Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

того, какой характер (физиологический или патологический)

носят эти изменения.

Нарушения сердечного ритма встречаются у детей всех воз-

растных групп. Описана экстрасистолия даже у плода (Echerf,

Scholt, 1953). Возникновение экстрасистол связано с причинами

врожденного или приобретенного характера. К числу первых

относят пороки сердца, врожденные кардиты и врожденные ано-

малии специализированной проводящей системы. Среди приоб-

ретенных причин наибольшее значение в происхождении аритмий

сердца имеют органические изменения в миокарде, еинусно-

предсердном узле и проводящей системе сердца. Эти изменения,

от воспаления до дистрофии и кардиосклероза, могут быть вы-

званы всеми органическими заболеваниями сердца или пораже-

нием сердца инфекционно-токсического характера при острых

инфекционных заболеваниях и заболеваниях других внутренних

органов. Частой причиной нарушения сердечного ритма у детей

является длительная интоксикация из очагов хронической инфек-

ции, а также токсическое поражение миокарда фармакологи-

ческими препаратами. В основе аритмий сердца без видимых

признаков его заболевания лежат психогенные и нервно-гумо-

ральные дисфункции.

Патогенез аритмий сердца различный. Большая роль в воз-

никновении аритмий принадлежит дисбалансу ионных соотно-

шений внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Рас-

стройство электрической активности сердца наблюдается не

только при нарушении ионного обмена или иннервации, но и

при гипоксии или изменении состава углекислого газа или рН,

при колебаниях температуры тела или действии определенных

лекарственных средств. Электрофизиологические сдвиги про-

исходят и при растяжении различных волокон, особенно волокон

проводящей системы сердца. Даже небольшое растяжение воло-

кон Пуркинье вызывает развитие аритмии.

Лечение аритмии сердца остается наиболее сложной задачей

практической кардиологии. До начала лечения необходимо ре-

шить следующие вопросы: 1) идентифицировать аритмию;

2) определить гемодинамическую переносимость и прогности-

ческое значение обнаруженного нарушения ритма; 3) устано-

вить причину аритмии; 4) оценить состояние других органов

и выявить сопутствующие заболевания.

Для решения этих вопросов используют клинико-анамнести-

ческий метод, комплекс инструментально-графических и биохи-

мических исследований.

Проведение комплексного обследования больных позволяет

индивидуализировать лечение детей с нарушением сердечного

ритма. Показанием к неотложной противоаритмической терапии

является развитие осложнений, непосредственно связанных с

431

аритмиями, прежде всего нарушений гемодинамики с критиче-

ским уменьшением сердечного выброса. Эти нарушения могут

выражаться в развитии острой сердечной недостаточности, гипо-

тензии, снижении кровообращения жизненно важных органов,

что нетрудно оценить клинически. По этой причине необходимо.

оказание неотложной помощи больным с нароксизмальной тахи-

кардией, тахисистолической формой мерцательной аритмии,

фибрилляцией желудочков и синдромом Морганьи — Адамса •—

Стокса при полной поперечной блокаде.

Пароксизмальная тахикардия — приступ учащения сердце-

биения, при котором частота сокращений сердца в среднем в

2—3 раза превышает нормальный ритм. Парокснзмальную тахи-

кардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следую-

щих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают

предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы

пароксизмальной тахикардии. Две первые формы объединяют

в суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает

у детей на фоне миокардиодистрофии, пороков сердца. У части

детей связь с заболеванием сердца установить не удается. Желу-

дочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает, как

правило, при тяжелом поражении сердца у больных миокарди-

том, врожденными и приобретенными пороками, при передози-

ровке сердечных гликозидов, операциях на сердце, в том

числе при катетеризации его камер и коронарографии. При любой

форме пароксизмальной тахикардии появлению приступа могут

способствовать эмоциональные и физические напряжения.

Возникновение пароксизмальной тахикардии обусловлено

электрофизиологическим механизмом повторного входа возбуж-

дения в миокард (re-entry) или наличием эктопического очага

автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходя-

щей частоту синусового ритма.

Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от продол-

жительности приступа, места расположения эктопического очага

и того заболевания, на фоне которого развился пароксизм. На-

чало пароксизмальной тахикардии, как правило, внезапное,

иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев»,

«замирания» сердца. При наджелудочковой пароксизмальной

тахикардии общее состояние больного изменяется мало, в основ-

ном проявляются вегетативные дисфункции: дрожание тела,

потливость, учащение мочеиспускания с выделением мочи

низкой относительной плотности, усиление перистальтики кишок.

При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные

тоны, достаточной звучности. На ЭКГ — неизмененный желу-

дочковый комплекс.

Больные с желудочковой формой пароксизмальной тахикар-

432

дии испытывают беспокойство, страх, иногда возникает голово-

кружение, что может заканчиваться синкопальным состоянием.

Тоны сердца ослаблены, различная звучность 1-го тона, непра-

вильность тонов. Желудочковый комплекс ЭКГ резко деформи-

рован: продолжительность его более 0,12 с, начальная и конеч-

ная части комплекса Q—Τ дискордантны.

Лечение пароксизмальной тахикардии направлено на устра-

нение приступов и предупреждение их рецидивов. Для купи-

рования наджелудочковых пароксизмов используются методы

механического повышения тонуса блуждающего нерва и лекар-

ственные средства. Наиболее эффективным механическим воз-

действием является давление на область каротидного синуса,

расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии

(проба Чермака—Геринга). При выполнении пробы больной

находится в горизонтальном положении со слегка повернутой

набок головой. Сонную артерию прощупывают непосредственно

под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного

хряща перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Надавли-

вают двумя пальцами левой руки но направлению назад и к

средине, к позвоночнику, массирующими движениями в течение

10—20 с. Сначала надавливают правую артерию и при отсутствии

эффекта надавливают левую. При восстановлении синусового

ритма надавливание на сонную артерию необходимо прекратить

немедленно ввиду опасности возникновения продолжительной

асистолии желудочков.

Менее выраженное терапевтическое действие оказывают

приемы Ашнера — Даньини и Вальсальвы. Первая заключается

в умеренном и равномерном надавливании на оба глазных

яблока в течение 4—5 с при горизонтальном положении больного.

Давление производят концами больших пальцев на закрытые

глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными

дугами в направлении назад. При устранении пароксизма дав-

ление прекращают. При отсутствии эффекта прием повторяют

через несколько минут. При близорукости этот прием п-ротиво-

показан.

Прием Вальсальвы ребенок выполняет, глубоко вдохнув и

затем сделав максимальное усилие для выдоха при зажатом носе

с закрытым ртом и сильным напряжением брюшного пресса.

Менее эффективными механическими приемами являются:

медленное и глубокое дыхание; искусственно вызванная рвота;

глотание нескольких твердых кусочков пищи или питье холод-

ных газированных напитков; сильное давление на верхнюю часть

живота больного; сгибание и прижимание ног к животу; холод-

ное обтирание кожи.

Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему

седативные средства. Если рефлекторные воздействия безус-

433

пешны, следует использовать лекарственные препараты.

При неэффективности рефлекторного купирования наджелу-

дочковой пароксизмальной тахикардии в течение 15—20 мин

применяют внутривенное введение 0,25 % раствора изоптина

(верапамила), ампулы по 2 мл — 5 мг, без разведения, в тече-

ние 20—30 с, в дозах: новорожденным —0,3—0,4 мл; детям до

1 года — 0,4—0,8 мл, 1 года — 5 лет — 0,8—1,2 мл; 5—10 лет —

1,2—1,6 мл; 10—14 лет—1,6—2,0 мл. Нормализация ритма

является показанием для прекращения введения изоптина.

Изоптин, тормозя вхождение кальция в клетки, замедляет

автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических очагов,

увеличивает скорость проведения через предсердно-желудочко-

вый узел, а также удлиняет эффективный рефрактерный период.

Изоптин нормализует в клетках натриевый насос.

