Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

сердечного выброса при недостаточности кровообращения 1 стадии

достигает 33%, а при недостаточности кровообращения НА ст. снижа-

ется до 23%, НБ ст. - всего до 12%. При снижении сократительной спо-

собности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но

и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной

активации компенсаторных систем при недостаточности кровообраще-

ния 1 ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кро-

воснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механиз-

мов является повышение тонуса симпатической нервной системы, уве-

личение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого яв-

ляются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов.

Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больных

с недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недоста-

точности кровообращения ПА ст. сердце неспособно увеличивать

выброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит к

развитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем цирку-

лирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здо-

ровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообраще-

ния I ст. - на 32%, НА ст. - на 46%, ИБ ст. - на 59%. Таким образом,

чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличе-

ние объема циркулирующей крови.

Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему

крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем прито-

ка крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I

ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения НА

и ПБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1,

что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хрони-

ческой недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на

непропорциональное увеличение массы'циркулирующей крови. В то

же время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что ис-

тинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократи-

тельной способности миокарда, начинается с ПА стадии и особенно

выражена при ПБ и III стадиях недостаточности кровообращения.

При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК

и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного

давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по

большому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магне-

зиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость

кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2

мл 25% раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего от-

мечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кро-

вотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя вве-

дение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора ЫаС1 и регист-

рируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение ве-

нозного давления и скорости кровотока несложно и должно произво-

диться у каждой больной при подозрении на недостаточность крово-

обращения. Увеличение венозного давления повышает гидростати-

ческое давление в капиллярах, которое становится выше онкотичес-

кого, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в

ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых слу-

чаях - водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

При левожелудочковой недостаточности снижение сердечного

выброса сопровождается повышением диастолического давления в

левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относи-

тельной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давле-

ние из левого предсердия может распространиться на легочные вены

и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия.

Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в ле-

вом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер).

Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодо-

ления необходима усиленная работа правого желудочка, которая ста-

новится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела серд-

ца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной не-

достаточности правого желудочка. Застой в легких клинически про-

является одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушива-

ются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких.

Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений по-

роков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией

малого круга кровообращения во время беременности и сразу после

родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при не-

большом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с

ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определя-

ются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимаю-

щая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятом

межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией

выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен ди-

астолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной не-

достаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для ле-

гочной гипертензии характерны преимущественно центральный артери-

альный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных

ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферичес-

ких отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание

дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной

клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности).

ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки

правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внут-

реннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки

предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.

Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст.,

II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н.

Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повыше-

ние давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной)

стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У

больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюда-

лось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недоста-

точности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия

(55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера.

При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются на-

рушением кровообращения, большие изменения происходят в системе

органов дыхания. Нарушения дыхательной функции легких у бере-

менных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензии

и, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми бе-

ременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты,

увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижением

диффузионной способности легких, уменьшением минутного объема ле-

гочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода.

Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаются

при митральном стенозе с легочной гипертензией 1-П степени и при синд-

роме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие опе-

рации на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции

легких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отме-

чается после протезирования митрального клапана и после наложения

аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло (Павлова С.С, 1989).

Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса

приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в пра-

вом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие

чего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностных

вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых

отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется

эритроцитоз. Если (по нашим данным) у здоровых беременных объем

эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровооб-

ращения НБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсатор-

ную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в

органах пищеварения способствует развитию диспепсических рас-

стройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции,

появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать

микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недоста-

точности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при

гестозе сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.

При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция

в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии.

Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением ис-

пользования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови

в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В то

же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообра-

щения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в лег-

ких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипок-

семическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в ос-

новном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается

ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вслед-

ствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови

- возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового

ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравно-

вешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свой-

ства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.

Кислородное голодание при недостаточности кровообращения вле-

чет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные про-

цессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой,

затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ от-

ражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что по-

нижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпен-

сации дистрофические изменения развиваются во многих органах и сис-

темах организма, что приводит обычио к нарушению их функции.

По данным В.Н.Серова и соавт. (1981), вследствие наблюдающейся

у беременных с декомпенсированными пороками сердца тканевой гипок-

сии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрега-

ции эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитов

может явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Воз-

никает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышения

агрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает

тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходит

компенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается веноз-

ный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутный

объем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному.

Подобная реакция позволяет прервать порочный круг, улучшая

перфузию тканей кровью.

Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца сви-

детельствуют об активации свертывающей, угнетении противосверты-

вающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженные

гемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с призна-

ками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличии

хронического ДВС-синдрома. По мере углубления недостаточности

кровообращения выявлено нарастание интенсификации процессов пе-

рекисного окисления липидов, снижение концентрации эндогенного ан-

тиоксиданта - а-токоферола, усиление активности лизосомальных

ферментов (Генералов СИ., Костенко B.C., Мареева Т.Е., 1991).

Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическими

и врожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениям

в гормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехолами-

нов, повышается синтез простагландина Е и снижается продукция про-

стагландина F

. Изменения в гормональном гомеостазе и уровне про-

стагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организ-

ме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточно-

плацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутроб-

ного плода (Генералов СИ., Костенко B.C., 1991).

Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных

следует проводить в условиях стационара. Ограничение физической

нагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто на-

значением постельного режима, при котором уменьшается потребле-

ние кислорода, увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без

применения мочегонных средств. Постельный режим не должен про-

должаться более 2-3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у боль-

ных сердечной недостаточностью могут усилить симптомы сердечной

недостаточности, рекомендуется назначение седативных средств, на-

пример, препаратов валерианы, пустырника.

В диете предусматривается ограничение соли до 1-3 г и жидкости

до 1 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизи-

стая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего

всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть

частым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять

больше зелени, содержащей витамины; так как витамин С лучше ус-

ваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп.

В течение всей беременности необходим прием витамина В

Важны в

диете калийсодержащие продукты: картофель, капуста, гречневая и

овсяная крупы; такие продукты, как изюм, урюк, курага, следует

предварительно протереть для лучшего всасывания в кишечнике.

Много калия в телятине, карпе, зеленом луке, черной смородине.

Основными лекарственными средствами при лечении сердечной не-

достаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозиды

влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют

транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют

концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее воз-

буждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием

сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к

снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положи-

тельного инотропного действия сердечных гликозидов являются увели-

чение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение ди-

уреза, уменьшение отеков. Гликозиды приводят к нейроэндокринной

супрессии, особенно к ингибированию симпатической нервной систе-

мы, и артериальной вазодилатации. Сердечные гликозиды улучшают

кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические

процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликози-

дами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация

других симптомов декомпенсации (одышки, отеков).

По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные

гликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказыва-

ют быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20

мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного дей-

ствия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (це-

ланид) - препараты средней скорости действия (максимальный эффект

через 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 ч при при-

еме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеет

более медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 ч после

внутривенного введения и через 4-6 ч после приема внутрь). Скорость

инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу

можно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плохо

всасываются и должны назначаться только внутривенно.

Полный терапевтический эффект от действия любого препарата

наступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая мо-

жет быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации

насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно бы-

строй - в течение первых двух сут. вводят 50% насыщающей дозы, вто-

рую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 2).

При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят

40% дозы, остальную - в течение 8-10 дней. Быстрое насыщение показа-

но при острой сердечной недостаточности, при хронической рекоменду-

ется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко,

так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а глико-

зидная интоксикация не исключается В тяжелых случаях лечение начи-

нают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затем

переходят на пероральные средства. Если женщина поступает неза-

долго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевре-

менных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточность

кровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами.

Внутривенные средства применяют и в родах.

О достижении насыщающей дозы можно судить по таким клини-

ческим признакам, как уменьшение частоты сердечных сокращений

до 60-70 в мин, увеличение суточного диуреза, сокращение размеров

застойной печени, уменьшение одышки.

Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодина-

мику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргли-

кон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного тера-

певтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфактина или 1,8 мг

коргликона. Дигоксин наиболее эффективен при лечении сердечной не-

достаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием

Таблица 2

Суточные дозы гликозидов

для достижения умеренно быстрой дигитализации

День

лечения

Строфантин 0,06%

раствор,коргликон

0,05% раствор

Дигитоксин

внутрь

Дигоксин

внутривенно

0,025% раствор

Дигоксин

внутрь

Изоланид

1-й 0,6 мл 0,2 мг 1 мл

0,25 мг 0,5 мг

(0,3 + 0,3 мл)

4 раза 2 раза

5 раз

4 раза

2-й То же 0,2 мг 1 мл

То же

3 раза

1 раз

3-й

0,5 мл 0,1 мг То же

0,25 мг 0,25 мг

(0,25 + 0,25 мл)

4 раза

3 раза

5 раз

Поддержи-

0,5 мл 0,1 мг

То же То же

То же

вающая

3 раза

доза

предсердий; у больных с дилатацией и нарушением сократительной

функции левого желудочка, проявляющимися наличием третьего тона

сердца и снижением сердечного выброса; дигоксин увеличивает фрак-

цию выброса левого желудочка и его работоспособность. Дигитоксин

лучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательной

аритмии в брад и аритмическую. 60% дигоксин а и изоланида выводится

с мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликози-

дов) зависит от функции почек, со снижением клубочковой фильтрации

гликозиды накапливаются в крови, и доза их должна быть уменьшена

пропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют при

недостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которой

нельзя назначать препараты наперстянки.

Использование сердечных гликозидов противопоказано при синусо-

вой брадикардии менее 50 в 1 мин., желудочковых формах тахикардии

(может возникнуть фибрилля1щя желудочков), при неполной форме атрио-

вентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных сте-

нозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральных

стенозах ("чистый" митральный стеноз), не осложненных мерцательной

аритмией, при аллергии на эти препараты.

Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции

вызывают интоксикацию, клинически проявляющуюся тошнотой, рвотой,

поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание пред-

метов в желтый или зеленый цвет), нервными и психическими расстрой-

ствами, возбуждением или сонливостью. Особенно серьезны кардиальные

признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы наруше-

ния ритма сердца, чаще всею - желудочковые экстрасистолы, бигеминия,

политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковая

тахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможно-

го возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развить-

ся мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени или

внутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады и

даже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксика-

ции в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случае

зубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал Р-<3

удлиняется, интервал Б-Т корытообразно опускается.

Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости при

лечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности,

определенную роль играет дефицит калия в клетках миокарда и в

крови, поэтому уровень калия плазмы следует поддерживать на верх-

ней границе нормы.

Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными глико-

зидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно.

Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима

срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушений

проводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. Ин-

токсикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5%

раствора унитиола по 5 мл 3-4 раза в сутки. При отсутствии его реко-

мендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия.

При выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде применя-

ют атропин (1 мл 1% раствора в вену). Для устранения желудочковых и

предсердных аритмий используют фенитоин или лидокаин (вначале 100-

150 мг в вену струйно, затем медленно капельно). При атрио-вентрику-

лярной блокаде I ст., наджелудочковой экстрасистолии или пароксиз-

мальной тахикардии можно применить р-блокаторы (индерал, обзидан) в

малых дозах (10-30 мг в день), дифенин 0,1 г 2-3 раза в день (оптималь-

ное антиаритмическое средство при гликозидной интоксикации, он же

улучшает и атрио-вентрикулярную проводимость). Полезна гипербари-

ческая оксигенация.

Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности крово-

обращения широко используют диуретики. Мочегонные средства умень-

шают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, сни-

жают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах.

Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердеч-

ной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердца

диуретические препараты не усиливают, но облегчают работу сердца.

Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретическо-

го эффекта. К мощным диуретикам относятся петлевые: фуросемид,

урегит; слабее, но продолжительнее действуют тиазидовые: гипотиа-

зид, гигротон, бринальдикс, диакарб; еще менее выражены мочегон-

ные свойства калийсберегающих диуретиков: верошпирона, триамте-

рена, амилорида; к наиболее слабым относится эуфиллин.

Основные показатели, характеризующие мочегонные средства,

представлены в таблице 3.

Рекомендуется начинать лечение с малых доз, постепенно их увеличи-

вая, добиваясь объема суточного диуреза 2-3 л. Мочегонные препараты

лучше усваиваются при приеме их натощак; хотя специалисты ВОЗ (1997)

считают, что нет фиксированного времени дня, когда следует принимать

диуретик, и больные могут в зависимости от индивидуальных обстоя-

тельств принять его утром, днем или вечером (но не слишком поздно, что-

бы не прерывать сон). Пациенты могут также варьировать дозу препа-

Таблица З

Характеристика диуретических препаратов

Название препарата

Относительная

Суточная

Начало

Время

максимального

действия

Название препарата

активность

доза

действия

Время

максимального

действия

Тиазидовые диуретики

Гипотиазид

(дихлотиазид)

+ +

50-100 мг

1-2 ч 8-12 ч

Гигротон

(хлорталидон)

+ +

100-200 мг

2ч

2-3 дня

Бринальдикс

(клопамид)

+ +

60 мг

2ч

12-16ч

Петлевые диуретики

Фуросемид (лазикс)

+ + + +

40-120 мг

per

20-120 мг в/в

30-60 мин.

2-5 мин.

6-8 ч

1,5-3 ч

Урегит (этакриновая

кислота)

+ + + +

50-100 мг

per OS

50-100 мгв/в

30-60 мин.

2-5 мин.

6-8 ч

2-3 ч

Калий сберегающие

диуретики

Верошпирон

100-200 мг

1-2 сут

2 сут

Триамтрен

50-150 мг

1-2 ч

10-12ч

Амилорид

5-20 мг 1-2 ч

12ч

рата в зависимости от своих потребностей. Урегит или фуросемид,

действие которых продолжается 6-8 ч, можно назначать дважды в день:

натощак и в полдень. Дозу гипотиазида постепенно увеличивают; если

он не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозы

бесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начина-

ют с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя до 80-120 мг, а при анурии

до 500-1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул)

внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как из-

меняется одновременно свертывающая и противосвертывающая систе-

мы. Лечение диуретиками вначале рекомендуется ежедневное, т.к. пе-

рерыв в лечении усиливает задержку натрия и воды в организме. По

мере улучшения состояния, ликвидации отеков, уменьшения одышки

можно перейти на прерывистое лечение через 1-2 дня, затем 1-2 раза в

неделю; одновременно снижается доза препарата. Урегит более токси-

чен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртут-

ные диуретики беременным противопоказаны.

Больные должны ежедневно фиксировать массу тела (после пробуж-

дения и опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки, перед завтра-