Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

достаточности. Клинические и лабораторные признаки кардита (ли-

хорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) объяснялись осложнениями

(тромбоэмболией, пневмонией, инфарктами органов и др.). Употребление

термина "непрерывно-рецидивирующий ревмокардит" связано с пре-

жним представлением о хроническом многолетнем течении ревматичес-

кого кардита, который постепенно ведет к нарастанию стеноза или недо-

статочности клапанов. Сейчас и этот взгляд на прогрессирование поро-

ков сердца под влиянием постоянной активности ревматизма изменился.

Активность кардита играет роль в образовании порока сердца в детском

и юношеском возрасте, у взрослых пороки формируются под влиянием

гемодинамического фактора. А. ОиЫп и соавт. (1971) с помощью по-

вторной катетеризации сердца с интервалом в несколько лет показали,

что, несмотря на отсутствие активности ревматизма, происходит ежегод-

ное уменьшение площади митрального отверстия на 19%. В основе этого

процесса лежит постоянная травматизация первоначально деформиро-

ванного клапана измененным кровотоком с отложением на краях ство-

рок тромбоцитов, фибрина, разрастания коллагеновой ткани и в не-

которых случаях - развитием вторичного неспецифического воспаления.

Во время беременности важно уточнение степени активности ревма-

тического процесса, так как она определяет не только необходимость ле-

чения, профилактики, но и акушерскую тактику. В частности, она слу-

жит одним из критериев возможности сохранения или необходимости

прерывания беременности, одним из условий выбора метода родоразре-

шения. Охарактеризовать активность ревматического процесса у бере-

менных очень сложно. Этим объясняются столь разноречивые показате-

ли, полученные многими исследователями. В.Х.Василенко и соавт.

(1983) пишут, что в противоположность прежним представлениям следу-

ет считать, что ревматический процесс почти никогда не обостряется во

время беременности, а отмечаемые повышения температуры иногда при-

писывают ревматизму ошибочно. Совершенно иного мнения придержи-

ваются И.З.Закиров и соавт. (1979), наблюдавшие активацию ревмати-

ческого процесса в 63,8% случаев. В Научном центре акушерства, ги-

некологии и перинатологии три десятилетия назад рецидивы рев-

мокардита диагностировали у 12-16% беременных с пороками сердца; в

последние годы нами ревмокардит не выявлен ни у одной беременной.

Сложность диагностики ревматизма у беременных объясняется рядом

факторов. Первичный ревмокардит, обычно богатый симптоматикой, у

беременных развивается редко. Возвратный ревмокардит обычно не со-

провождается выраженными клиническими, тем более экстракардиаль-

ными, проявлениями. До сих пор существует мнение, что изменение об-

менных и аллергических процессов в организме беременной обостря-

ет течение ревматизма, значительно утяжеляет проявления кардита, пло-

хо поддается лечению, и декомпенсация вследствие эндомиокардита мо-

жет стать причиной гибели больной. Однако в последние десятилетия

происходит пересмотр этих представлений. На основании данных, полу-

ченных при использовании новых диагностических тестов, многие иссле-

дователи считают, что беременность не способствует рецидиву ревматиз-

ма и даже наоборот, подавляет ревматическую активность. Наши на-

блюдения подтверждают, что ревматизм у большинства беременных

неактивен или течет мягко, в подострой или латентной форме, поддается

лечению и не фатален для беременных. Помимо гормональных влияний

(повышенная продукция глюкокортикоидов во время беременности), по-

видимому, имеет значение более низкая общая иммунная реактивность

организма женщин в этот период и, кроме того, изменение характера те-

чения ревматизма в последние десятилетия. Известно, что ревматологи

стали реже наблюдать острые, клинически выраженные формы ревма-

тизма, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, со-

бенно при рецидивирующем ревматизме. Предполагают, что изменилась

как реактивность стрептококка (превращение его в Ь-форму), так и ре-

активность человека под влиянием меняющейся внешней среды.

Хотя при ревматизме у беременных и наблюдается некоторое исто-

щение коры надпочечников, которое зависит не только от активации

процесса, но и от недостаточности кровообращения, секреция глюко-

кортикоидов все же значительно выше, чем у небеременных. Большое

количество глюкокортикоидов уменьшает вероятность активации рев-

матизма и благотворно влияет на развитие вяло текущего процесса.

Затруднение выявления активного ревматизма во время беремен-

ности связано не только с преобладанием стертых, вялых форм его

течения, но и с общностью ряда симптомов ревматизма и физиологи-

ческого состояния организма при беременности. К ним могут быть

отнесены субфебрилитет, одышка при физической нагрузке, тахи-

кардия, аритмии, слабость, утомляемость, лейкоцитоз и повышенная

СОЭ. Патогномоничные для ревматизма клинические и лаборатор-

ные симптомы отсутствуют. Акцентирование внимания врача на та-

ких признаках, как боли в области сердца, снижение аппетита, ла-

бильность пульса, изменчивость звучности тонов сердца, потли-

вость, головные боли и пр., только способствуют гипердиагнос-

тике ревмокардита у беременных.

