Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

0,04 с после 1 тона, он короткий, занимает не всю систолу. Во время

беременности аускультативная картина порока маскируется: голосис-

толический шум становится тише или исчезает совсем, так как пере-

крывается функциональным шумом, появляющимся при беременности.

Ультразвуковой метод диагностики недостаточности митрального

клапана менее надежен, чем митрального стеноза (Елисеев О.М.,

1994). Только косвенные признаки могут свидетельствовать о нали-

чии этого порока: утолщение и деформация створок клапана,

дисфункция папиллярных мышц. Возможно определение увеличения

переднезаднего размера левого предсердия, ударного объема левого

желудочка, амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

Ценнее допплеркардиография, выявляющая клапанную регургитацию

(появление турбулентного потока в левом предсердии), но количе-

ственно определить степень недостаточности митрального клапана

обычно не удается. Тем не менее, использование ультразвукового ска-

нирования во многих случаях позволяет диагностировать недостаточ-

ность митрального клапана и отличить ее от пролапса клапана, нерев-

матического поражения хорд и папиллярной мышцы.

Недостаточность митрального клапана не является противо-

показанием для беременности при компенсированном пороке. Повторные

беременности обычно не ухудшают состояния больной. При атрио- и кар-

диомегалии, всегда сопровождающихся недостаточностью кровообраще-

ния, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся

недостаточности митрального клапана беременность противопоказана.

В последние десятилетия широко применяется хирургическое лече-

ние недостаточности митрального клапана. Беременные с протезиро-

ванными клапанами (прежде всего митральными) составляют 10-12%

всех больных с оперированным сердцем (Ванина Л.В., 1991; Смирно-

ва Л.М., 1992). Пораженный клапан заменяют протезом из синтети-

ческих материалов. Показанием к операции являются нарастающая

кардиомегалия, рецидивирующая сердечная недостаточность, сниже-

ние сердечного выброса. У большинства больных в результате опера-

ции отмечаются значительное улучшение состояния, уменьшение раз-

меров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желу-

дочке и легочной артерии. При правильно функционирующем протезе

на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открытия искусствен-

ного митрального клапана превышают амплитуду II тона.

Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжелые

осложнения. Возможны частичный отрыв клапана, развитие бактери-

ального эндокардита, гемолитической анемии (в результате

травмирования эритроцитов шариковым протезом), заклинивание

шарикового протеза. Одним из наиболее информативных методов оценки

функции протезированного клапана сердца, степени нарушения гемоди-

намики и сократительной способности миокарда является эхокардиогра-

фия. Увеличение конечного систолического и конечного диастолическо-

го объемов сердца в сочетании с низким сердечным выбросом, уменьше-

нием фракции изгнания и скорости циркулярного сокращения миокарда

соответствует клиническому ухудшению состояния больной и, по мне-

нию Л.М.Смирновой (1994), служит показанием к досрочному прерыва-

нию беременности. К сожалению, протез клапана не гарантирует от раз-

вития сердечной недостаточности. Если со дня операции на сердце до бе-

ременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенса-

ции кровообращения во время беременности значительно возрастает. Су-

ществует такая возможность и в том случае, если беременность возникла

раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптиро-

вался к изменившимся условиям гемодинамики.

Особенно частым - в 5-20% - и опасным осложнением является обра-

зование тромба с последующей окклюзией протеза или эмболией сосудов

большого круга кровообращения, нередко ведущей к смерти. Частота

системных артериальных тромбоэмболии составляет 2,5% для шарико-

вых протезов, 2% для дисковых, 1,5% для "эмикс" протезов у больных,

принимающих антикоагулянты; без них она почти вдвое больше.

Для профилактики тромбозов больные после операции постоянно

вынуждены принимать антикоагулянты, тем более, что во время бере-

менности свертываемость крови повышается. В последние годы на

смену створчатым, шариковым клапанам пришли низкопрофильные

клапаны в виде диска, чечевицы или полусферы с антитромбическим

покрытием. Они улучшили отдаленные результаты и исход беремен-

ности. Хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 75-80% боль-

ных (Королев Б.Л., Каров В.В., 1982).

