Шпоры к экзамену по Теории Эволюции часть1

Подождите немного. Документ загружается.

Установлено, что чем шире диапазон генетической изменчивости популяции, тем быстрее она

эволюирует.

Резерв наследственной изменчивости. Это "мобилизационный" резерв рецессивных мутаций,

который формируется многими поколениями. С. С. Четвериков с сотрудниками в 1926 г. начал

исследовать природные популяции дрозофилы. Инбридировалось потомство диких самок,

пойманных в разных частях СССР. Обнаружилось, что многие гетерозиготные особи, будучи

фенотипически нормальными, несли в скрытом виде рецессивные мутации.

Эти мутации оказались вне воздействия естественного отбора: они сохранялись и накапливались в

гетерозиготах под покровом доминантных аллелей. Этот резерв, благодаря комбинативной

изменчивости, используется для создания в каждом поколении новых комбинаций аллелей, а значит

и новых вариантов признаков и фенотипов.

В популяции имеются большие запасы таких аллелей, которые не обладают максимальной

приспособленностью в данном месте и в данное время. Они сохраняются в генофонде, встречаясь с

низкой частотой в гетерозиготном состоянии до тех пор, пока вследствие изменения условий в

экосистеме аллели не окажутся способствующими большей выживаемости и размножаемости тем

особям, у которых эти аллели имеются. Отбор после этого быстро увеличивает их частоту.

Селективная ценность аллеля — непостоянная величина, независимо от того, какой признак он

контролирует. Среда изменяется во времени и в пространстве. Из-за этого одни условия в одном

местообитании будут благоприятны для особей с данным вариантом гена, а другие — в другом

местообитании — для другого варианта гена.

Большая популяция имеет больший генофонд и больший резерв наследственной изменчивости,

поэтому она более защищена от изменений среды: при резком изменении среды большая

популяция мобилизует генетические резервы и может пережить стрессовый период, а малая

популяция имеет малый мобилизационный резерв и поэтому не сможет "дать ответ" экстремальным

условиям в форме выживших и размножающихся особей. Один из механизмов сохранения

гетерозигот— их превосходство (сверхдоминирование).

Генетический груз. В генофонде популяции имеются вредные мутации, которые при переходе в

гомозиготное состояние снижают жизнеспособность особей или вызывают их гибель. Генетический

груз — это совокупность летальных и полулетальных мутаций, мутаций стерильности и мутаций,

понижающих жизнеспособность особей. Также и аллели, входящие в генетический груз, могут иметь

селективную ценность. Так, рецессивный аллель, вызывающий в гомозиготном состоянии

серповидную форму эритроцитов и гибель людей, в популяциях, страдающих от малярии, имеет

частоту 30 %. Это связано с тем, что гетерозиготы лучше выживают в малярийных районах, чем

гомозиготы по доминантному аллелю этого гена.

Биохимический полиморфизм. Этот термин вначале применялся в основном по отношению к

морфологическим признакам. Биохимический полиморфизм - это белковый полиморфизм, результат

множественного аллелизма: наличие в генофонде популяции нескольких вариантов генов ведет к

полиморфизму одного и того же вещества. Гистонесовместимость вызывается именно полиморфизмом

белков — у каждого человека свои варианты белков. Антитела также формируются определенными

аллелями гена, и они у каждого человека "свои". Группа крови системы АВО — тоже пример полиморфизма

белков. У человека обнаружено 14 различных систем групп крови, АВО — одна из них. У людей известно 130

структурных вариантов гемоглобина, 70 вариантов глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы, осуществляющей

анаэробное расщепление глюкозы до лактата в эритроцитах, 20 вариантов трансферина — бетаглобулина,

переносящего железо из кишечника в костный мозг, более десятка вариантов сывороточного альбумина, 5

разных изоферментов лактатдегидрогеназы. У крупного рогатого скота обнаружено 4 типа гемоглобина, 10

видов трансферинов, несколько типов казеина, несколько типов белков молока.

Генетическая структура популяции – соотношение в популяциях различных генов и аллелей. Она

определяется богатством генофонда популяции (совокупность генов всех особей популяции).

