Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

ческая пролактинемия бывает первичной и вторичной (симптомати-

ческой). Первичная - симптом гшюталамо-гипофизарного заболева-

ния. Вторичная гинерпролактинемия может возникнуть при пораже-

нии некоторых периферических желез внутренней секреции, внегипо-

физарных опухолях, продуцирующих пролактин, соматической пато-

логии, нейрогенных нарушениях.

Наиболее частая причина гиперпролактинемии - гормонально-ак-

тивная опухоль гипофиза пролактинома. Эти опухоли составляют 25-

40% всех аденом гипофиза.

Гинерпролактинемия может быть первично-гипоталамического

(неопухолевого) генеза; в этом случае она возникает вследствие сни-

жения тормозящего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина.

Вторичная гинерпролактинемия может возникнуть при приеме эс-

трогенных нероральных препаратов с лечебной или противозачаточной

целью или медикаментов, нарушающих дофаминергическую иннерва-

цию: резерпин, церукал, допегит, морфин, седативные средства и др.

Патогенез первичной гиперпролактинемии связан с гипоталами-

ческими нарушениями секреции пролактолиберина и пролактостатина

(дофамина). Вследствие снижения образования пролактостатина или

усиления образования пролактолиберина происходит пролиферация

пролактофоров с возможным в последующем развитием пролактином

гипофиза. В результате гиперпролактинемии происходит нарушение

стероидогенеза не только в яичниках, но и в надпочечниках. Сниже-

ние продукции эстрогенов и увеличение выработки андрогенов уси-

ливают гипоталамо-гипофизарно-гонадную дисфункцию.

Вследствие хронической гиперпролактинемии нарушается циклич-

ность выделения ФСГ и ЛГ, уменьшаются частота и амплитуда пиков

секреции ЛГ, происходит торможение действия гонадотропинов на по-

ловые железы, что приводит к развитию синдрома гипогонадизма.

Вследствие гиперпролактинемии возникает галакторея, менструальный

цикл нарушается вплоть до аменореи (Потемкин В.В., 1997).

Морфологически при гиперпролактинемии находят микроаденому

(опухоль меньше 1-2 см), реже - макроаденому гипофиза.

Больные с гинерпролактинемией предъявляют жалобы на расстрой-

ство менструального цикла, бесплодие, выделение молока из молочных

желез (галакторея), не связанное с беременностью и кормлением ребенка,

снижение остроты зрения, головную боль и пр. Больные нередко имеют

избыточную массу тела, иногда наоборот истощены. Могут отмечаться

симптомы гипотиреоза (брадикардия, запоры, бледность и пастозность

век) или надпочечниковой гиперандрогении (гирсутизм, акне, себорея).

740

Гиперсекреция пролактина является одной из основных причин

бесплодия женщин. Частота эндокринного бесплодия при гиперпро-

лактинемии колеблется от 13 до 30%.

Изменения нервной системы и органов зрения зависят от размеров

опухоли и направления ее роста. При сдавлении опухолью перекрес-

та зрительных нервов возникает битемпоральная гемианопсия (суже-

ние полей зрения).

При лабораторном исследовании в крови определяется гипериро-

лактинемия. При пролактиноме она выраженная, а при неопухолевых

формах синдрома гипериролактинемия умеренная. Гиперпролактинемия

выше 200 мкг/л свидетельствует о пролактиноме, даже если рентгено-

логичеки турецкое седло не изменено. Значительное повышение содер-

жания пролактина в крови на протяжении какого-то периода времени

может указывать на рост аденомы гипофиза. Отмечают высокий ноч-

ной подъем уровня пролактина, превышающий его максимальные зна-

чения у здоровых людей. У больных с пролактиномой уровень гонадот-

ропинов и СТГ в сыворотке крови снижен. Снижение уровня гонадот-

ропинов в крови связывают с тормозящим влиянием гиперпролактине-

мии на их секрецию. Содержание эстрогенов и прогестерона в крови

понижено, а дегидроэпиандростерона сульфата - повышено. Полагают,

что уменьшение секреции эстрогенов в этом случае обусловлено не

только снижением уровня гонадотроиинов в крови и торможением их

действия на яичники вследствие гинерпролактинемии, но и непосред-

ственным ингибирующим влиянием пролактина на функцию яичников.

При неопухолевой форме первичного синдрома гиперпролактиаемии

содержание гонадотропинов и СТГ в крови может быть нормальным

(Мельниченко Г.А.). Нередко отмечают гииеринсулинемию.