Риск тромбоэмболических осложнений при клапанном протезиро-

вании определяется, по мнению А.Д.Макацария и соавт. (1991), ря-

дом факторов: 1) большей тромбогенностью механических протезов

по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические пара-

метры имеют "эмикс" протезы); 2) изменением кардиогемодинамики в

результате лево- и правожелудочковой недостаточности и увеличения

объема левого предсердия (более 55 мм

при эхокардиографии); 3) ре-

активацией ревматизма; 4) наличием мерцательной аритмии; 5) тромбо-

зами и тромбоэмболиями в анамнезе; 6) различными осложнениями гес-

тационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом. Частота

тромбоэмболических осложнений в гестациоином периоде в 2-3 раза

выше, чем вне беременности.

Физиологические изменения кровообращения, возникающие во

время беременности (увеличение ОЦК и сердечного выброса), созда-

ют благоприятные условия для отрыва и миграции тромбов, если они

образовались в искусственном клапане сердца. При протезировании

митрального клапана тромбоэмболические осложнения возникают

чаще, чем при протезировании аортального клапана, вероятно, из-за

наличия у многих больных с митральными пороками мерцательной

аритмии и структурных изменений левого предсердия.

Л.В. Ванина и Л.М. Смирнова (1978) обобщили имевшиеся в лите-

ратуре сведения о 118 беременностях у 111 женщин с протезом митраль-

ного (81), аортального (23) или обоих (7) клапанов. 91 беременность за-

кончилась родами (73 - преждевременно). Материнская летальность пос-

ле родов составила 6,3%, перинатальная смертность - 77%о, общая смер-

тность детей (самопроизвольный аборт и перинатальная смертность)

23,7%. Эти показатели значительно превышают аналогичные данные по

всей группе больных с пороками сердца. По данным Л.Б. Гутман и со-

авт. (1986), у 2/3 из 90 женщин с протезами клапанов сердца состояние

кровообращения во время беременности ухудшилось. З.П.Кузьменко и

соавт. (1987) обратили внимание на то, что у родильниц с искусственны-

ми клапанами сердца в отличие от здоровых родильниц увеличения ми-

нутного объема сердца не происходит, что свидетельствует о значитель-

ном снижении резервных возможностей миокарда. Это подтверждают и

данные о величине сердечного выброса, который снижен во время ро-

дов, особенно во втором периоде (по сравнению со здоровыми родиль-

ницами) и остается пониженным в послеродовом периоде.

З.П.Кузьменко и соавт. (1987) выявили большую частоту осложне-

ний у беременных и родильниц с искусственными клапанами сердца:

ранний токсикоз наблюдался у 13,8%, гестоз - у 10,8%, угроза прерыва-

ния беременности - у 18,5%, преждевременные роды наступили у 10,8%,

несвоевременное излитие околоплодных вод было у 18,5% больных, ано-

малии родовой деятельности - у 13,8%), кровотечения - у 24,6%. Больных

с искусственными клапанами сердца родоразрешают обычно оператив-

ным путем. Указанные выше авторы предпочли наложение акушерских

щипцов (92,3%о) кесареву сечению (7,7% ); А.Д Макацария и соавт.

(1991), наоборот, у 75,1% больных произвели операцию кесарева сече-

ния, у 17,8% - операцию наложения полостных акушерских щипцов.

Особенностью лечения беременных с протезом клапана сердца

является применение антикоагулянтов. Практически все женщины ис-

пользуют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности,

еще не зная о наступлении ее. Позже эти препараты легко проходят че-

рез плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увели-

чивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мерт-

ворождений. С их применением связывают большую частоту врожден-

ных уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденных. Замена

непрямых антикоагулянтов гепарином в ранние сроки беременности

может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировав-

шейся плаценте, использование гепарина предпочтительнее, поскольку

это крупномолекулярное вещество не проникает через плаценту. Одна-

ко сложность лабораторного контроля, как показывает наш опыт, не

гарантирует от осложнений, связанных с применением гепарина, и от

необходимости вновь перейти на использование непрямых антикоагу-

лянтов. Л.В.Ванина и соавт. (1982), И.Б.Манухин (1997) рекомендуют

применять фенил и н от 0,03 до 0,06 г в сутки. Протромбиновый индекс

должен удерживаться в пределах 50-60% (вне беременности - 30-40%).