Генофонд включает в себя общие видовые свойства, а также особенности, возникшие в порядке

приспособления популяции к определенным условиям среды. Гетерозиготность по множеству

признаков (Аа) в отличие от гомозиготности (АА и аа) определяет сложность генофонда и его

способность долгое время удерживать мутации. При этом внешне (фенотипически) популяция

остается однородной. Соотношение гомозигот и гетерозигот в популяциях, не подверженных

давлению отбора, рассчитывается по правилу Харди-Вайнберга:

(p + q)2 = p2 + 2pq + q2;

где p – частота доминантного аллеля; q – частота рецессивного аллеля.

Однако в природе нет популяций, на которые бы не действовали внешние и внутренние

дестабилизирующие факторы. Изменяют генетическую структуру популяции:

1) мутации – источник возникновения новых аллелей;

2) неравная жизнеспособность особей;

3) неслучайное скрещивание;

4) дрейф генов (например, при вспышке заболеваний);

5) миграции (приток новых и отток имеющихся генов).

14. Мутационная изменчивость

Мутационнойназывается изменчивость самого генотипа. Мутации — это внезапные наследуемые изменения

генетического материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма.

Основные положения мутационной теории разработаны Г. Де Фризом в 1901—1903 гг. и сводятся к

следующему:

Мутации возникают внезапно, скачкообразно, как дискретные изменения признаков.

В отличие от ненаследственных изменений мутации представляют собой качественные изменения, которые

передаются из поколения в поколение.

Мутации проявляются по-разному и могут быть как полезными, так и вредными, как доминантными, так и

рецессивными.

Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа исследованных особей.

Сходные мутации могут возникать повторно.

Мутации ненаправленны (спонтанны), т. е. мутировать может любой участок хромосомы, вызывая

изменения как незначительных, так и жизненно важных признаков.

Почти любое изменение в структуре или количестве хромосом, при котором клетка сохраняет способность к

самовоспроизведению, обусловливает наследственное изменение признаков организма. По характеру

изменения генома, т. е. совокупности генов, заключенных в гаплоидном наборе хромосом, различают

генные, хромосомные и геномные мутации.

Генные, или точковые, мутации— результат изменения нуклеотидной последовательности в молекуле ДНК в

пределах одного гена. Такое изменение в гене воспроизводится при транскрипции в структуре иРНК; оно

приводит к изменению последовательности аминокислот в полипептидной цепи, образующейся при

трансляции на рибосомах. В результате синтезируется другой белок, что ведет к изменению

соответствующего признака организма. Это наиболее распространенный вид мутаций и важнейший

источник наследственной изменчивости организмов.

Существуют разные типы генных мутаций, связанных с добавлением, выпадением или перестановкой

нуклеотидов в гене. Это дупликации(повторение участка гена), вставки (появление в последовательности

лишней пары нуклеотидов), делеции ("выпадение одной или более пар нуклеотидов), замены нуклеотид-

ных пар (AT -><-ГЦ; AT -><-; ЦГ; или AT -><-ТА), инверсии (переворот участка гена на 180°).

Эффекты генных мутаций чрезвычайно разнообразны. Большая часть из них фенотипически не проявляется,

поскольку они рецессивны. Это очень важно для существования вида, так как в большинстве своем вновь

возникающие мутации оказываются вредными. Однако их рецессивный характер позволяет им длительное

время сохраняться у особей вида в гетерозиготном состоянии без вреда для организма и проявиться в

будущем при переходе в гомозиготное состояние.

Вместе с тем известен ряд случаев, когда изменение лишь одного основания в определенном гене

оказывает заметное влияние на фенотип. Одним из примеров служит такая генетическая аномалия, как

серповидноклеточная анемия.Рецессивный аллель, вызывающий в гомозиготном состоянии это

наследственное заболевание, выражается в замене всего одного аминокислотного остатка в (B-цепи

молекулы гемоглобина (глутаминовая кислота —» —> валин). Это приводит к тому, что в крови эритроциты с

таким гемоглобином деформируются (из округлых становятся серповидными) и быстро разрушаются. При

этом развивается острая анемия и наблюдается снижение количества кислорода, переносимого кровью.