Для оценки гипофизарных резервов пролактина используют про-

бы с тиролиберином (беременным противопоказана) и церукалом. Це-

рукал (метоклопрамид) стимулирует секрецию пролактина. Через 2 ч

после внутривенного введения 10 мг препарата содержание пролак-

тина в крови здоровых лиц увеличивается в 10 раз по сравнению с

исходным уровнем. При пролактиноме увеличение пролактина незна-

чительное или отсутствует (Балаболкин М.И. и соавт., 1990).

При опухоли гипофиза на рентгенограмме отмечается увеличение

турецкого седла и изменение его формы. Помимо аденомы гипофиза ча-

сто отмечают повышение внутричерепного давления (усиление сосуди-

стого рисунка, пальцевые вдавления, гиперпневматизация пазухи ос-

новной кости). Для выявления микроаденом гипофиза используют ком-

пьютерную и магнитно-резонансную томографию (вне беременности).

741

Первичный синдром гиперпролактинемии устанавливают на осно-

вании характерных симптомов (нарушение менструального цикла,

вплоть до аменореи, бесплодие, галакторея, иногда в течение многих

лет, не связанная с беременностью и кормлением ребенка) и данных

дополнительного исследования, включающих в первую очередь опре-

деление в крови уровня пролактина, гонадотропных гормонов, эстро-

генов, прогестерона и рентгенодиагностику (Потемкин В.В., 1997).

При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз обыч-

но благоприятный. При быстро прогрессирующей доброкачественной

опухоли или ее злокачественном перерождении прогноз неблагоприят-

ный. Причиной смерти могут быть гипоталамо-гипофизарная кома

вследствие разрыва кисты или острого кровоизлияния в опухоль,

надпочечниковая недостаточность, сдавление опухолью жизненно

важных центров головного мозга.

По показаниям назначают медикаментозную или лучевую терапию,

проводят гипофизэктомию или криогипофизэктомию. При идиопатичес-

кой форме первичного синдрома гиперпролактинемии проводят лечение

парлоделом (бромкриптином) - полусинтетическим алкалоидом споры-

ньи. Он стимулирует дофаминергические рецепторы и оказывает влия-

ние, сходное с действием пролактостатина, в результате чего происхо-

дит угнетение секреции пролактина. Парлодел уменьшает лакторею,

восстанавливает двухфазный менструальный цикл. Обычно овуляция

наступает на 4-8-й неделе лечения. Подавляется рост аденомы гипофи-

за. Парлодел можно назначать женщинам, отказывающимся от гипофи-

зэктомии и лучевой терапии по поводу пролактиномы. Парлодел более

эффективен при первичном синдроме гиперпролактинемии вследствие

гипоталамических расстройств без аденомы гипофиза.

Парлодел назначают, начиная с 1,25 мг (0,5 таблетки) 1-3 раза в

день и постепенно повышая дозу до 2,5 мг (1 таблетка) 2-4 раза в

день. Лечение длительное. Через 12-16 мес. лечения делают перерыв

на 3-4 мес. Критерием эффективности лечения является восстановле-

ние фертильности, нормализация менструального цикла. При беспло-

дии, возникшем вследствие гиперпролактинемии, возможно восста-

новление фертильности в 75-90% случаев (Пахомова И.А. и соавт.,

1984; Ьаш'ро О.А., 1980). При отсутствии восстановления овуляции

на фоне нормализации уровня пролактина в крови наряду с парлоде-

лом назначают кломифен или хорионический гонадотропин. Лечение

парлоделом продолжают вплоть до наступления беременности.

Т.В.Овсянникова и соавт. (1989) прекращали назначение препара-

та при задержке менструаций и длительности гипотермической фазы

742

цикла более 16-17 дней. Авторы отмечают отсутствие повышенной ча-

стоты акушерских осложнений у наблюдавшихся ими 80 женщин (уг-

роза прерывания беременности, гестоз, самопроизвольные выкидыши и

др.). Лечение парлоделом во время беременности не назначалось. Про-

водилась терапия спазмолитиками и витаминами на фоне лечебно-охра-

нительного режима. У женщин с нормальной репродуктивной функцией

повышение уровня пролактина начинается с 7-8 нед. беременности при

увеличении концентрации гормона к родам в 8-20 раз, то есть до 4500-

6500 мМЕ/л. Это важно учитывать во избежание неправильной трак-

товки высоких цифр пролактина у беременных женщин.

