устраняют путем введения натрия ок-

сибутирата. Можно вводить диазепам внутримышечно, хлорал-

гидрат в клизме.

Для дезинтоксикации вводят большое количество (до

150 мл/кг в сутки) 10 % раствора глюкозы с препаратами поли-

винилпирролидона (неокомпенсан, гемодез, перистон и др.),

плазму или альбумин, аскорбиновую кислоту (5 % раствор —

5—10 мл), кокарбоксилазу (50—100 мг) внутривенно.

Для устранения расстройств слуха и зрения, обусловленных

отеками или воспалительным процессом, применяют дегидра-

тирующую и дезинтоксикационную терапию на фоне стероидных

гормонов, внутривенно 1 % раствор никотиновой кислоты (0,5—

2 мл), а также подкожные инъекции 0,5 % раствора натрия ни-

трата в височную область, увеличивая дозу от 0,1 до 1 мл (на

курс 10 инъекций). Назначают внутрь циннаризин.

Симптоматическую, общеукрепляющую, стимулирующую те-

рапию проводят по общепринятым правилам.

При лечении энцефалита и менингоэнцефалита большое зна-

чение имеет посиндромная интенсивная терапия, направленная

на устранение патологических синдромов (дыхательной, сер-

дечно-сосудистой, почечной недостаточности, судорожного, ги-

иертермического синдромов и др.).

Включение в комплекс лечения в начале заболевания гамма-

лона (аминалона), по нашим наблюдениям, оказывается очень

эффективным.

Больному ребенку назначают строгий постельный режим до

улучшения состояния.

Диета зависит от состояния больного. Вначале его прихо-

дится кормить через зонд, после восстановления сознания назна-

чают жидкую, но полноценную диету с включением кислых

смесей и оптимальным соотношением пищевых ингредиентов.

При значительном улучшении состояния диету постепенно при-

ближают к возрастной.

При нарушении глотания больного кормят через зонд.

Больных с тяжелыми формами менингоэнцефалита, со стой-

кими и тем более нарастающими грозными симптомами рас-

стройства функций органов переводят в реанимационное отде-

ление. Показаниями для этого служат (Г. А. Васильев, 1979):

острые коматозные формы, требующие проведения лечебной

гипотермии; нарушение внешнего дыхания (поражение дыха-

тельного центра); некупируемые судороги с нарушением дыха-

ния; бульбарные явления с угрозой аспирации.

453

18.6. МЕНИНГОКОККЕМИЯ

Менингококкемия представляет собой менингококковый сеп-

сис, развивающийся на фоне резкой сенсибилизации организма.

В возникновении заболевания играют роль следующие пато-

генетические факторы: бактериемия, сенсибилизация организма

микробными токсинами; нарушение свертывающей системы

крови по типу гиперкоагуляции, что приводит к развитию тром-

боваскулитов; некроз тканей на участках, снабжаемых кровью

затромбированного сосуда; интоксикация организма аутоток-

синами, освобождающимися в очагах некроза тканей; нарушение

функции ряда органов как в результате интоксикации, так и в

связи с появляющимися в них очагами некроза; поражение

надпочечников с некрозом их ткани; коллапс, обусловленный

недостаточностью надпочечников; нарушение водно-электролит-

ного обмена-, нарушение кислотно-основного состояния.

Менингококкемия сопровождается лихорадкой, головной

болью, общей слабостью, адинамией, поражением сердечно-сосу-

дистой системы, суставов и сосудистой оболочки глаз, высы-

паниями в участках бактериальных эмболии сосудов кожи.

Заболевание начинается остро, нередко бурно. Температура

тела повышается до 39,-40 °С, появляются слабость, вялость,

адинамия, а у детей раннего возраста — приступы судорог,

рвота, беспокойство, повышенная раздражительность. Через

2 -5 ч на коже появляются типичные элементы геморрагической

некротической сыпи темно-вишневого цвета, неправильной от-

ростчатой формы, размерами от мелких пете.хий до крупных

кровоизлияний. Высыпания могут быть единичными или обиль-

ными, преимущественно локализуются в области бедер, ягодиц,

живота, предплечий, реже—на стопах, ладонях, лице. Абсо-

лютного параллелизма между числом элементов сыпи, их раз-

мерами и тяжестью заболевания нет. Однако обильные (с появ-

лением крупных элементов) высыпания всегда указывают на

большую тяжесть болезни. Процесс может прогрессировать,

и даже легкая поначалу форма менингококкемии может закон-

читься через 8-24 ч нарастающими явлениями инфекционно-

токсического шока с развитием недостаточности надпочечников.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менин-

гококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная ме-

нингококкемия) возникает вследствие массивной бактериемии,

эндотоксинового «удара» и характеризуется развитием инфекци-

онно-токсического шока. Болезнь прогрессирует в течение не-

скольких часов. Сыпь обильная. Наряду с многочисленными

петехиями появляются обширные кровоподтеки, нередки некрозы

кончиков пальцев рук и ног, ушных раковин. Кожа бледная,

возникает озноб. Пульс частый, едва уловимый. АД прогресси-

454

рующе снижается. Усиливается цианоз, на коже появляются

гипостатические пятна, напоминающие трупные. Больные перио-

дически впадают в обморочное состояние, наблюдаются дви-

гательное беспокойство, судороги, а затем прогрессирующая

прострация с потерей сознания. Различают три стадии бактери-

ального шока — компенсированную, субкомпенсированную и

декомпенсированную.

В отдельных случаях явления инфекционно-токсического

шока сразу приобретают декомпенсированныи характер или тя-

жесть состояния нарастает в течение нескольких часов. АД сни-

жается до величин ниже критических, а затем до нулевых вели-

чин. Пульс слабого наполнения, а потом исчезает. Тоны сердца

прослушиваются с трудом. При таких явлениях тяжелого коллап-

са, расстройства дыхания, олигурии и анурии может наступить

смерть. Для спасения жизни ребенка дорога каждая минута.

Лечение начинают немедленно в ближайшем медицинском

учреждении после установления диагноза или при подозрении

на менингококкемию: внутривенно (в мышцы неэффективно!)

вводят гидрокортизон струйно (10—14 мг/кг) или преднизолон

(2—4 мг/кг) до повышения АД выше критического, затем ка-

пельным методом. Дозу гидрокортизона уменьшают до 5 мг/кг,

преднизолона — до 2 мг/кг.

Кроме стероидных гормонов капельно внутривенно вводят

реополиглюкин (полиглюкин), гемодез, перистон, 10 % раствор

глюкозы с инсулином с учетом диуреза, аскорбиновую кислоту

(5 % раствор — 5—10 мл). При стойко низком АД назначают

раствор эфедрина (0,3—1 мл внутривенно), кокарбоксилазу

(50—100 мг), плазму или альбумин; после повышения АД по

показаниям — внутривенно строфантин (0,05 % раствор —

0,15—0,35 мл).

Если лечение начато в период до 12 ч с момента заболевания,

то внутривенно вводят 3000—5000 ЕД гепарина и фибриноли-

зина, 3—4 раза в день под контролем свертывающей системы

крови.

Внутримышечно вводят 5—10 мг ДОК.СА.

Пенициллин внутримышечно — 200 000—500 000 ЕД/кг и

более, в том числе 500 000—1 000 000 ЕД натриевой соли пени-

циллина внутривенно капельно (!). Чем позже начато лечение

и чем тяжелее состояние, тем больше доза пенициллина.

В последнее время не применяют большие дозы пенициллина

внутривенно во избежание развития токсического шока при

массовой гибели менингококков. В связи с этим назначают

инъекции левомицетина сукцината внутримышечно (50—

100 мг/кг в сутки).

При судорогах и коме вводят натрия оксибутират внутри-

венно.

455

Проводят коррекцию водно-электролитного обмена и кислот-

но-основного состояния.

При развитии синдромов с нарушением функций органов и

систем проводят посиндромную терапию (при асистолии — мас-

саж сердца, при расстройстве дыхания — аппаратную вентиля-

цию легких и т. п.). При появлении показаний больного пере-

водят в реанимационное отделение.

Схема лечения гипертоксических форм менингококковой ин-

фекции приведена в табл. 55.

18.7. СТОЛБНЯК

Столбняк — инфекционное заболевание, вызванное нейро-

тропным токсином анаэробной столбнячной палочки, характе-

ризующееся приступами тонических судорог.