Анемия вызывает физическую слабость, нарушения деятельности сердца и почек и может привести к ранней

смерти людей, гомозиготных по мутантному аллелю.

Мутации передаются по наследству, чем обусловлена их роль в эволюции: только наследственные

изменения могут стать достоянием последующих поколений при условии успешного размножения и

выживания особей с этими мутациями.

Мутации вызываются различными внешними и внутренними факторами. Ультрафиолетовые лучи,

колебания температуры, изменение химических реакций в клетке в связи с ее старением, действие

различных химических веществ могут привести к изменениям структуры ДНК и целых хромосом.

Возникают мутации внезапно, скачкообразно, у отдельных особей вида и в большинстве случаев

вредны для организма, так как расшатывают исторически сложившийся генотип. Одни и те же

мутации могут возникать повторно.

Мутации ненаправленны: мутировать может любой ген, вызывая изменения как незначительных, так и

жизненно важных признаков. При этом один и тот же фактор, например рентгеновское излучение, действуя

на клетки, может вызвать самые разные мутации, которые трудно предвидеть.

Частота возникновения мутаций. Эволюция была бы невозможной, если бы генетические программы

воспроизводились абсолютно точно. Как вы знаете, копирование генетических программ –

репликация ДНК – происходит с высочайшей, но не абсолютной точностью. Изредка возникают

ошибки – мутации. Частота мутаций не одинакова для разных генов, для разных организмов. Она

возрастает, иногда очень резко, в ответ на воздействие внешних факторов, таких как ионизирующая

радиация, некоторые химические соединения, вирусы и при изменениях внутреннего состояния

организма (старение, стресс и т.п.).

Средняя частота мутаций у бактерий оценивается как 10-9 на ген на клетку за поколение. У человека

и других многоклеточных она выше и составляет 10-5 на ген на гамету за поколение. Иными словами

только в одной из 100 тысяч гамет ген оказывается измененным. Казалось бы, это ничтожно малая

величина. Следует помнить, однако, что генов в каждой гамете очень много. По современным

оценкам геном человека содержит около 30 тысяч генов. Следовательно, в каждом поколении около

трети человеческих гамет несут новые мутации по какому-нибудь гену.

Таким образом, несмотря на чрезвычайную редкость каждой отдельной мутации, в каждом

поколении появляется огромное количество носителей мутантных генов. Благодаря мутационному

процессу генотипы всех организмов, населяющих Землю, постоянно меняются; появляются все

новые и новые варианты генов (аллели), создается огромное генетическое разнообразие, которое

служит материалом для эволюции.

Вредные, полезные и нейтральные мутации. Мутации различаются по своим фенотипическим

эффектам. Большинство мутаций, по-видимому, вовсе никак не сказываются на фенотипе. Их

называет нейтральными мутациями. Большой класс нейтральных мутаций обусловлен заменами

нуклеотидов, которые не меняют смысла кодонов. Такие замены называют синонимическими.

Например, аминокислота аланин кодируются триплетами ГЦУ, ГЦЦ, ГЦА и ГЦГ. Если в результате

мутации ГЦУ превращается в ГЦЦ, то белок, синтезированный по измененной программе, остается

тем же самым. Если мутация изменяет смысл кодона (несинонимическая мутация) и одна

аминокислота заменяется другой, это может привести к изменению свойств белка.

Большинство несинонимических мутаций оказывается вредными. Они нарушают

скоординированное в ходе предшествующей эволюции взаимодействие генетических программ в

развивающимся организме, и приводят либо к его гибели, либо к тем или иным отклонениям в

развитии. Только очень малая доля вновь возникающих мутаций может оказаться полезной.