Со II триместра дозу фенилина следует увеличить в 1,5-2 раза в связи с

физиологической гинеркоагуляцией. Антикоагулянты необходимо при-

менять в родах и в послеродовом периоде. В первые дни после родов

рекомендуется перейти на назначение гепарина. С. Мигпа§пап (1985)

считает целесообразным применять гепарин с 37 нед. беременности до

конца первой недели после родов.

Сочетание протеза клапана сердца с мерцательной аритмией все-

гда сопровождается, несмотря на прием антикоагулянтов (фенилин),

тромбофилическим состоянием: у этих беременных на фоне гипокоагу-

ляции в плазменном звене гемостаза (подострая форма ДВС-синдро-

ма) выявлена сочетанная тромбоцитопения потребления (потенциаль-

ная гиперреактивность тромбоцитов) и резкое угнетение фибринолиза

(Макацария А.Д. и соавт., 1994). Авторы рекомендуют назначение

антиагрегантов: аспирин 0,25 г через день, или курантил 6-9 таблеток

в сутки, или трентал 4-8 таблеток в сутки, или теоникол 0,15 г 4 раза

в сутки и реополиглюкин по 200-400 мл в вену капельно через день.

Вопросы о методе родоразрешения и о лактации в связи с перехо-

дом антикоагулянтов через плаценту остаются нерешенными.

При механическом или биологическом протезе митрального кла-

пана показана профилактика инфекционного эндокардита (см. в раз-

деле "Тактика ведения беременных с болезнями сердца").

Среди женщин с протезом клапана сердца материнская и перина-

тальная смертность в 8-10 раз выше, чем у беременных с неоперирован-

ным пороком сердца (Макацария А.Д. и соавт., 1991; Соболев В.Б.,

1992). Важнейшими причинами перинатальной заболеваемости и смерт-

ности служат аномалии развития, задержка развития и внутриутробная

гибель плода, геморрагический синдром новорожденных (Кожухов Т.М.,

Смирнова Л.М., 1992). Неблагоприятный прогноз для матери и плода по-

зволяет считать нецелесообразным сохранение беременности у женщин с

искусственным клапаном сердца. Изредка производят протезирование

митрального клапана во время беременности, ио, как пишет Н. Just (1978),

"..протезирование может оказаться тяжелее самого порока".

Митральный порок сердца во многих случаях бывает сочетанным

- стеноз отверстия и недостаточность клапана с преобладанием или

без преобладания одного из пороков. Сочетанные пороки декомпенси-

руются быстро. Митральный стеноз препятствует полноценному напол-

нению левого желудочка, уменьшаются сердечный выброс и коронар-

ное кровообращение гипертрофированного левого желудочка. В фазу

диастолы через суженное атрио-вентрикулярное отверстие проходит

больше крови, чем при "чистом" стенозе, т. е. к обычному количеству

крови присоединяется избыточный объем ее, поступающий в левое

предсердие через поврежденный клапан. Для обеспечения транспорти-

ровки большого количества крови через суженное митральное отвер-

стие давление в левом предсердии значительно повышается, что вызы-

вает подъем давления в малом круге кровообращения.

Прогноз при "митральной болезни" обычно более тяжелый, чем

при изолированном митральном пороке. При беременности, когда ми-

нутный объем крови увеличен, сочетанное поражение митрального

клапана особенно опасно в связи с легко возникающими условиями

для отека легких и декомпенсации по большому кругу кровообраще-

ния. Свойственные митральным порокам цианоз и одышка появляют-

ся раньше и выражены сильнее. Размеры сердца всегда увеличены за

счет левого предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмеча-

ются симптомы как стеноза, так и недостаточности.

У больных "митральной болезнью" беременность допустима толь-

ко при полной компенсации кровообращения.

Пролапс митрального клапана - это не ревматический порок серд-

ца, а аномалия, которая может быть врожденной, приобретенной и

идиопатической, причинами последней считают наследственную непол-

ноценность соединительной ткани клапана и нарушение нейрогумо-

ральной регуляции деятельности сердца. Это состояние при котором

одна, а чаще обе створки митрального клапана выбухают в полость

левого предсердия во вторую половину систолы. Различают пролапс

митрального клапана трех степеней выраженности: I степень - выбуха-

ние створки на 0,3-0,6 см, II степень - 0,6-0,9 см, III степень - выбухание

больше 0,9 см. По наличию гемодинамических нарушений дифференци-

руют пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и без нее.