У больных гиперпролактинемией в анамнезе, несмотря на нормальное

содержание пролактина в крови в циклах зачатия, уже в I триместре бере-

менности его концентрация превышала в 5-10 раз эти величины (в среднем

3400 мМЕ/л). То есть после прекращения приема парлодела уже в первые

недели беременности уровень пролактина вновь возрастал до исходных

показателей, в дальнейшем увеличиваясь несущественно (во II триместре

5250, в Ш - 6730 мМЕ/л) (Овсянникова Т.В. и соавт, 1989).

Не установлено отрицательного влияния терапии парлоделом в

первые недели беременности на течение беременности и родов у жен-

щин с гиперпролактинемией и на состояние здоровья их новорожден-

ных (Семенова Н.В., 1989). Тем на менее, Ю.К.Памфамиров и соавт.

(1991) считают, что беременность является потенциальным фактором

риска у больных с гиперпролактинемией и перенесших удаление про-

лактинпродуцирующей опухоли гипофиза.

ОЖИРЕНИЕ

Экзогенно-конституциональное ожирение наблюдается у 30-40%

населения, у женщин чаще, чем у мужчин. Развитию ожирения у жен-

щин в значительной степени способствуют начало половой жизни, бе-

ременность и роды, климакс, т. е. гормональные факторы. Лактоген-

ный гормон, вырабатываемый в период лактации, стимулирует в жи-

ровой ткани переход углеводов в жиры, что может быть причиной ча-

стого развития ожирения после родов.

Нами (Шехтман М.М, Тимофеева О.А., 1987) при обследовании

1000 беременных в женской консультации ожирение диагностировано у

16,8%, что соответствует данным других авторов. Являясь заболева-

нием, ожирение рано и часто приводит к развитию сердечно-сосудис-

тых нарушений; у больных с ожирением в 3 раза чаще встречаются и

неспецифические хронические легочные болезни, обменные нарушения,

743

сахарный диабет В связи с этим жизнь больных укорачивается на 7-10

лет, а смертность после 40-летнего возраста увеличивается в 2 раза.

Развитию ожирения способствует несбалансированное питание с

использованием большого количества легкоусвояемых углеводов, пе-

реходящих в организме в жиры, ограничение физической нагрузки в

связи с механизацией производства, сидячим образом жизни, широким

использованием транспорта; более активная эмоциональная деятель-

ность, приводящая к расстройству центров, регулирующих аппетит, и

т. д. Имеет значение наследственность. При нормальной массе тела

родителей ожирение встречается только у 9% детей, при одном излиш-

не полном родителе - у 50% детей. При ожирении у обоих родителей

дети с избыточной массой тела наблюдаются в 70% случаев.

В гипоталамусе имеются центры голода и насыщения. Так как в

современном обществе прием пищи регулируется не столько ощуще-

нием голода, сколько временем, то роль центра голода в регулирова-

нии приема пищи не имеет ведущего значения. В связи с этим чувство

насыщения, реализуясь через гипоталамический центр насыщения,

приобретает особо важную роль в регуляции приема пищи. У людей

с избыточной массой тела чувство насыщения отсутствует или зна-

чительно снижено.

Почти все железы внутренней секреции в той или иной степени

принимают участие в возникновении или развитии ожирения. Подже-

лудочная железа реагирует на введение углеводов выделением инсу-

лина. При гипотиреозе уменьшение продукции тироксина ведет к по-

нижению жирового обмена и избыточному отложению жира.

В развитии ожирения имеет значение нормальная функция гипофи-

за. Гипофиз содержит липотрофииы, которые значительно усиливают

липолиз жировой ткани. В моче определяется жиромобилизующая суб-

станция (предположительно гипофизарного происхождения), причем у

тучных ее экскреция снижена. Поэтому ожирение может возникнуть

вследствие недостаточной продукции жиромобилизующей субстан-

ции. Гипофиз, кроме того, выделяет ряд других гормонов, участвую-

щих в жировом обмене: соматотронпый, лактогенный, тиреотропный,

адренокортикотроиный.

Ожирение редко вызывается каким-нибудь одним этиологическим

фактором. Как правило, развитию ожирения способствует одновре-

менно сочетанное воздействие нескольких факторов, при этом один

из них может доминировать.

