Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

ков часть крови устремляется из правого желудочка не в легочную арте-

рию, а в аорту и через дефект в межжелудочковой перегородке - в левый

желудочек. Объем крови в большом круге кровообращения увеличива-

ется за счет венозной крови. В малый круг кровообращения попадает

меньше крови, и объем насыщенной кислородом крови, поступающей из

легких в левое предсердие, уменьшается. Таким путем возникает гипок-

семия, кровь насыщается кислородом неполностью (на 65-90% вместо

95%). Гипоксемия - основная причина цианоза - важнейшего симптома

заболевания. Недаром тетраду Фалло, как и другие пороки со сбросом

крови справа налево, относят к "синим" порокам. Цианоз особенно вы-

ражен на пальцах рук и ног, губах, языке, носу, цианотична слизистая

оболочка половых путей. Ногтевые фаланги пальцев рук и ног имеют

форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

Второй важнейший симптом - одышка. Она наблюдается даже в

покое и при физической нагрузке может усилиться вплоть до удушья.

У многих больных с тетрадой Фалло периодически возникают при-

ступы резкого усиления цианоза, нарушения дыхания и потери созна-

ния. Это связано со спазмом легочной артерии, прекращением крово-

тока через нее и поступлением всей венозной крови в аорту.

Гипертрофия миокарда правого желудочка возникает вследствие

необходимости преодоления повышенного давления крови, возрастаю-

щего с 25 до 120 мм рт. ст. и выше. Над легочной артерией выслуши-

вается грубый систолический шум, легко отличимый от мягкого систо-

лического шума, возникающего во время беременности у всех здоро-

вых женщин. II тон над легочной артерией ослаблен, так как закрытие

клапана происходит вяло в связи с малым количеством крови, попада-

ющей в легочную артерию. На ЭКГ отчетливо выражены признаки

увеличения правого желудочка, часто появляются высокие зубцы Р.

Компенсаторной реакцией на гипоксемию является увеличение

количества эритроцитов до 6-8-10

/л, гемоглобина - до 200 г/л и по-

казателя гематокрита - до 60%.

Однако все эти признаки не патогномоничны для тетрады Фалло.

Более точные диагностические критерии удается получить с помощью

рентгенологического исследования (сердце в виде "деревянного баш-

мака" с резко увеличенным правым желудочком, отсутствием дуги

легочной артерии, неизмененные легочные поля), ультразвукового

сканирования и особенно путем ангиокардиографии, которую приме-

нять во время беременности опасно из-за сильного облучения плода.

Прогноз при тетраде Фалло неблагоприятный. Половина детей поги-

бают на первом году жизни. При отсутствии операции до 25 лет дожи-

вают лишь 25% больных. Смерть наступает от нарушения мозгового

кровообращения (сгущение крови, тромбозы), реже - от острой сер-

дечной недостаточности или асфиксии во время одного из приступов.

Правожелудочковая недостаточность плохо поддается лечению сер-

дечными гликозидами. Хирургическое лечение, производимое с помо-

щью аппарата искусственного кровообращения, заключается в устра-

нении стеноза легочной артерии и ушивании дефекта межжелудочко-

вой перегородки, иногда с помощью синтетической заплаты. Чаще

применяют паллиативные операции с целью увеличения кровотока в

системе легочной артерии: анастомоз между подключичной и легоч-

ной артериями, между нисходящей аортой и легочной артерией, меж-

ду верхней полой веной и легочной артерией.

Во время беременности возрастает ОЦК, но минутный объем правого

желудочка у больных с тетрадой Фалло не может увеличиться вследствие

стеноза легочной артерии, что способствует прогрессированию гипоксе-

мии. У неоперированных больных материнская смертность достигает

13,7%, детская -35,5%. После хирургического лечения порока прогноз

улучшается, но мы наблюдали больную, перенесшую две паллиативные

операции и погибшую в 35 нед. беременности от преждевременной от-

слойки нормально расположенной плаценты. У 1/3 больных с тетрадой

Фалло беременность прерывается спонтанно, по-видимому, в связи с недо-

статком кислородного обеспечения. Дети у большинства женщин с тетра-

дой Фалло рождаются с малой массой тела и отстают в развитии.