По характеру клинического течения различают пролапс митрального кла-

пана бессимптомный, легкого, средней тяжести и тяжелого течения.

Характерным клиническим проявлением этого синдрома является

выслушиваемый мезодиастолический щелчок, сочетающийся при на-

личии митральной недостаточности с поздним систолическим шумом.

Однако у 20-30% больных наблюдается "немой" пролапс. Инструмен-

тальные методы исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия) малоин-

формативны. Убедительная идентификация пролапса митрального

клапана возможна только при эхокардиографическом подтверждении.

Кардиологи считают этот синдром самой частой сердечной патологи-

ей у беременных и находят его у 3-4% всех женщин детородного воз-

раста (Фрид М., Грайс С, 1996).

У молодых женщин незначительный пролапс протекает бессимптомно

и обнаруживается только при эхокардиографии. Он расценивается как ва-

риант нормы (Сторожков Г.И., 1982). При глубоком пролапсе с возрастом

появляются кардиальные симптомы: боль в области сердца, нарушения

ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одышка.

Однако в молодом возрасте боли в грудной клетке и нарушения ритма

сердца могут быть не связаны с пролапсом митрального клапана даже при

его наличии. Специальные исследования не выявили различий в частоте

нарушения ритма сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана и

молодьгх больных с нейроциркуляторной дистонией. Существует мнение,

что пролапс митрального клапана не является не только грубой патологи-

ей сердца, но чаще всего патологией вообще (Белова Е.В., 1998).

Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное.

Возможны такие осложнения, как развитие недостаточности митраль-

ного клапана, желудочковая экстрасистолия, разрыв хордальных ни-

тей, присоединение бактериального эндокардита, эмболия мелких вет-

вей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. Риск внезап-

ной смерти выше у больных с выраженными изменениями ЭКГ (нару-

шение реполяризации, удлинение интервала (^-Т, желудочковая

экстрасистолия). В этих случаях рекомендуется лечение Р-

адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах; обычно на-

значают от 40 до 240 мг индерала. Полагают, что причиной внезапной

смерти является рефлекторный спазм неизмененных коронарных арте-

рий с последующим инфарктом миокарда вследствие выбухания зад-

ней створки митрального клапана (ВгаипдуаЫ Е., 1980).

Во время беременности увеличение сердечного выброса и умень-

шение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое

увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение раз-

мера, длины и степени натяжения хорд могут способствовать уменьше-

нию пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускульта-

тивные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес. после родов. У

беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной

тахикардии: в родах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.

Кардиалгия может носить разнообразный характер, в том числе ими-

тировать стенокардию. Но от применения нитратов следует воздержать-

ся, т.к. под их влиянием степень пролабирования может увеличиться.

Высказывается мнение, что при наличии пролапса митрального

клапана чаще присоединяется гестоз, наблюдается несвоевременное

отхождение околоплодных вод, роды бывают более короткими, часто

развивается слабость родовой деятельности, у новорожденных может

диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда - гипотрофия.

Однако в большинстве случаев беременность протекает при этой

форме патологии благополучно. Женщины обладают высокой толе-

рантностью к физической нагрузке. В отсутствие выраженной митраль-

ной недостаточности серьезной опасности этот синдром не представля-

ет. Все наблюдавшиеся нами больные родили через естественные родо-

вые пути, при отсутствии акушерских показаний для абдоминального

родоразрешения. По нашим данным, на состояние плода пролапс мит-

рального клапана влияния не оказывает. Таким образом, данная пато-

логия сердца не является противопоказанием для беременности и ро-

дов, хотя в литературе встречается рекомендация прервать беремен-

ность, если она сопровождается декомпенсацией кровообращения или

акушерскими осложнениями (Сазонова Н.С. и соавт., 1995). Случаев

нарушения кровообращения у беременных с пролапсом митрального

клапана мы не наблюдали и не встретили описаний в литературе.