Следует помнить, однако, насколько условна эта классификация. Полезность, вредность, или

нейтральность мутации зависит от условий, в которых живет организм. Мутация нейтральная или

даже вредная для данного организма и данных условиях, может оказаться полезной для другого

организма и в других условиях, и наоборот. Жуки и комары не могли знать заранее, что люди

изобретут ДДТ и другие инсектициды и подготовить мутации защиты. Тем не менее, эти мутации

возникали – они обнаруживаются даже в тех популяциях насекомых, которые с инсектицидами не

встречались. В то время, когда насекомые не сталкивались с инсектицидами, эти мутации были

нейтральными. Но как только люди стали применять инсектициды – эти мутации стали не просто

полезными, они стали ключевыми для выживания. Те особи, которым по наследству досталась такая

мутация, вовсе не нужная их родителям, жившим в доинсектицидную эру, приобрели колоссальное

преимущество перед теми, кто такой мутации не имел.

Естественный отбор «оценивает» вредность и полезность мутаций по их эффектам на выживание и

размножение мутантных организмов в конкретных экологических условиях. При этом вредность

мутации, как правило, обнаруживается немедленно, а ее полезность часто определяется задним

числом: мы называем полезными те мутации, которые позволяют популяциям адаптироваться к

изменяющимся условиям среды.

Чем сильнее фенотипический эффект мутации, тем вреднее такая мутация, тем выше вероятность

того, что такая мутация будет отбракована отбором. Как правильно отметил Ч.Дарвин, природа не

делает скачков. Ни одна сложная структура не может возникнуть в результате мутации с сильным

фенотипическим эффектом. Новые признаки не возникают мгновенно, они формируется медленно и

постепенно путем естественного отбора случайных мутаций со слабыми фенотипическими

эффектами, которые чуть-чуть изменяют старые признаки.

Мутации случайны и не направлены. Принципиальным положением мутационной теории является

утверждение, что мутации случайны и не направлены. Под этим подразумевается, что мутации

изначально не адаптивны. Применение инсектицидов не ведет к направленному возникновению

мутаций устойчивости к ним у насекомых. Инсектициды могут приводить к общему повышению

частоты мутаций, в том числе и мутаций в генах устойчивости к ним, в том числе и таких мутаций,

которые эту устойчивость повышают. Но на одну такую «адаптивную» мутацию в «нужном» гене

возникают десятки тысяч любых других – нейтральных и вредных - мутаций в генах, которые не

имеют никакого отношения к устойчивости к инсектицидам.

Организм не может знать, какие мутации будут полезны в следующем поколении. Нет и не может

быть механизма, который бы обеспечивал направленное появление полезных для организма

мутаций. Это утверждение следует из всего того, что мы знаем о принципах кодирования,

реализации и передачи генетической информации. Мы уже говорили о том, что ДНК – это не чертеж,

а рецепт создания организма. Говорят, что генотип определяет фенотип. Не следует понимать эту

фразу буквально. Генотип определяет не сам фенотип, а последовательности биохимических и

морфогенетических реакций, которые, взаимодействуя друг с другом, определяют развитие

фенотипических признаков. Изменения генотипа влекут за собой изменения фенотипа, но не

наоборот. Как бы не менялся фенотип организма в ответ на воздействия внешней среды – его

изменения не могут привести к изменению генов, которые этот организм передаст следующему

поколению.

Роль хромосомных и геномных мутаций в эволюции. Все перечисленные выше характеристики

верны для всех типов мутаций – генных, хромосомных и геномных. Однако, такие геномные и

хромосомные мутации как полиплоидия (кратное увеличение количества хромосом) и дупликации

(удвоения определенных участков хромосом) играют особую роль в эволюции. Это связано с тем, что

они увеличивают количество генетического материала и тем самым открывают возможность

возникновения новых генов с новыми свойствами.

Расшифровка генома человека и других организмов показала, что многие гены и участки хромосом

представлены в нескольких копиях. К ним относятся множество генов, отвечающих за синтез

рибосомной РНК, гистонов (белков, участвующих в упаковке ДНК в хромосомах) и многих других.

Таких генов нужно много для того, чтобы обеспечить высокий уровень синтеза, контролируемых ими

продуктов. Следует ли из этого, что множественные копии этих генов возникли для этого? Конечно

же, нет. Удвоение всего генома или его отдельных участков происходило случайно. При этом

удваивались не только эти гены, но и многие другие. Естественный отбор, однако, «поступал» с этим

лишними копиями по-разному. Некоторые копии оказались полезными, и естественный отбор

поддерживал их в популяциях. Другие оказались вредными, поскольку «больше - не всегда лучше».