У новорожденных инфекция проникает через пупочную

ранку, у детей старшего возраста — через любую рану, особенно

загрязненную. Чрезвычайно опасны загрязненные землей коло-

тые и рваные раны с размозженными тканями, в связи с опас-

ностью анаэробного развития столбнячной палочки.

Скрытый период составляет от 2 до 14 дней, а иногда от не-

скольких недель до нескольких месяцев.

Чем длиннее скрытый период, тем благоприятнее течение

заболевания.

Начало столбняка проявляется типичными клиническими при-

знаками: тризмом, тоническими судорогами, повышенной рефлек-

торной возбудимостью и проливным потом.

На фоне недомогания, повышения температуры, болезнен-

ных ощущений в ране у ребенка появляется беспокойство, он

отказывается от еды, отмечаются затруднение при открывании

рта, затем длительный спазм жевательных и мимических мышц,

лицо застывает в сардонической улыбке. У грудного ребенка

сосание и глотание затруднены, он пронзительно кричит, выги-

бается дугой, защемляет материнский сосок между деснами,

часто наблюдаются запор и задержка мочи.

Прием пищи и речь у детей старшего возраста затруднены.

Тонические судороги быстро распространяются на мышцы шеи,

спины, живота, конечностей, судороги переходят в опистотонус.

В связи с резким повышением рефлекторной возбудимости

механическое прикосновение, звук, свет вызывают приступ судо-

рог, наступает расстройство дыхания, появляются обильное слю-

нотечение и потливость.

Частое, поверхностное с остановками дыхание чередуется

с отдельными глубокими вдохами и сменяется дыханием откры-

тым ртом — «дыхание рыбы». Тоны сердца ослаблены, пульс

учащен, часто аритмичен.

456

Таблица 5 5. Лекарственная терапия гипертоксических форм менингококковой инфекции

в стационаре (М. А. Дадимова и соавт., 1988)

Препарат

Левомицетина сукцинат

натрия (1—2 сут до вы-

ведения из шока)

Бензилпенициллин (по-

сле выведения из шока)

Гидрокортизон

Дексаметазон

Преднизолон

Дофамин (домпин)

Реополиглюкин

Альбумин — 10 % рас-

таор

Гехсдез

Плазма (при наличии-

менингококковая)

Степень инфскционно-токсического шока

—

20—30 мг/кг массы

тела

0,5 мг/кг массы те-

ла

5 мг/кг массы тела

80—100 мг/кг массы

тела в сутки в 4 при-

ема

300000—500000 ЕД/сут

в 6 приемов

40—50 мг/кг массы те-

ла

2 мг/кг массы тела

8—10 мг/кг массы те-

ла

—

75 мг/кг массы тела

2—5 мг/кг массы

тела

15—20 мг/кг массы

тела

5 мл (200 мг) в 200 мл 5 % раствора глюкозы

10—15 мг/кг массы

тела

10 мл/кг массы те-

ла

То же

5—10 мл/кг массы

тела

15 мг/кг массы тела

10 мл/кг массы тела

То же

15 мг/кг массы тела

10 мл/кг массы тела

То же

Способ введения

Внутривенно

Внутримышечно

Внутривенно струйно

То же

Внутривенно капельно (поя

контролем АД)

;

При шоке I степени внутри-

венно капельно, II—Ш сте-

пени — струйно до повыше-

ния АД

Внутривенно капельно

То же

Продолжение табл. 55

Препарат

Натрия гидрокарбонат —

4 % раствор

Глюкоза — 20 % рас-

твор, кислота аскорби-

новая — 5 % раствор

Кокарбоксилаза

Пиридоксин — 5 % рас-

твор

Глюкозо-электролитная

смесь: глюкоза — 10 %

раствор; инсулин; ка-

лия хлорид — 7,5 %

раствор, кальция хло-

рид — 10 % раствор

Фуросемид (лазикс)

Маннит — 10—15 % рас-

твор

Эуфиллин — 2,4 % рас-

твор

Глюкоза — 10 % раствор

Панангин

Пентоксифиллин (трен-

тал)