Аортальный

стеноз

- стеноз

устья

аорты составляет 16%

всех

поро-

ков сердца, причем "чистый" стеноз - только 4%. В остальных случаях

он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стенозом

(Василенко В.Х. и соавт., 1983). Прижизненно аортальный стеноз диаг-

ностировать трудно; он остается нераспознанным у 2/3 больных, особен-

но при наличии других пороков. У большинства больных стеноз устья

аорты имеет ревматическую этиологию, реже бывает врожденным.

Площадь аортального отверстия равна 2,6-3,5 см

. Его сужение вдвое

обычно не отражается на самочувствии больной. Период полной компен-

сации порока гипертрофированным левым желудочком может продол-

жаться 20-30 лет. При площади аортального отверстия, равной 0,75-0,5

см

, больные жалуются на слабость, одышку при нагрузке, обмороки.

Развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается

давление и уменьшается сердечный выброс. Возникает левожелудоч-

ковая недостаточность кровообращения. В дальнейшем развивается

относительная митральная недостаточность (митрализация порока),

повышается давление в полости левого предсердия и легочных ве-

нах, что ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, пере-

грузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности с

увеличенной печенью и отеками. Приступы сердечной астмы при этом

не исчезают, может развиться отек легких.

Для стеноза устья аорты характерен систолический шум над аор-

той (во втором межреберье справа от грудины), он проводится на со-

суды шеи, имеет веретенообразную или ромбовидную форму на ФКГ,

сопровождается пальпируемым систолическим дрожанием. II тон на

аорте ослаблен. Выражены признаки гипертрофии левого желудочка

на ЭКГ и при рентгеноскопии. Следует отметить, что активный кро-

воток во время беременности может создавать шумы на периферичес-

ких сосудах, поэтому у 60% женщин они слышны в области шеи.

Увеличенный во время беременности объем циркулирующей крови

усиливает клинические и аускультативные признаки аортального сте-

ноза и создает благоприятные условия для развития сердечной астмы.

При "чистом" аортальном стенозе пульс редко бывает чаще 60-65

ударов в 1 мин., систолическое давление снижено до 90-100 мм рт.

ст., диастолическое давление несколько повышено.

На эхокардиограмме определяются утолщение, фиброз, кальцифика-

ция и ограничение степени раскрытия створок аортального клапана, уве-

личение толщины стенки левого желудочка. В поздних стадиях выявля- -

ется увеличение переднезаднего размера левого желудочка. Допплерэхо-

кардиография дает возможность измерить величину клапанного градиен-

та и оценить степень стенозирования клапанного отверстия. Используя

эхокардиографические критерии, можно своевременно обнаружить на-

чальные проявления сердечной недостаточности (Титченко Л.И., 1986).

Больные с компенсированным аортальным стенозом могут дожить до

60-70 лет и более, но продолжительность жизни от момента появления

симптомов сердечной недостаточности не превышает 2-3 лет. Это опре-

деляет акушерскую тактику. Пока аортальный стеноз компенсирован,

беременность не противопоказана. Однако даже начальные признаки не-

достаточности кровообращения служат противопоказанием к ней. Чаще

больные умирают не в гестационном периоде, а через год после родов.

Для хирургического лечения аортального стеноза разработаны и

применяются методы не менее эффективные, чем для митрального.

Поскольку аортальный стеноз часто наблюдается в комбинации с мит-

ральным стенозом, а гемодинамическая нагрузка главным образом па-

дает на клапан, стоящий первым на пути потока крови, обычно произ-

водят одновременно операцию на двух клапанах, только аортальная

комиссуротомия бесполезна. Во время беременности аортальную комис-

суротомию производят редко. В последние годы методом хирургическо-

го лечения является имплантация искусственного клапана (вне беремен-

ности) и баллонная комиссуротомия, которая может быть выполнена и

во время беременности. О.М.Елисеев (1994) считает, что функциональ-

ные результаты протезироваения клапанов сердца у беременных нео-

днозначны. У большинства больных с протезом аортального клапана

сократительная функция миокарда близка к нормальной, тогда как у

больных с протезом митрального клапана и многоклапанными протеза-

ми она нарушена. При биологическом протезе аортального клапана

показана профилактика инфекционного эндокардита (см. в разделе

"Тактика ведения беременных с болезнями сердца").