В этом случае отбор или отбраковывал носителей таких копий, или способствовал размножению

таких особой, у которых излишние копии генов терялись в результате других хромосомных мутаций –

делеций. Были, наконец, и нейтральные копии, присутствие которых никак не сказывалось на

приспособленности их носителей.

Филогенетическое древо глобиновых генов. Ген глобина в ходе эволюции несколько раз

дуплицировался (отмечено стрелками). Его добавочные копии затем приобретали новые свойства и

функции. Из гена бета-глобина общего предка возникли гены гамма-, дельта-, эпсилон-глобинов –

белков, которые выполняют иные функции, чем бета-глобин.

Эти лишние копии становились резервом эволюции. Мутации в таких «резервных генах» не так

строго отбрасывались отбором, как мутации в основных, уникальных генах. Резервным генам было

«позволено» меняться в более широких пределах. Со временем они могли приобретать новые

функции и становиться все более и более уникальными. Ярким примером последствий такого

процесса является многочисленное и разнообразное семейство генов глобинов млекопитающих.

Анализ последовательности нуклеотидов в этих генах показывается, что все они произошли в

результате серии последовательных удвоений одного-единственного гена. За каждым удвоением

следовало накопление случайных мутаций и постепенное изменение их функций, синтезируемых

ими белков.

Когда мы сравниваем кариотипы разных видов млекопитающих, мы обнаруживаем, что в ходе

эволюции этих видов происходили и закреплялись и другие хромосомные мутации, такие как

транслокации и инверсии. Кариотип человека отличается от шимпанзе и других антропоидов одной

транслокацией и несколькими инверсиями. За десятки миллионов лет независимой эволюции в

кариотипах человека и землеройки возникли и закрепились десятки различных транслокаций и

инверсий. Эти хромосомные перестройки не могли бы закрепиться, если бы они резко нарушали

жизнеспособность или плодовитость их носителей.

В результате транслокаций и инверсий меняется взаимное расположение генов и, следовательно,

характер их взаимодействия. В настоящее время хорошо известно, какую важную роль в проявлении

генов играют их регуляторные элементы. Эти элементы, как правило, находятся в тех же хромосомах,

что и контролируемые гены, но часто на большом расстоянии от них. Отрыв гена от его

регуляторного элемента, обусловленный инверсией или транслокаций, или соединение этого гена с

чужим регуляторным элементом может приводить к значительным изменениям в функции гена –

времени его проявления в развитии, типе клеток, в которых этот ген активен, в количестве

синтезируемого белка. К таким же последствиям может приводить и перемещение мобильных

генетических элементов, которые могут захватывать и переносить с места на место регуляторные

элементы.

В геноме обнаружены участки, где довольно часто происходят разрывы хромосом, ведущие к

образованию хромосомных перестроек. Найдены и участки преимущественной локализации

мобильных генетических элементов. Интересно, что во многих случаях это одни и те же участки.

Таким образом, мы можем говорить о неслучайном распределении этих участков по геному. Однако,

и как все остальные мутации, хромосомные перестройки и перемещения мобильных элементов

случайны. Они случайно меняют функции генов, находящихся вблизи точек разрывов, они случайно

распределяют гены по геному. Они приводят к тому, что возникает множество новых «коалиций»

генов, а приспособительная ценность этих «коалиций» оценивается отбором.

Мутационный процесс является важнейшим фактором эволюции. Мутационный процесс изменяет

гены и порядок их расположения в хромосомах и тем самым увеличивает генетическое

разнообразие популяций. Он создает избыточные копии генов и тем самым открывает возможность

усложнения организмов. Мутации возникают случайно и не направленно. Адаптивная ценность

каждой мутации не постоянна. Она определяется взаимодействием мутантного аллеля с другими

генами организма и с условиями среды, в которой развивается и живет мутантный организм.