СМигпа^ап (1985) считает, что основные проблемы у больных с

тетрадой Фалло заключаются в стенозе легочной артерии, приводящем

к сбросу крови справа налево и развитию цианоза центральной приро-

ды, а также в снижении периферического сосудистого сопротивления,

которое наблюдается по мере прогрессирования беременности. Резуль-

татом этих изменений являются цианоз, полицитемия и гипоксия. Это, в

свою очередь, может не только ухудшить состояние матери, но и со-

здать опасность для плода. Наиболее опасны для больных родовой акт

и ранний послеродовой период, поскольку они очень склонны небла-

гоприятно реагировать на любое изменение состояния, при котором

уменьшаются возврат венозной крови или сердечный выброс.

Сложным остается решение вопроса о методе родоразрешения боль-

ных с тетрадой Фалло. Из-за недостаточности поступления крови в сис-

тему легочной артерии коэффициент использования кислорода понижен

и снижается при физической нагрузке, в том числе и в родах, так как

вентиляция легких возрастает в большей степени, чем кровоток в систе-

ме малого круга кровообращения. Поступление венозной крови через

дефект в межжелудочковой перегородке при физической нагрузке

возрастает, что приводит к более выраженной по сравнению с состо-

янием покоя артериальной гипоксемии. Но и при кесаревом сечении

быстрое сокращение матки вызывает массивный приток крови к пра-

вому сердцу (1-1,2 л), большая часть которой, минуя легкие, попадает

в аорту, резко увеличивая гипоксемию.

После кровопотери в родах необходимо произвести ее вос-

полнение. В связи с сужением легочной артерии можно не опасаться

развития отека легких даже при струйном переливании крови, что не

рекомендуется делать при гиперволемии или легочной гипертензии,

например при митральном стенозе или врожденных пороках сердца со

сбросом крови слева направо.

Реже, чем тетрада Фалло, встречается триада и пентада Фалло.

Триада Фалло характеризуется дефектом межжелудочковой перего-

родки, стенозом легочной артерии и гипертрофией миокарда правого

желудочка. Прогноз неблагоприятный. Больные погибают в возрасте

15-30 лет от сердечной недостаточности или хронической гипоксии.

Пентада Фалло характеризуется, кроме признаков тетрады, еще де-

фектом межпредсердной перегородки. Прогноз при этой форме порока

лучше, чем при тетраде Фалло, если сброс крови из правого желудоч-

ка в лезый через дефект межжелудочковой перегородки частично ком-

пенсируется сбросом крови из левого предсердия в правый через де-

фект межпредсердной перегородки. Прогноз хуже, гипоксия выражена

сильнее, если и через дефект межпредсердной перегородки происходит

сброс крови справа налево. Большинство больных с пентадой Фалло

не доживают до 18-25 лет. Несмотря на столь неблагоприятный про-

гноз, мы наблюдали беременных со всеми вариантами болезни Фалло.

При всех формах порока Фалло беременность противопоказана, од-

нако она может завершиться благополучно для женщины и ребенка, если

до беременности была произведена успешная хирургическая коррекция

порока или хотя бы нарушения гемодинамики. Б.П.Затикян и Л.М.Смир-

нова (1983) обследовали 41 беременную, перенесшую операцию по пово-

ду тетрады Фалло. У 12 больных, которым была сделана радикальная

операция коррекции порока, беременность завершилась своевременными

родами. После паллиативной операции своевременные роды были лишь у

7 больных, которым произвели вальвулотомию по Броку. У остальных

женщин либо произошли преждевременные роды (у 18), либо беременность

была прервана в связи с резким ухудшением состояния (у 4).

Комплекс Эйзенменгера характеризуется теми же аномалиями раз-

вития сердца, что и тетрада Фалло (высокий дефект межжелудочковой

перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка сер-

дца), но легочная артерия не сужена, а нормальна или расширена. Это су-

щественным образом меняет внутрисердечную гемодинамику. В аорту по-

падает смешанная кровь из левого и правого желудочков, что приводит в

ней к повышению давления. Правый желудочек, преодолевая повы-

шенное давление в аорте, гипертрофируется. Из него кровь попадает не

только в аорту, но и в легочную артерию, причем давление в последней

повышается. Длительная легочная гипертензия вызывает дегенеративные

изменения в стенке самой артерии и ее ветвей, вплоть до мелких, что нару-

шает поглощение кислорода кровью и вызывает развитие гипоксемии. Та-

ким образом, клиническую симптоматику комплекса Эйзенменгера, как и

тетрады Фалло, определяет кислородное голодание.