Недостаточность клапана аорты - второй по частоте ревма-

тический порок сердца. Он обычно сочетается со стенозом устья аор-

ты. При аортальной недостаточности вследствие несмыкания створок

клапана во время диастолы часть крови из аорты течет в обратном

направлении в левый желудочек, поскольку давление в аорте в этот

период превышает давление в желудочке. Таким путем в левый желу-

дочек может вернуться до половины крови, попавшей в аорту во вре-

мя систолы. Нормальный минутный объем крови вначале поддержи-

вается за счет систолического выброса, затем - за счет тахикардии.

Больные с аортальной недостаточностью жалуются на сильные толч-

ки сердца, пульсацию сосудов шеи, головокружения и обмороки при пе-

ремене положения тела, боль в области сердца по типу стенокардии

(чаще при сочетанном аортальном пороке). Характерны бледность кож-

ных покровов, заметное глазом сотрясение грудной клетки в области

сердца, вызванное увеличенным левым желудочком, смещенный вниз и

влево верхушечный толчок, отчетливо наблюдаемая пульсация сонных и

других периферических артерий, пульс быстрый, высокий и скачущий.

Систолическое артериальное давление при выраженной аортальной не-

достаточности повышено, дистолическое - снижено, иногда до нуля.

Выслушивается диастолический шум на аорте, занимающий всю

диастолу, распространяющийся по току крови вниз в V точку и к вер-

хушке. На ФКГ он регистрируется как высокочастотный, высокоампли-

тудный шум, начинающийся сразу за I тоном и убывающий к концу диа-

столы. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение ле-

вого желудочка и "движения коромысла" между контуром левого желу-

дочка и контуром аорты. На ЭКГ видны отчетливая картина гипертро-

фии левого желудочка, иногда блокада левой ножки предсердно-желу-

дочкового пучка и признаки коронарной недостаточности. С помощью

эхокардиографии определяют увеличение переднезаднего размера лево-

го желудочка и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой

перегородки и свободной стенки левого желудочка. Допплеркардиогра-

фия выявляет в диастоле турбулентный поток крови в выносящем тракте

левого желудочка, что свидетельствует о регургитации. Степень регур-

гитации точно установить не представляется возможным.

Мощный левый желудочек в состоянии очень долго, иногда до кон-

ца жизни, компенсировать дефект клапана аорты. Диастолическая пере-

грузка ведет к его гипертрофии. Первыми признаками недостаточности

кровообращения являются утомляемость, тахикардия и одышка при на-

грузке. Позже появляются симптомы сердечной астмы. Дилатация лево-

го желудочка приводит к относительной недостаточности митрального

клапана. Давление в левом предсердии и легочной артерии повышается.

Гипертрофируется, а затем дилатируется правый желудочек и развивает-

ся правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, отеками.

Во время беременности снижение периферического сопротивления в

сосудах большого круга кровообращения способствует более благо-

приятному течению аортальной недостаточности, так как регургитиру-

ется в левый желудочек меньшая часть крови, чем у небеременных.

Клинические проявления порока (диастоличсский шум, периферическая

пульсация и др.) и недостаточности кровообращения (тахикардия, сер-

дечная астма) могут быть менее выраженными, чем до беременности.

Осложнением, встречающимся при аортальной недостаточности

чаще, чем при других пороках, является септический эндокардит. Это

следует учитывать как во время беременности, так и после родов.

При отсутствии рецидивов ревматизма аортальная недостаточность

не вызывает декомпенсации кровообращения, протекает доброкаче-

ственно и не является противопоказанием для беременности. Недоста-

точность клапана аорты с признаками недостаточности кровообра-

щения приводит к смерти через 1-2 года, поэтому беременность в дан-

ной ситуации следует прервать. Аортальная недостаточность сифили-

тической природы служит причиной смерти в ближайшие 2-3 года и

несовместима с продолжением беременности.

Показаниями к оперативному лечению аортальной недостаточности

являются: признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ; пульсовое

давление 80 мм рт. ст. и более; симптомы коронарной, церебральной