Мутационный процесс, создавая новые аллели генов, изменяет частоты аллелей в популяциях. Пусть

частота спонтанного мутирования аллеля B (например, черной окраски лисиц) в аллель b ( красной окраски)

равна 10-5 на гамету за поколение. Тогда частота аллеля b в популяции будет медленно, но неуклонно

возрастать в каждом поколении на одну десятитысячную, если этому возрастанию не будут препятствовать

или способствовать другие факторы эволюции. В принципе, благодаря только мутационному процессу

новый аллель может практически полностью вытеснить старый аллель из популяции. Однако, это будет

происходить крайне медленно. Для того чтобы снизить частоту аллеля B от 0,50 до 0,49 нужно 2000

поколений. Но дальше процесс пойдет еще медленнее. На снижение от 0,10 до 0,09 – уйдет 10000

поколений. Чем ниже частота аллеля, тем медленнее она будет изменяться за счет мутаций. Если бы

мутационный процесс был единственным фактором эволюции, то сама эволюция происходила гораздо

медленнее, чем на самом деле. Частоты генов в популяциях меняются не только и не столько за счет

мутационного процесса, но благодаря действию других факторов эволюции.

15. Наследственные изменения – мутации

Мутации — это наследственные изменения генотипа. Это изменение нормы реагирования выражается

обычно в появлении новых признаков и свойств в изменении нормы реагирования на условия среды. По

своей природе мутации могут быть весьма различны, хотя во всех случаях являются дискретными

изменениями общего кода наследственной информации. Различают:

ü генные мутации — единицами изменения являются гены или локусы в хромосомах;

ü хромосомные мутации — единицами изменения являются структурные перестройки отдельных хромосом

(инверсии, дупликации, делеции, транслокации);

ü геномные мутации — единицами изменения является число хромосом;

ü внеядерные мутации — касаются изменения некоторых константных и более или менее автономных

внеядерных структур клетки (митохондрий, пластид и т. п.).

Эволюционная характеристика мутаций

Важнейшими с эволюционной точки зрения характеристиками мутаций являются частота возникновения и

встречаемость их в природных популяциях, а также влияние мутаций на те или иные признаки организма.

Частота возникновения отдельных спонтанных мутаций выражается в числе гамет одного поколения,

содержащих определенную мутацию по отношению к общему числу гамет. Эти частоты, точно

определенные для довольно значительного числа растений, животных и микроорганизмов, оказываются

весьма близкими по величине и составляют 10-5-10-7 (т. е. 1 из 100000-10000000 несет вновь возникшую

мутацию в определенном локусе). Частота мутаций неодинакова для разных генов, у отдельных лабильных

генов растений она достигает 10-2. Общая частота мутаций, которая складывается из частот мутаций

отдельных генов, также оказывается близкой у разных организмов: от нескольких процентов

(одноклеточные водоросли, низшие грибы, бактерии) до 25% (дрозофила) всех гамет одного поколения

несут ту или иную мутацию.

При воздействии облучением, определенными химическими веществами, температурой частота мутаций

резко повышается и может достигать очень значительных величин. На частоту возникновения мутаций

оказывает влияние физиологическое состояние организма.

Спектр мутантных признаков, или признаков, затрагиваемых мутациями, оказывается очень широким. Нет

признаков и свойств, которые в той или иной степени не затрагивались бы мутациями. Наследственной

изменчивости подвержены все морфологические, физиологические, биохимические, этологические

признаки и свойства. Эти вариации выражаются как в качественных различиях, так и количественно, т.е. по

средним значениям варьирующих признаков. Мутации могут происходить как в сторону увеличения, так и в

сторону уменьшения выраженности определенного признака или свойства. Мутации бывают или очень

резко выражены (вплоть до летальности), или представлены в виде незначительных отклонений от

исходной формы (так называемые «малые» мутации). В качестве примера «большой» мутации на рис.2

изображена дрозофила с мутацией tetraptera; эта мутация привела к возникновению признака, характерного

для другого отряда (четыре крыла вместо обычных для мух двух крыльцев). Во многих работах показано, что

мутации затрагивают такие существенные биологические признаки, как общая жизнеспособность,

способность к скрещиванию, плодовитость и скорость роста и т.п. То обстоятельство, что мутации могут

затрагивать все без исключения признаки и свойства организмов, является их важнейшим эволюционным

свойством: эти наследственные изменения и являются материалом для эволюции.