Больные с этим пороком менее цианотичны, чем при тетраде Фал-

ло, но у них так же концевые фаланги пальцев рук и ног имеют вид

"барабанных палочек", а ногти - часовых стекол. Со склерозом ле-

гочной артерии связаны кровохарканье и частые заболевания орга-

нов дыхания (пневмония, бронхит, катар верхних дыхательных пу-

тей), которыми редко страдают больные тетрадой Фалло. Одышка

может быть и в покое, она усиливается при физическом напряжении.

Приступов удушья, свойственных тетраде Фалло, при комплексе Эй-

зенменгера не бывает, так как легочная артерия не сужена. Почти по-

стоянно наблюдается тахикардия.

При выслушивании сердца во втором-третьем межреберье слева от

грудины определяется систолический шум и акцент II тона. При рентге-

нологическом исследовании обнаруживают выпуклость дуги легочной

артерии, густые пульсирующие корни легких и усиленный легочный ри-

сунок. Эти признаки существенно отличаются от картины, наблюдаемой

при тетраде Фалло. Изменения ЭКГ напоминают таковые при тетраде

Фалло. И при этом пороке сердца очень показательны данные эхокар-

диографии, ангиокардиографии и зондирования полостей сердца.

Во время беременности состояние больных с комплексом Эйзенмен-

гера ухудшается, так как во время нее высокое давление в легочной ар-

терии еще более повышается. Кроме того, сброс крови справа налево

увеличивается по мере возрастания минутного объема сердца. Любое

внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления или

повышение давления в легочной артерии приводит к увеличению сброса

крови справа налево, следствием чего являются тахикардия и циркуля-

торный коллапс. Эти нарушения развиваются чаще всего во время ро-

дов и в раннем послеродовом периоде. Кроме того, в раннем послеродо-

вом периоде весьма вероятно тромбообразование в системе легочных

сосудов из-за иолицитемии (которая еще более усиливается после родов

вследствие обильного диуреза) и повышенной свертываемости крови.

СМшт^Ьап (1985) полагает необходимым у этих больных проведе-

ние антикоагулянтной терапии в течение 10 дней после родов.

Хирургическое лечение комплекса Эйзенменгера противопо-

казано, устранение дефекта межжелудочковой перегородки ухудшает

гемодинамику. Прогноз при этом пороке неблагоприятный, хотя неко-

торые больные доживают до зрелого возраста. Беременность у боль-

ных женщин противопоказана в связи с высокой материнской (52% )

и перинатальной (330%о) смертностью.

Термин "синдром Эйзенменгера" определяет также состояние легоч-

ной гипертензии и шунтирование вследствие этого крови справа-нале-

во. Е.П. Затикян (1984) наблюдала 15 беременных с синдромом Эйзен-

менгера. 5 из них умерли от острой сердечной недостаточности в период

между 28-й и 32-й неделями беременности, 3 - после кесарева сечения. В

связи с ухудшением состояния беременность была прервана в разные

сроки у 3 больных. Самостоятельные роды в условиях барокамеры про-

изошли у 4 больных. Средняя масса новорожденных составила 2100 г.

Транспозиция крупных сосудов характеризуется отхождением аор-

ты от правого желудочка и легочной артерии - от левого желудочка.

Таким образом, большой и малый круги кровообращения не перекре-

щиваются, а изолированы. Это состояние несовместимо с жизнью, и

75% новорожденных с этим пороком сердца умирают. Остаются жить

те, у кого имеются еще какие-либо пороки развития сердца, способ-

ствующие перекрещиванию большого и малого кругов кровообраще-

ния: открытые артериальный проток или овальное отверстие, незара-

щение межпредсердной или межжелудочковой перегородок.

Больные с транспозицией крупных сосудов страдают от тяжелой

одышки и резкого цианоза. Кровообращение нарушено, печень уве-

личена. Диагностика этого порока затруднена, поскольку при пер-

куссии, аускультации, на ЭКГ не отмечается характерных признаков.

Рентгенологически определяют увеличение границ сердца, переполне-

ние сосудов легких, расширение легочной артерии. Наиболее демон-

стративна селективная ангиокардиография, но ее порой невозможно

выполнить из-за тяжелого состояния больной. Хирургическая коррек-

ция транспозиции сосудов сопровождается очень высокой смертнос-

тью. Беременность противопоказана.