Отсутствие ожидаемого действия в течение 3—5 мин после

внутривенного введения изоптина является показанием для

рефлекторного купирования. Через 10—20 мин повторно вводят

изоптин по первоначальной схеме. Через 1—2 мин — рефлектор-

ное воздействие. Спустя 30—60 мин внутривенно вводят 1—5 мл

10 % раствора новокаинамида на изотоническом растворе натрия

хлорида (10—15 мл) вместе с 1 % раствором мезатона (0,1 —

0,3 мл). Новокаинамид снижает проницаемость клеточных мем-

бран для натрия, калия и частично для кальция, что приводит

к торможению автоматизма эктопических очагов, торможению

проводимости через предсердно-желудочковый узел и в системе

Гиса — Пуркинье; увеличивает рефрактерный период в «быст-

рых» элементах проводящей системы и в миокардиоцитах, что

тормозит механизм возврата и циркуляцию возбуждения. Меза-

тон вводят с целью предупреждения снижения АД.

Через 20—30 мин — рефлекторное купирование.

Спустя 1,5—2 ч вводят 0,05 % раствор строфантина (0,1 —

0,3 мл) вместе с 0,5—5 мл панангина внутривенно за 3—5 мин

(не применяется при синдроме WPW). Сердечные гликозиды

увеличивают рефлекторный период и уменьшают возбудимость

миокарда.

Через 2—4 ч вводят внутривенно очень медленно β-блока-

тор — 0,1 % раствор обзидана (анаприлин, индерал), 0,5—1 мг

на 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Противоарит-

мическое действие обзидана обусловлено комплексом меха-

низмов: торможением кальциевого и натриевого типов спонтан-

ной деполяризации, замедлением проводимости через предсерд-

но-желудочковый узел и внутрижелудочковой проводимости,

угнетением ЦНС, что уменьшает поток симпатической импуль-

сации к сердцу.

Через 30—60 мин — рефлекторное воздействие.

Отсутствие эффекта от проводимого лечения и развитие на

434

этом фоне сердечной недостаточности является прямым показа-

нием для электроимпульсной терапии.

Купирование желудочковой пароксизмамыюй тахикардии

обычно начинают с внутривенного введения лидокаина (1 —

3 мг/кг) в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида

или в 5 % растворе глюкозы. Лидокаин снижает проницаемость

мембран для натрия и увеличивает ее для калия, в связи с чем

уменьшаются длительность потенциалов действия и рефрактер-

ный период клеток и волокон, облегчается проведение через

предсердно-желудочковый узел.

При отсутствии эффекта через 20·-30 мин переходят к вну-

тривенному введению новокаинамида.

Через 2—4 ч вводят 2,5 % раствор аймалина (гилуритмал) —

2 мл (50 мл) из расчета 1 мг/кг на 10 мл изотонического раствора

натрия хлорида внутривенно медленно (за 7—10 мин). Фарма-

кологическое действие сходно с новокаинамидом, кроме того,

для аймалина характерно усиление имеющихся блокад волокон

Пуркинье.

Через 2—4 ч вводят внутривенно за 20—30 с изоптин без

разведения. При неэффективности — электроимпульсная тера-

пия.

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии ос-

новывается на выяснении патогенетических механизмов, ле-

жащих в основе заболевания. Большое значение могут иметь

седативные средства (препараты корня валерианы, травы

пустырника и боярышника, фенобарбитал), снижающие актив-

ность эмоциональных реакций на внешние раздражители, мета-

болическая терапия (фосфаден, бенфотиамин, рибоксин), благо-

приятно влияющая на энергетическое и ионное равновесие в мио-

карде, сердечные гликозиды.

При частых пароксизмах в профилактической терапии ис-

пользуют антиаритмические препараты в таблетках: новокаина-

мид, этмозин, тразикор, кордарон. Кроме того, совместно с кар-

диохирургами решается вопрос о необходимости оперативного

вмешательства.

Мерцательная аритмия — нарушения ритма сердца, харак-

теризующиеся частыми и нерегулярными возбуждениями мио-

карда, предсердий и полной разнородностью сердечных сокра-

щений по частоте и силе.

Причинами развития мерцательной аритмии у детей явля-

ются острый миокардит ревматической этиологии, стеноз ми-

трального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (дефект

межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой пере-

городки, аномалии развития трехстворчатого клапана), дифте-

рийный и первичный идиопатический миокардит, постмиокар-

дитический миокардиосклероз. Появление данного вида аритмии

435

провоцируется психическим возбуждением, различными инто-

ксикациями.