У больных с развившимся ожирением изменяются обмен веществ и

функция эндокринных органов. У них наблюдаются гиперкортицизм,

744

гипосекреция половых и соматотронного гормонов, снижение актив-

ности симпатико-адреналовой системы, гиперинсулинизм и повышен-

ный уровень свободных жирных кислот, триглицеридов. Гиперкорти-

цизм сопровождается нарушением водно-солевого обмена с задерж-

кой натрия и воды за счет минералокортикоидного действия глюко-

кортикоидов и гиперсекреции альдостерона.

Обращено внимание на изменения функции печени у беременных

женщин, страдающих ожирением. И.И.Бенедиктов и Н.Н.Прохоров

(1980), Э.А.Амбарцумян (1983) считают, что отклонения биохимичес-

ких тестов, характеризующих функции печени но регуляции ею ос-

новных видов обмена веществ, и изменения печеночного кровотока

указывают на наличие скрытой функциональной несостоятельности

печени, проявляющейся уже в начале беременности и нарастающей к

концу ее. Выявленные сдвиги могут быть объяснены наличием у бере-

менных с ожирением жировой инфильтрации печени, являющейся за-

кономерным спутником общего ожирения и характеризующейся

малосимптомной клиникой (слабость, снижение работоспособности,

небольшие боли или чувство полноты в области правого подреберья

или надчревной области, диспепсические явления, увеличение печени)

при многообразных изменениях функциональных проб печени (гипо-

альбуминемия и гиперглобулинемия, сдвиги осадочных проб, некото-

рое повышение активности аминотрансфераз, чаще ACT, повышен-

ный уровень лииидов в крови, иногда - гипербилирубинемия).

Выделяют 3 формы ожирения; 1) обменно-алиментарная (экзогенно-

конституциональная) диагностируется у 70% людей с избыточной мас-

сой тела; 2) церебральная - у 49%; 3) эндокринно-обменная - у 16%.

Каждая форма имеет 4 степени выраженности: при I степени фактичес-

кая масса тела превышает "идеальную" не более, чем на 29%; при II

степени фактическая масса тела превышает "идеальную" на 30-49%;

при III степени избыток массы тела составляет 50-99%; при IV степени

фактическая масса тела превосходит "идеальную" на 100% и более.

Существует много способов определения нормальной массы тела.

Наиболее распространен показатель Брока: рост в см минус 100 равен

нормальной массе тела. Этот показатель точен при росте 155-170 см.

При обследовании беременной женщины следует иметь в виду, что

у больных ожирением появляется иастозность нижних конечностей, а

иногда и лица, что обусловлено расширением лимфатических щелей и

лимфостазом. Помимо того, при ожирении И-Ш степени у многих боль-

ных имеется нарушение кровообращения со скрытыми или явными оте-

ками. Огеки при ожирении имеют сложный генез. В их образовании иг-

745

рают роль и гормональные сдвиги, в частности повышение секреции

альдостерона и АДГ, а также повышение венозного давления.

Б.И.Медведев и соавт. (1991) у беременных с алиментарно-кон-

ституциональным ожирением выявили гипокинетический тип кровооб-

ращения, прогрессирующий по мере нарастания тяжести ожирения,

уменьшение резервных возможностей кровообращения, значительное

снижение кровенаполнкения сосудов легких при стабильном состоя-

нии системы микроциркуляции.

Среди беременных с ожирением встречаются лица, склонные как к

артериальной гипертензии, так и к артериальной гипотензии. Артери-

альная гипертензия возникает чаще, ее диагностируют у 20-30% туч-

ных людей. Ю.Г.Расуль-Заде (1997) гипертоническую болезнь диаг-

ностировала у 8% тучных беременных. В Норвегии на 70 ООО чело-

век установлено, что увеличение массы тела на каждые 10 кг сопро-

вождается повышением систолического давления на 3 мм, диастоличес-

кого - на 2 мм рт. ст. Артериальная гипотензия встречается у 5% боль-

ных ожирением.

Почти у половины тучных беременных отмечаются снижение кон-

центрационной способности почек, никтурия, у многих - протеинурия

(меньше 1 г/л в утренней порции мочи), иногда гематурия с лейкоци-

турией и цилиндрурией.

Ожирение влияет на менструальную и репродуктивную функции

женщин. Нарушение менструального цикла выявляется в анамнезе у

15%, бесплодие - у 10% тучных женщин.