К врожденным порокам сердца с препятствием кровотоку относят-

ся коарктация аорты, стеноз легочной артерии и стеноз устья аорты.

При умеренной выраженности указанных дефектов развития, что доку-

ментируется отсутствием признаков гипертрофии левого или правого

желудочков на ЭКГ, рентгенологическом или эхокардиографическом ис-

следовании, беременность допустима и обычно не усугубляет течение ос-

новного заболевания. При выраженных формах пороков, когда повыше-

ние минутного объема крови при беременности требует максимального

увеличения работы гипертрофированных отделов сердца, беременность не

только ухудшает состояние женщины, но и связана с риском для ее жизни.

Коарктация аорты - это врожденное сужение аорты на месте пере-

хода ее дуги в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной арте-

рии. В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется

диафрагма. В сосудах, отходящих выше сужения и питающих верхнюю

половину тела, давление выше, чем у здоровых людей. В артериях, бе-

рущих начало от нисходящей аорты, давление понижено. Значительная

разница в высоте артериального давления, измеренного на руках и но-

гах, - основной клинический синдром этого заболевания. Поскольку на

бедренной артерии давление измеряют редко, указанный признак остает-

ся невыявленным, а вследствие этого и заболевание иногда неправильно

трактуется как гипертоническая болезнь или аортальный порок сердца.

Коарктация аорты в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

При коарктации аорты декомпенсация развивается или в первый

год жизни ребенка, или в возрасте 20-30 лет. В младенчестве деком-

пенсация проявляется сердечной недостаточностью, у взрослых - па-

тологическими изменениями артериальной системы в виде аневризм и

разрывов различных сосудов (аорты, артерий головного и спинного

мозга). С возрастом сужение увеличивается за счет разрастания диаф-

рагмы в просвете аорты. До 15 лет дети жалоб не предъявляют и не

отстают в развитии. В юношеском возрасте нагрузка на сердечно-

сосудистую систему увеличивается, и порок приводит к стабильной

артериальной гипертензии. С 20 лет начинаются осложнения ги-

пертензии, и к 30-40 годам большинство больных погибают.

Больные обычно хорошо развиты, особенно верхняя половина тела в

ущерб нижней. Определяется разница пульса на руках и ногах; на руках

он твердый и быстрый, на ногах ослаблен или отсутствует. Для данной

формы порока патогномонично развитое коллатеральное кровообраще-

ние, которое проявляется в виде пульсации межреберных артерий и ар-

терий вокруг лопатки, особенно при наклоне больной вперед. Артери-

альное давление на ногах не определяется или ниже, чем на руках (в

норме оно на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на руках). Над всей поверхнос-

тью сердца выслушивается грубый систолический шум, распространяю-

щийся на сонные артерии, на область спины между лопаток и, что ха-

рактерно, на реберные дуги по парастернальной линии. Над аортой

выслушивается акцент II тона. На ЭКГ наблюдаются отклонение

электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка: уве-

личение этого отдела сердца отмечается и на рентгенограмме. Ангио-

кардиография и аортокардиография - наиболее достоверные методы

диагностики, но они при беременности противопоказаны.

Коарктация аорты у беременных встречается довольно редко, по

нашим данным - в 1 случае на 4500 родов. Этот порок опаснее дру-

гих врожденных пороков сердца для беременных, так как при нем

наиболее высока материнская и перинатальная смертность, прежде

всего антенатальная (до 60%). Опасность беременности и родов у

женщин с коарктацией аорты заключается в угрозе разрыва аорты,

сосудисто-мозговых осложнениях (кровоизлияния) и септическом эн-

докардите. Разрыв аорты зависит не только от высоты артериального

давления, но и от состояния стенки сосуда.