Электрофизиологической причиной возникновения и поддер-

жания мерцания предсердий является гетерогенная активность.

При мерцании предсердий число сокращений их составляет

350—360 в 1 мин. Число сокращений желудочков при этом

бывает в 2—3 раза меньше. Соответственно количеству сер-

дечных сокращений в минуту выделяют три формы мерцания

предсердий: тахи-, бради- и нормоаритмическую.

При тахиаритмической форме отмечаются боль в области

сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппе-

тита. При аускультации выслушивается систолический шум,

тоны сердца при частом сокращении становятся ослабленными.

Выслушивается много хлопающих звуков с неодинаковыми про-

межутками между ними. Объективная симптоматика в значи-

тельной степени зависит от основного заболевания.

При электрокардиографических исследованиях в случае мер-

цательной аритмии определяются мелкие колебания предсердий

с частотой 300—400 в 1 мин.

Продолжительность приступов тахиаритмии колеблется от

нескольких секунд до нескольких дней. Когда приступ затяги-

вается на срок более 2 нед, его следует расценивать как переход

в постоянную форму мерцательной аритмии.

Лечение больных с тахиаритмической формой мерцательной

аритмии необходимо начинать с применения сердечных глико-

зидов. Под действием сердечных гликозидов повышается тонус

блуждающего нерва, что резко снижает возбудимость предсерд-

но-желудочкового узла и вследствие этого задерживается

большая часть импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Это обеспечивает замедление желудочковых сокращений и бла-

гоприятно влияет на энергетический баланс миокарда.

Скорость дигитализации находится в прямой зависимости от

степени нарушений гемодинамики и времени существования

мерцания предсердий. При брадиаритмической форме исполь-

зуют комбинацию сердечных гликозидов с β-блокаторами, изо-

птином.

Независимо от способа проведения насыщения, непосред-

ственно после него переходят на поддерживающие дозы сердеч-

ных гликозидов и соли калия.

При приступообразной форме мерцательной аритмии, если

нет данных об органическом заболевании сердца, для восста-

новления синусового ритма все большее распространение полу-

чает дефибрилляция, которая производится под поверхностным

наркозом при напряжении тока 1000—4000 В и продолжитель-

ности импульса 0,01 с. Разряд вызывает одновременно возбуж-

дение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхрон-

436

Таблица

Возрлст рсбс

До 1 года

1—3 года

4 года — 7 лет

8—12 лет

13—16 »

53. Напряжение дефибриллирующего разряда в

зависимости от возраста

tipn пнтактнэй грудной

500—1000

1000—1500

1200—2000

2000—2500

2500—3500

ребенка,

Мзпряжснп

клетке

πρι

вскрытой грудной клетке

300-500

500—700

500—1000

750—1250

1000—1500

но.сти возбуждения и установлению нормального проведения

импульсов по сердцу.

Фибрилляция желудочков — некоординированные сокраще-

ния мышечных волокон желудочков. Является одним из грозных

осложнений реанимационных мероприятий. Возникновению фи-

брилляции желудочков способствуют гипоксемия, гиперкапния,

гиперкалиемия, кровотечение, повышенная возбудимость мио-

карда. Диагностика фибрилляции желудочков может быть про-

изведена с помощью ЭКГ.

Если установлено, что сердце фибриллирует, необходимо

произвести дефибрилляцию с помощью разряда электрического

тока. Начинают при напряжении 1000 В, а затем каждый раз

повышают напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В. Если

серия последовательных разрядов не приводит к восстановле-

нию сердечной деятельности, внутривенно вводят 10 % раствор

новокаинамида — 1—3 мл. Затем используют новую серию раз-

рядов. Величина напряжения в зависимости от возраста пред-

ставлена в табл. 53.

Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Мор-

ганьи — Адамса — Стокса развивается при нарушении прово-

димости от предсердий к желудочкам, в результате чего пред-

сердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Причинами полной атриовентрикулярной блокады могут

быть дифтерийный миокардит, ревмокардит, скарлатина,сепсис,

врожденные пороки сердца, врожденные аномалии развития

проводниковой системы в области предсердно-желудочкового

узла и пучка Гиса.