Во время беременности создаются условия для развития жировой клет-

чатки, биологический смысл которой заключается в защите плодного яйца

и шюдовместилища. В качестве стимулятора липогенеза наибольшее зна-

чение имеют, наряду с повышением продукции прогестерона, выделение

хорионического гонадотропина и дефицит эстрогенов. Снижение продук-

ции эстрогенов сопровождается понижением обмена веществ и окисли-

тельных процессов в тканях, отложением жира. Способствует ожирению

нарушение углеводного обмена во время беременности. Секреция глюко-

кортикоидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой вызы-

вает состояние гипергликемии, в результате может снизиться функция под-

желудочной железы с последующим усилением превращения углеводов в

жиры. Ожирение во время беременности характеризуется избыточным от-

ложением жира в области молочных желез, ягодиц, бедер и живота.

Неоднозначно мнение исследователей относительно прироста массы

тела и его критериев у тучных беременных (Чернуха Е.А., Чернуха Г.Е.,

1992; БпоИ Т.О. еі аі., 1995). Рассматривать патологический прирост

746

массы тела как клинический эквивалент отеков нам представляется

недостаточным. Мы наблюдали ирогрессирование самого ожирения,

выражающееся в резком увеличении массы тела (свыше 20 кг), выхо-

дящего за пределы привычного понятия "патологическая прибавка" у

беременных с П-Ш степенями ожирения. Между тем, согласно мнению

Т.О. БпоН et а1. (1995), у беременных с тяжелым ожирением прирост

массы не должен превышать 5-6 кг, т. к. известно, что из допустимых

10-12 кг физиологической прибавки у беременных с нормальной мас-

сой тела около 4 кг приходится на увеличение массы жировой ткани,

используемой в качестве резерва для энергозатрат матери и плода.

У больных ожирением беременность редко протекает без осложне-

ний. Частота раннего токсикоза составляет 10-17%, угрожающего

аборта - 8%. Самым частым осложнением является гестоз (25-63%),

причем водянка развивается в 2 раза чаще, чем нефропатия. Гестоз

начинается в 26-30 нед. Перенашивание беременности отмечается у

10-20% женщин с ожирением, преждевременные роды - у 5-10%. Не-

своевременное излитие околоплодных вод происходит у 10-40% роже-

ниц. Одной из особенностей течения родов является слабость родовой

деятельности (у 10-35% женщин), причем тяжесть этого осложнения

увеличивается пропорционально степени ожирения. В связи со слабо-

стью родовой деятельности чаще прибегают к оперативному родораз-

решению: кесареву сечению, наложению акушерских щипцов. Эти

операции производят у 10-28% рожениц с ожирением.

У наблюдавшихся нами (Шехтман М.М, Расуль-Заде Ю.Г., 1997)

200 беременных с ожирением ранний токсикоз возник у 16,2%, гестоз

присоединился у 40,5% женщин, в родах частота его увеличилась до

56%. Гестоз имел свои особенности. Тяжелые формы ожирения харак-

теризовались более частым и более ранним его возникновением. У 48%

беременных гестоз проявился в форме отечного синдрома в 22-26 нед,

у 16% - в 27-30 нед. беременности в отечно-гипертонической форме.

Именно во II триместре у 32% беременных отмечался быстрый и много-

кратный прирост массы тела. Лишь у беременных с ожирением III сте-

пени наблюдалось тяжелое течение гестоза. Угроза прерывания бере-

менности в первой ее половине отмечалась у 3,7%, во второй - в два

раза реже. Перенашивание беременности было у 14,6%, крупный плод

- у 38,2%, хроническая гипоксия плода - у 34,3% беременных.

В увеличении частоты перенашивания беременности и развитии сла-

бости родовой деятельности значительную роль играет нарушение ней-

рогормональных взаимоотношений (повышение в организме беременных

уровня прогестерона и хорионического гонадотропина, снижение уров-

747

ня эстрогенных гормонов), развившееся, по-видимому, вторично на фоне

ожирения. При ожирении снижена активность всех уровней сложной

нейрогормональной регуляции родовой деятельности; внутренняя пуско-

вая система к концу беременности остается несовершенной, и при отсут-

ствии сформированной родовой доминанты наступает перенашивание

беременности, а впоследствии - слабость родовой деятельности.

Принимая во внимание частое рождение крупных плодов, в ро-

дах целесообразно применять перинео- или эпизиотомию.

Опасным осложнением родов и послеродового периода является

гипотоническое кровотечение, встречающееся у 6-30% рожениц и ро-

дильниц. Начинаясь как гипотоническое, кровотечение усугубляется

развитием постгеморрагической коагулопатии. При резком ожирении

коагулопатические изменения крови более выражены. Имеет значе-

ние и нарушение функции печени.