Лекарственное лечение гипертензии при коарктации аорты не дает

стойкого эффекта. Применяется хирургическое лечение: резекция сужен-

ного участка аорты и сшивание "конец в конец" или замещение резециро-

ванного участка трансплантатом, истмопластика, шунтирование. Наибо-

лее благоприятным для операции является возраст 6-7 лет, но делают ее и

в более старшем возрасте. Операция противопоказана при сердечной не-

достаточности. Летальность при хирургическом лечении достигает 5% в

зависимости от возраста. Восстановление трудоспособности и полная реа-

билитация больных после резекции коарктации наступают спустя год пос-

ле операции. Практически после операции больные могут вести нормаль-

ный образ жизни. Однако в отличие от больных, оперированных по поводу

других врожденных пороков сердца, у женщин, оперированных в связи с

коарктацией аорты, чем больше времени прошло с момента операции, тем

менее значителен гемодинамический эффект.

У неоперированных больных с коарктацией аорты беременность

протекает благополучно при умеренном сужении и небольшой разнице в

высоте артериального давления на руках и ногах. Однако беременность

относительно противопоказана, так как и в этом случае возможны ос-

ложнения, связанные с атеросклеротическим изменением стенки аорты,

особенно при повышении давления в III триместре беременности и в ро-

дах, обусловленном гестозом. Поэтому кесарево сечение пред-

почтительнее родов per vias naturales. Если коарктация аорты сопровож-

дается высокой гипертензией, недостаточностью кровообращения вслед-

ствие слабости миокарда, аневризмой аорты или нарушением мозгового

кровообращения, беременность абсолютно противопоказана. При на-

блюдении за больной, помимо функционального состояния кровообра-

щения, следует обращать внимание на ширину аорты, выявляемую пер-

куторно и рентгенологически. При значительном расширении аорты, что

может быть связано с истончением ее, необходимо решить вопрос о ре-

зекции до или во время беременности, причем следует учесть, что опера-

ция во время беременности сопровождается высокой смертностью.

Стеноз устья аорты может быть клапанным, нодклацанным и

надклапанным. К этому же пороку относится гипоплазия дуги аорты.

При всех вариантах затруднен отток крови в аорту, что вызывает по-

вышение давления в левом желудочке и его компенсаторную гиперт-

рофию. В дальнейшем в миокарде появляются дистрофические и

склеротические изменения, развивается левожелудочковая недоста-

точность кровообращения, нарушается коронарный кровоток.

В отличие от ревматического аортального стеноза при врожденном

стенозе недостаточность кровообращения может развиться еще в детс-

ком возрасте, что ухудшает прогноз и сокращает жизнь больных. Рань-

ше появляются жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии,

обмороки, головокружения. При осмотре отмечаются бледность кожи,

отставание в росте и развитии. Однако при умеренно выраженном су-

жении клапанного отверстия указанных субъективных и объективных

признаков порока может не быть. Врожденный стеноз устья аорты диаг-

ностируется на основании тех же симптомов, что и приобретенный.

Как и при приобретенном аортальном стенозе в случае компенси-

рованного порока и отсутствии в прошлом признаков недостаточнос-

ти кровообращения, беременность и роды протекают без осложнений.

Аортальная комиссуротомия, произведенная до беременности, с хоро-

шим результатом также способствует благополучным течению и ис-

ходу беременности и родов. Декомпенсированный аортальный стеноз

предвещает тяжелое течение беременности и сомнительный исход ее,

поэтому беременность рекомендуется прервать.

Стеноз легочной артерии в большинстве случаев бывает клапанным,

когда вместо полулунных клапанов имеется воронкообразная диафрагма

с отверстием посредине. Вследствие существующего препятствия кровь с

трудом попадает из правого желудочка в легочную артерию. Во время си-

столы давление в правом желудочке повышается. Чтобы преодолеть это

препятствие, мышца правого желудочка гипертрофируется, а когда ее

компенсаторные возможности истощаются, наступают дилатация полости

правого желудочка и гипертрофия его мышечной оболочки.

Если сужение мало выражено, больные жалоб не предъявляют, и о

наличии порока можно судить только по характерному грубому систо-

лическому шуму над легочной артерией. При более выраженном суже-

нии появляется основная жалоба - на одышку. Постепенно последняя

становится очень тяжелой, особенно при физическом напряжении. В от-

личие от состояния при тетраде Фалло цианоз мало выражен, больные

чаще бледны.