Уменьшение сокращений сердца до 20—30 в 1 мин приводит

к анемйзации головного мозга и развитию синдрома Морганьи —

АдамСа — Стокса. Внезапно появляется головокружение, затем

наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем от-

мечается выраженная бледность с цианотическим оттенком.

Шейные .вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание

становится глубоким. Появляется подергивание мышц лица,

конечностей. Припадок может длиться от нескольких секунд до

437

1—2 мин. При более длительном приступе наступает смерть.

На ЭКГ зубец Ρ в комплексе QPS располагается независимо

друг от друга.

Восстановление работы сердца при асистолии начинают с

резкого, средней силы удара кулаком по нижней трети грудины.

При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж

сердца, а при остановке дыхания — искусственное дыхание рот

ко рту. На этом фоне внутрисердечно вводят 0,1 % раствор

адреналина гидрохлорида и 0,1 % раствор атропина сульфата

по 0,05 мл на год жизни с 10 % раствором кальция хлорида по

0,3-^0,5 мл на год жизни. В исключительных случаях прово-

дится электростимуляция сердца.

При коротких приступах асистолии сублингвально может

быть использован изадрин ('/г—1 таблетка), внутривенно

вводят 0,2 % раствор норадреналина (0,5—1 мл) или 0,05 %

раствор алупента (0,1 мл/год, не более 1 мл) на 200 мл 5 % ра-

створа глюкозы. Скорость введения — 10—12 капель в 1 мин

под контролем ЭКГ.

При выраженных брадиаритмиях у детей показания для по-

становки кардиостимулятора возникают редко, так как дети

достаточно долго находятся в компенсированном состоянии и

неплохо адаптируются к возникшему нарушению ритма.

18. ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ДЕТСКИХ

ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

В связи с достижениями медицины течение многих детских

инфекционных заболеваний в настоящее время стало более лег-

ким, чем раньше, но еще встречаются тяжелые их формы, нуж-

дающиеся в интенсивной, а иногда и в неотложной терапии.

Лечение детей с тяжелыми формами острых инфекционных

заболеваний основывается на главных принципах этиопатоге-

нетической терапии. Эффект лечения зависит от умения выделить

основной синдром болезни и оказать помощь по общим правилам

посиндромной терапии: снятия отека мозга, судорожного синд-

рома, острой надпочечниковой недостаточности, гипертермии.

Однако некоторые детские инфекционные заболевания имеют

особенности, связанные с необходимостью применения специфи-

ческих средств лечения и понимания причины тяжести состояния.

18.1. БОТУЛИЗМ

Ботулизм — отравление токсинами бактерий ботулинуса с

тяжелым поражением центральной и вегетативной нервной

систем. В настоящее время выделяют 3 принципиально различ-

ные формы болезни: пищевой, раневой и ботулизм грудных

438

детей. Пищевой ботулизм развивается после употребления в

пищу продуктов, содержащих токсин бактерий,— колбасы, кон-

сервов, соленой рыбы и др. Две его другие формы встречаются

крайне редко, вызываются токсином, вырабатываемым возбуди-

телем в инфицированных ранах, пищеварительном канале детей

грудного возраста.

Инкубационный период ботулизма исключительно вариабе-

лен и колеблется в пределах от 2—3 ч до 7 сут и более. Заболе-

вание развивается остро и складывается из 3 основных синдро-

мов— общеинтоксикационного, гастроинтестинального и пара-

литического. Первые симптомы—общая слабость, сухость во

рту, шаткая походка, головная боль, тошнота, «туман» перед

глазами при нормальной температуре. Иногда температура

может быть субфебрильной. Несколько позже появляются

двоение в глазах, параличи мимических мышц, птоз, мидриаз,

отвисание нижней челюсти, невнятная гнусавая речь, афония,

затруднение и невозможность глотания и дыхания, слабость

мышц шеи. В зависимости от превалирования симптомов забо-

левания различают офтальмоплегическую, фарингоглоссоплеги-

ческую и дыхательную формы ботулизма.