Неодарвинисты считают, что мутации являются случайными и спонтанными событиями, а образующиеся

мутантные признаки подвержены жесткому давлению естественного отбора. В популяциях закрепляются

лишь мутации (и признаки), максимально соответствующие условиям окружающей среды. Остальные

элиминируются в результате гибели мутантных особей.

16. Естественный отбор — процесс, приводящий к выживанию и преимущественному размножению

более приспособленных к данным условиям среды особей, обладающих полезными

наследственными признаками. В соответствии с теорией Дарвина и современной синтетической

теорией эволюции, основным материалом для естественного отбора служат случайные

наследственные изменения — мутации и их комбинации.

При отсутствии полового процесса естественный отбор приводит к увеличению доли данного

генотипа в следующем поколении. Однако естественный отбор «слеп» в том смысле, что он

«оценивает» не генотипы, а фенотипы, и преимущественная передача следующему поколению генов

особи, обладающей полезными признаками, происходит независимо от того, являются ли эти

признаки наследуемыми.

Высшие формы естественного отбора

1. Половой отбор – форма естественного отбора, основанная на соперничестве особей одного пола

за спаривание с особями противоположного пола. При этом приспособленность генотипа (фенотипа)

оценивается не по его выживаемости, а по его участию в размножении.

Обычно направление полового отбора не зависит от выживаемости. Но совершенно случайно (!)

фенотипы и генотипы с наибольшей приспособленностью могут пользоваться наибольшим успехом

при размножении, и наоборот, гено/фенотипы с наименьшей выживаемостью могут оставлять

больше потомства (напр., носители сверхстимула). В первом случае при наличии дизруптивного

отбора возможен распад исходной популяции на две и более субпопуляции. Во втором случае общая

приспособленность популяции может снизиться настолько, что это приведет к ее гибели.

В результате полового отбора или при его участии у многих видов животных в процессе эволюции

возникли и развились вторичные половые признаки. При наличии различий между мужскими и

женскими особями раздельнополых видов возникает половой диморфизм. Половой диморфизм

служит для опознавания половой принадлежности особей в пределах вида, а при совместном

сосуществовании множества близких видов способствует опознаванию особей своего вида, что

повышает степень межвидовой изоляции.

Концепция полового отбора, объясняет происхождение многих признаков, которые, на первый

взгляд, являются бесполезными или даже вредными и для особи, и для вида. К таким признакам

относятся: сильная разветвлённость рогов у оленей, ослабляющая их значение как органов защиты

или нападения, длинный тяжёлый хвост у самцов некоторых птиц во время брачного периода.

Половой отбор является прогрессивной формой отбора, поскольку «борьба» между самцами не

ставит вопрос о выживаемости, о борьбе за условия, необходимые для жизни (пища, жизненное

пространство и т. д.). Следовательно, половой отбор не требует гибели «побежденных»:

«побеждённые», как правило, выживают и могут быть даже более долговечными, чем победители, а

в последующий сезон спаривания могут оказаться «победителями».

Половой отбор сыграл значительную роль в эволюции человека. Основы концепции полового отбора

разработаны Ч.Дарвином (Происхождение человека и половой отбор, 1871).

2. Частотно-зависимый отбор – форма отбора, обусловленная зависимостью приспособленности

гено/фенотипа от его частоты в популяции. Например, генотип АААа обладает приспособленностью

(выживаемостью) W=0,7 в «экологическом вакууме», но при увеличении количества особей с

генотипом АААа между ними возникает внутривидовая конкуренция, и величина W снижается.

3. Отбор родственников (kin-selecZon) – отбор в колониях, семьях и сверхмалых популяциях.

Приводит к накоплению альтруистических признаков (альтруизм – самопожертвование).

Если в семье появляется "аллель альтруизма" (в действительности, альтруизм обусловлен сложными

генетическими комплексами), то он будет в наличии у половины родственников. Носитель этого

аллеля, проявляя заботу о внуках или племянниках, способствует их выживанию и накоплению

"аллеля альтруизма" в последующих поколениях.