Гестозы, перенашивание беременности, аномалии родовой деятель-

ности способствуют повышению частоты асфиксии плода и новорож-

денного. При прохождении по родовым путям крупного плода чаще

возникают явления внутричерепной травмы и переломы ключицы.

Перинатальная летальность при ожирении невысока (10-20%о).

Одной из причин мертворождаемости является несвоевременная от-

слойка нормально расположенной плаценты.

Родильницам с ожирением свойственна высокая частота гипога-

лактии, причем продолжительность лактации обратно пропорцио-

нальна тяжести и длительности ожирения (Абляева Э.Ш., 1990).

Ожирение не является противопоказанием для беременности.

Беременных, страдающих ожирением, следует госпитализировать за

1-2 нед. до срока родов для проведения мероприятий по профилактике

перенашивания беременности и слабости родовой деятельности (назна-

чение галаскорбина, гендевита, оксигенотерапии). С целью повышения

активности систем, участвующих в наступлении родовой деятельности,

и улучшения энергетических процессов в миомегрии за 1-2 дня до родов

рекомендуется назначить 10% раствор кальция хлорида, 40% раствор

глюкозы с аскорбиновой кислотой, эстрогены. Во время родов рекомен-

дуется шире использовать спазмолитики и обезболивающие средства.

При слабости родовой деятельности наряду с общепринятыми родости-

мулирующими средствами целесообразно вводить 5-7 ЕД инсулина, 30-

50 мг гидрокортизона. Важно своевременно устранить утомление роже-

ницы, корригировать кислотно-основное состояние введением 5% ра-

створа натрия гидрокарбоната (200 мл), проводить профилактику кро-

вотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

748

Целью лечебно-профилактических мероприятий при ожирении явля-

ется попытка восстановления нарушенных обменных процессов, созда-

ние отрицательного энергетического баланса. Это возможно при урегу-

лировании режима и характера питания, т. е. при снижении калорийнос-

ти пищи и повышении физической активности. Поскольку повышенное

образование жира и отложение его в организме идет в основном за счет

перехода углеводов в жиры, калорийность пищи должна быть уменьше-

на за счет углеводов до 2500-2300 ккал в сутки. Углеводы должны по-

ступать в виде продуктов, содержащих растительную клетчатку: хлеб,

овощи, фрукты, ягоды. Количество сахара, варенья, конфет, меда долж-

но быть резко сокращено. Между тем больные должны получать не ме-

нее 100-130 г/сут углеводов, по разработанной нами диете - 240 г. Реко-

мендации многих акушеров сократить потребление углеводов до 45-50 г

в день нельзя считать убедительными, так как известно, что резкое огра-

ничение углеводов усиливает переход белков в углеводы, и это ведет к

изменению клеточного состава в организме. Кроме того, резкое ограни-

чение углеводов в пище может привести к кетозу, особенно при доста-

точном содержании жира в рационе питания больной.

80-90 г жиров должны поступать в виде сливочного и раститель-

ного масла (больше половины). Свиной, говяжий жир и маргарин не

рекомендуются. Потребление белков - основного пластического мате-

риала для развивающегося плода и важной составной части гемогло-

бина - уменьшать не следует. Мясо, рыба, яйца, молоко нужны бере-

менным женщинам независимо от того, каким заболеванием они стра-

дают. Поэтому 130 г белка в сутки женщина должна получить, при-

чем квоту растительных белков следует увеличить за счет бобовых

(соотношение белковых и углеводных компонентов пищи - 1:2).

При ожирении, особенно развившемся во время беременности, пи-

тание должно быть 5-6-разовым, с ограничением поваренной соли до

5 г и сохранением витаминов и микроэлементов (во фруктах, овощах,

соках). Потребление сырых овощей и фруктов не только обогащает

организм витаминами, но и увеличивает энергозатраты, что так важ-

но для больной ожирением. Особое внимание нужно обратить на пита-

ние в период дородового отпуска, так как в это время меняются усло-

вия труда, сокращаются физическая активность и энергозатраты, по-

этому калорийность пищи должна быть снижена. Если беременная

женщина почему-либо находится на постельном режиме, калорий-

ность пищи нужно уменьшить еще на 25-40%.

При правильном питании прибавление массы тела во вторую по-

ловину беременности не должно превышать 300 г в неделю. Полезно

749