При офтальмоплегической форме отмечаются мидриаз, двое-

ние в глазах, отсутствие реакции зрачков на свет, паралич ак-

комодации, птоз, тотальная офтальмоплегия. При фарингоглос-

соллегической форме бывает резкая сухость слизистых оболочек

вследствие нарушения секреции слюны, слезной жидкости, сли-

зи. Этим объясняются кератиты, фарингиты, глосситы. Парез

мышц гортани проявляется сиплым голосом, дизартрией. При

дыхательной форме затруднено дыхание на вдохе без выражен-

ной одышки. Рано возникают парезы диафрагмы, характерны

приступы удушья с участием вспомогательных дыхательных

мышц. При тяжелых формах сочетаются глазодвигательные,

бульварные и дыхательные расстройства.

Больные тяжелыми формами ботулизма подлежат госпита-

лизации в реанимационные отделения.

Лечение начинают независимо от сроков отравления с про-

мывания желудка 2—5 % раствором гидрокарбоната натрия,

сифонной клизмы, назначения внутрь или через назогастраль-

ный зонд слабительного, карболена—20—30 г в '/г стакана

теплой воды. Необходимо иметь в виду, что промывание желудка

при бульварных параличах и дыхательной недостаточности

может оказаться тяжелой процедурой для больного. Из-за пара-

лича мышц глотки, надгортанника, гортани и языка зонд может

легко попасть в трахею. Необходимо проконтролировать пра-

вильность введения зонда.

Для нейтрализации циркулирующего в крови токсина вводят

противоботулиническую сыворотку. Промышленностью выпус-

439

каются сыворотки типов А, В, Е, представляющие собой пре-

параты, получаемые из крови лошадей, гипериммунизированных

анатоксинами соответствующих тигюв возбудителей ботулизма.

До введения сыворотки следует взять кровь, кал, промывные

воды на обнаружение и идентификацию токсина.

Перед введением сыворотки для выявления индивидуальной

чувствительности к чужеродному белку ставят внутрнкожную

пробу с нормальной лошадиной сывороткой в разведении 1:100,

которая специально изготовляется для этой цели и имеется в

наборе сывороток. Внутрикожно на сгибательную поверхность

предплечья вводят 0,1 мл сыворотки и влечение 20 мин наблюда-

ют за реакцией. Проба считается отрицательной, если диаметр

папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена.

Проба считается положительной, если папула достигает 1 см

и более и окружена большой зоной красноты.

При отрицательной пробе неразведенную противоботулини-

ческую сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1. При отсут-

ствии реакции через 30 мин вводят всю назначенную дозу.

При положительной внутрикожной пробе противоботулини-

ческую сыворотку либо не вводят, либо вводят с особыми предо-

сторожностями дробно подкожно с интервалом в 20 мин сыво-

ротку, разведенную 1:100 изотоническим раствором натрия

хлорида, в дозах 0,5, 2,5 мл. При отсутствии реакции на эти дозы

вводят 0,1 неразведенной сыворотки, а затем через 30 мин

подкожно все назначенное количество сыворотки. 1 лечебная

доза сыворотки состоит из 10 000 ME типов А и Е, 5000 ME

типа В. Дозы сыворотки при легкой форме — I—2 лечебные

дозы, при сред-нетяжелой — 2—3 дозы, при тяжелой — 3—δ ле-

чебных доз. Суточная доза равняется разовой. В тяжелых слу-

чаях введение сыворотки повторяют 2 раза в сутки.

' Для предотвращения вегетации возбудителя из спор в пище-

варительном канале рекомендуется назначать левомицетин или

тетрациклин в течение 7—8 дней.

Для поддержания свободной проходимости дыхательных

путей производят трахеостомию. Показаниями к ней являются

паралич мышц глотки, гортани и языка, дыхательных мышц,

бронхолегочная патология. Парезы и параличи дыхательных

мышц со снижением жизненной емкости легких до 25 %, а при

быстром прогрессировании — до 40 % должных величин явля-

ются показанием для ИВЛ.

Больного кормят через зонд до полного восстановления

глотания.

440