Цианоз появляется при далеко зашедших стадиях болезни, он на-

блюдается в основном на щеках и конечностях. Гипертрофия правого

желудочка, развившаяся в младенческом возрасте, формирует "сердеч-

ный горб". Может пальпаторно определяться систолическое дрожание

грудной клетки во втором межреберье слева у 1рудины; сердце расши-

рено вправо. Печень увеличена и нередко пульсирует. На ЭКГ отмеча-

ются отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия право-

го желудочка, иногда признаки гипертрофии правого предсердия: вы-

сокие зубцы Р

(] ш

и в правых грудных отведениях. ФКГ регистрирует

высокоамплитудный ромбовидный систолический шум над легочной

артерией, уменьшение амплитуды II тона. При рентгенологическом ис-

следовании выявляются увеличение правого желудочка, выбухание

дуги легочной артерии за счет постстенотического расширения ее и ос-

лабление легочного рисунка, слабая пульсация корней легких.

Правожелудочковая сердечная недостаточность, характерная для

стеноза легочной артерии, прогрессирует, и больные умирают в дет-

стве или в возрасте 20 лет. Однако при мало выраженном стенозе они

живут дольше и при отсутствии признаков недостаточности кровооб-

ращения могут без серьезных осложнений перенести беременность и

роды, хотя увеличение объема циркулирующей крови, сердечного

выброса во время беременности создает дополнительную нагрузку на

правые предсердие и желудочек, подобно тому как при стенозе устья

аорты - на левый желудочек.

Хирургическое лечение порока (вальвулопластика), примененное

до или во время беременности, способно улучшить состояние боль-

ных, ликвидировать явления недостаточности кровообращения, и тог-

да становится возможным благополучное течение гестационного пе-

риода. Стеноз легочной артерии с признаками правожелудочковой

недостаточности кровообращения является противопоказанием для

сохранения беременности.

БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

Различают четыре основные формы поражения миокарда: миокар-

дит, миокардиодистрофию, миокардиосклероз и кардиомиопатию. Ми-

окардиодистрофия характеризуется в основном биохимическими изме-

нениями и функциональными сдвигами в мышце сердца. Для трех других

форм заболевания миокарда типичны морфологические изменения: для

миокардита - воспалительные, для миокардиосклероза - разрастание со-

единительной ткани в ущерб мышечной и для кардиомиопатии - гиперт-

рофия и нарушение архитектоники мышечных волокон и эндокарда.

Все четыре формы встречаются у беременных женщин. Однако

распространенность болезней миокарда у них неизвестна, поскольку и

у небеременных женщин она плохо поддается учету отчасти из-за тер-

минологической несогласованности, отсутствия четких клинико-мор-

фологических критериев (вследствие чего процент диагностических

ошибок достигает 50), стертости клинической картины, завуалиро-

ванной другим, часто основным, заболеванием.

Миокардит. Органической основой заболевания являются воспа-

лительно-дистрофические изменения миокарда. Не останавливаясь на

подробностях классификации миокардитов, укажем лишь, что боль-

шинство из них относится к острым или подострым заболеваниям, и

только ревматический миокардит может протекать как хронический

или латентный. Миокардит может развиться во время острого перио-

да инфекционного заболевания или 2-3 нед. спустя.

В последние годы отказались от понятия инфекционно-аллерги-

ческого миокардита, заменив его термином "неревматический миокар-

дит", так как большинство миокардитов имеет вирусную, а не стрепто-

кокковую этиологию. Этим термином объединяются три группы миокар-

дитов: инфекционные, среди которых преобладают вирусные, но могут

быть также бактериальные, грибковые и паразитарные, сравнительно

редкие неинфекционные, вызванные аллергическими реакциями (напри-

мер, на антибиотики), химическими и физическими воздействиями, а так-

же миокардиты неясной этиологии, например неспецифический (идиопа-

тический) миокардит Абрамова-Фидлера. Впрочем, Н.Р. Палеев и со-

авт. (1982) полагают, что миокардит Абрамова - Фидлера - это крайне

тяжелый клинический вариант течения разных форм миокардита с выра-

женным аллергическим компонентом в их патогенезе.

Неревматический миокардит - распространенное заболевание, пре-

имущественно легко протекающее. По клиническому течению выделя-

ют три формы. К ним относятся: легкая, характеризующаяся очаговым

поражением миокарда, протекающая без увеличения размеров сердца и

застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная, диагнос-

тируемая при случайном ЭКГ-исследовании во время или после гриппа

и других инфекций с благоприятным исходом; среднетяжелая - много-

очаговая, с выраженными клиническими и лабораторными нризнака-