Степень инфекшюнно-гоксического шока

4—5 мл/кг массы тела

До 5 лет 4—6 мл, старше 5 лет 10—20 мл

—

50—100 мг

1—3 мл

Объем смеси рассчитывают, исходи из соот-

ношения коллоидных и кристаллоидных рас-

творов 1:2—1:3, 2 ЕД на 100 мл 10%

раствора глюкозы, 3—4 мл/кг массы тела в

сутки, 1 мл на год жизни

1—2 мг/кг массы

тела

1—1,5 г/кг массы

тела

—

2 мг/кг массы тела

200 мл

1 мл/год жизни

2 мг/кг массы тела

III

—

Способ введения

Внутривенно капелыю мед-

ленно

BtryTpHBCHHO струйно

Внутривенно

То же

Внутривенно капельно

Внутривенно струйно

Внутривенно капельно; через

6—8 ч ввести фуросемид

Внутривенно ·

Внутривенно капельно

Аденозинтрифосфорная

кислота

Противогриппозный

гамма-глобул ни

Трасилол (коитрикал)

Этамзилат (днцинон) —

12,5 % раствор

Гепарин

Свежегепарипизированпая

донорская кровь

Магния сульфат

25 % — раствор

Диазепам (седуксен) —

0,5 % раствор

Натрия оксибутират

(ГОМК) — 20 % рас-

твор

Дроперидол — 0,25 %

раствор

50—100 ЕД

25—50 ЕД/кг мас-

сы тела каждые 6 ч

0,2 мл/год жизни

До 3 лет — 1 доза,

старше 3 лет — 2 дозы

2000—5000 ЕД/кг

массы тела

0,5—-2 мл в зависимо-

сти от возраста, каж-

дые 4—6 ч

10—15 ЕД/кг массы

тела. При фибрнноли-

зе не вводить

15 мл/кг массы тела

1 мл/год жизни

До 3 мес — 0,3 мл,

4—6 мес — 0,5 мл, 7

мес — 2 года — 0,5—

1 мл, старше 2 лет —

до 2 мл

50—100 мг/кг массы

тела

0,1 мл/кг массы тела

Внутримышечно

Внутривенно капелыю

Внутривенно струйно или ка-

пельно

Внутривенно капельно

Внутримышечно

Внутривенно

Внутривенно медленно в 10 %

растворе глюкозы

Внутривенно

Таблица

5 6. Схема выбора профилактических средств

Предшествующие прививки протис столбняка

Наличие документов о пред-

шествующих прививках

Имеется документальное

подтверждение о ранее

проведенных прививках

Нет документального под-

тверждения ранее прове-

денных прививок

Курс предшествовавших прививок

(любым препаратом, содержащим

столбнячный анатоксин)

Полный курс плановых

прививок в соответствии с

возрастом

Курс плановых прививок

без последней возрастной

ревакцинации

Не менее трех прививок

Две прививки

Одна прививка

Прививка не проводилась

О прививках нет сзеде-

ний.

В анамнезе не было про-

тивопоказаний к привив-

кам

Возрастная группа

Дети и

подростки

Дети и

подростки

Взрослые

Все возраста

Дети до 5 мес

Остальные

возраста

Дети до 5 мес

Дети старше 5 мес,

подростки, воен-

нослужащие

Взрослые, не слу-

жившие в армии

* Применять один из >к

препаратов. Противостолбнячная сииоротка применяется

Характерно отсутствие рвоты. Длительность судорог — от

нескольких секунд до 20 мин. Общая продолжительность их

может составлять 10—30 дней. Общие судороги и судороги дыха-

тельных мышц, наряду с обильным слюнотечением, создают

угрозу возникновения асфиксии.

Больного столбняком госпитализируют в отделение реанима-

ции и помещают в изолированные от шума, затемненные палаты;

он должен находиться под постоянным наблюдением подготов-

ленного персонала. Транспортировать больного следует только

после внутримышечного введения литической смеси и барбиту-

ратов.

При соответствующих показаниях необходимо проведение

тщательной хирургической обработки раны с иссечением нежиз-

неспособных тканей, удалением инородных тел, адекватным дре-

нированием. Швы на рану не накладывают. Рану несколько

раз в сутки промывают перекисью водорода.

460