В высшей форме альтруизм проявляется у общественных перепончатокрылых (пчелы, муравьи),

поскольку у этих насекомых сестры более близкие родственники, чем мать и дочери. Этот эффект

обусловлен гаплоидностью самцов – все сестры несут половину совершенно одинаковых аллелей.

Отбор родственников сыграл значительную роль в эволюции человека, наряду с половым отбором.

4. К–отбор и r–отбор.

К–отбор – отбор на эффективность – характеризуется следующими результатами: уменьшение числа

потомков, медленное развитие, позднее размножение, длительный репродуктивный период.

К–отбор протекает в насыщенных сообществах. Этому типу отбора способствует высокая

выживаемость–приспособленность, "излишек" особей, острая конкуренция.

r–отбор – отбор на плодовитость – характеризуется следующими результатами: увеличение числа

потомков, быстрое развитие, раннее размножение, однократное размножение.

r–отбор протекает в экологическом вакууме. Этому типу отбора способствует низкая выживаемость,

"недостаток" особей по отношению к емкости ниши, пассивное соревнование.

5. Дестабилизирующий отбор. Это отбор на разрушение исторически сложившихся адаптивных

комплексов. Теорию дестабилизирующего отбора разработал акад. Д.К. Беляев, изучавший

генетические аспекты доместикации лисиц. Не исключено, что дестабилизирующий отбор действует

и в природе при смене адаптивных зон.

Нужно отметить, что в природных популяциях перечисленные формы отбора практически не

встречаются в чистом виде. Обычно наблюдается сложное взаимодействие форм отбора.

Механизм естественного отбора

Мысль о том, что виды могут изменяться под действием отбора, неоднократно высказывали разные

учёные начиная с античных времён, в том числе некоторые английские авторы начала XIX века.

Однако широкое признание концепция естественного отбора получила после того, как в 1858 году

английские учёные Чарльз Дарвин и Альфред Уоллес изложили в своих статьях, опубликованных в

одном и том же номере журнала Journal of the Proceedings of the Linnean Society of London. Zoology,

идею о том, что в живой природе действует механизм, подобный искусственному отбору, и в

особенности после выхода в свет в 1859 году книги Дарвина «Происхождение видов». Смысл их идеи

состоит в том, что для появления удачных созданий природе вовсе не обязательно понимать и

анализировать ситуацию, а можно действовать наугад. Достаточно создавать широкий спектр

разнообразных особей — и, в конечном счёте, выживут наиболее приспособленные.

Сначала появляется особь с новыми, совершенно случайными, свойствами

Потом она оказывается или не оказывается способной оставить потомство, в зависимости от этих

свойств

Наконец, если исход предыдущего этапа оказывается положительным, то она оставляет потомство и

её потомки наследуют новоприобретённые свойства

В настоящее время отчасти наивные взгляды самого Дарвина оказались частично переработаны. Так,

Дарвин представлял, что изменения должны происходить очень плавно, а спектр изменчивости

является непрерывным. Сегодня, однако, механизмы естественного отбора объясняются при

помощи генетики, которая вносит некоторое своеобразие в эту картину. Мутации в генах, которые

работают на первом этапе описанного выше процесса, являются дискретными изменениями

генотипа. Ясно, однако, что основной смысл идеи Дарвина остался без изменений.

[править]

Формы естественного отбора

Существуют разные классификации форм отбора. Широко используется классификация, основанная

на характере влияния форм отбора на изменчивость признака в популяции.

[править]

Движущий отбор

Движущий отбор — форма естественного отбора, которая действует при направленном изменении

условий внешней среды. Описали Дарвин и Уоллес. В этом случае особи с признаками, которые

отклоняются в определённую сторону от среднего значения, получают преимущества. При этом иные

вариации признака (его отклонения в противоположную сторону от среднего значения)

подвергаются отрицательному отбору. В результате в популяции из поколения к поколению

происходит сдвиг средней величины признака в определённом направлении. При этом давление

движущего отбора должно отвечать приспособительным возможностям популяции и скорости

мутационных изменений (в ином случае давление среды может привести к вымиранию).