Субфебрилитет не является надежным признаком ревматизма. Он

выявлен у 14% здоровых небеременных женщин и у 20% здоровых

беременных. Неинфекционный субфебрилитет может быть и у бол

ных ревматизмом в неактивной фазе. В ряде случаев ревмокард

протекает без повышения температуры. Для дифференциации субфе

рилитета можно воспользоваться пирамидоновой (амидопириново

пробой Hallo. Измеряют температуру каждые 3 часа в течение 4 дне

1-й и 4-й дни - контрольные. Во 2-й и 3-й дни за 1/2 часа до каждо

измерения температуры больная должна выпить 1 столовую лож!

0,6% раствора пирамидона. Повышенная температура инфекционж

природы, в том числе и ревматическая, снижается под влиянием пир

мидона до нормы или почти до нормы. Субфебрилитет, обусловленнь

термоневрозом или эндокринного генеза пирамидоноустойчив. Про!

Hallo не слишком надежна, но за неимением лучшей она остается

клинической практике (Комаров Ф.И., Сучков А.В, 1998). Температ

ра тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета характеризует

асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадо

сальностью при сравнении ректальной и аксилярной температуры

норме температура в прямой кишке на 0,5 °С выше аксилярной, nj

термоневрозе возможно обратное соотношение).

Информативность лабораторных признаков воспалительного проце

са для диагностики активности ревматизма у беременных незначительн

Отсутствует достоверная разница в показателях количества эритроцито

гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ у здоровых беременных и больных ре

матизмом в активной и неактивной фазе. Сдвиг в лейкоцитарной форму.)

влево до миелоцитов (лейкемоидная реакция) нередко наблюдается у зд>

ровых беременных (Балика Ю.Д., Шехтман М.М., 1984) и также не им

ei существенного значения для диагностики ревматизма.

Согласно современным представлениям, ревматическая акти]

ность - процесс сложный, многоплановый, складывающийся из восп;

ления, деструкции, гиперчувствительности, аутоиммунитета, проце*

сов защиты, компенсации и адаптации.

Столь же многопланова должна быть и диагностика ревматизма

В настоящее время применяются и продолжают разрабатыватьс

многочисленные иммунологические и биохимические методы диагно»

тики активного ревматизма. Все они либо мало чувствительны, либ

слишком неспецифичны. СОЭ, С-реактивный белок, ДФА-реакция, с\

аловые кислоты, протеинограмма отражают активность ревматизм

как воспаления, тканевой деструкции Однако эти процессы выраж<

ны лишь при Н-Ш степени активности ревматизма, нехарактерны дл

I и отсутствуют при латентном течении процесса Бездоказательное!

одной-двух положительных "ревматических проб" диктует необхо/ц

мость применения комплекса тестов. А. С. Каинова и соавт. (1982) ре-

комендуют следующее сочетание биохимических методов исследова-

ния: 1) определение сывороточных гликоиротеидов а,- и ^-глобули-

нов, серомукоида, церулоплазмина, гаптоглобина, характеризующих

интенсивность воспалительной реакции; 2) определение ДНК плазмы

и кислой фосфатазы сыворотки, отражающих степень тканевой дест-

рукции; 3) определение активности Г-6-ФДГ и транскеталазы в эрит-

роцитах, позволяющих косвенно судить о характере патологического

процесса в сердце; 4) определение активности креатинкиназы,

позволяющей судить о выраженности ревмокардита. Для практичес-

ких родовспомогательных учреждений этот комплекс исследований

нереален.

Тем не менее определенные биохимические показатели целесооб-

разно учитывать при диагностике активности ревматизма. Так, имеет

значение увеличение в сыворотке крови содержания гексоз, связан-

ных с белками в 1,5-2 раза (с 1,25 г/л), нейраминовой кислоты с 0,6

до 1 г/л, фукозы с 0,1 до 0,12 г/л и более, серомукоида в 3-4 раза (с

0,16 г/л), значительное увеличение гаптоглобина (в норме 1 г/л), це-

рулоплазмина (в норме 0,25 г/л), увеличение фракции а

-глобулинов

при остром процессе с 8-11 до 17-20%, а при затяжном течении ревма-

тизма - фракции ct-L. глобулинов с 4-6% до 10-11%.

Многие ревматологи считают, что иммунологические показатели

более информативны, чем биохимические, причем из широко применя-

емых тестов (титры АСЛ-О, АГ, АСК) наиболее демонстративен высо-

кий титр АСЛ-О. Однако неудовлетворенность результатами вынуж-

дает дополнять эти исследования определением антител к ДНКазе В

(АДНК-В), дифосфоииридиннуклеотидазе (АДФН), стреитозим-тестом и

др. Е.М. Петрова и соавт. (1983), проведя сравнительный анализ 36

показателей активности ревматизма у 1058 больных, установили, что

активная фаза ревматизма характеризуется изменениями ряда имму-

нологических тестов, а именно: появлением сывороточного фактора

активности цитотоксичности лейкоцитов, повышением цитотоксичес-

кого эффекта лимфоцитов больного к фибробластам эмбриона челове-

ка, повышением титра антител в РПГА по Бойдену к экстракту сер-

дечной ткани и культуре фибробластов эмбриона человека, наличием

гуморальных антител к вирусам Коксаки А-13. Перечисленными

сложными исследованиями не ограничиваются предложения ревмато-

логов. Но дело не только в сложности реализации этих предложений,

но и в отсутствии единодушия при оценке полезности их применения.

Неудовлетворенность клинико-лабораторными показателями актив-

ности ревматизма у беременных привела к поискам новых решений: ис-

следованию клеточного иммунитета (количества и качества Т- и В-лим-

фоцитов), определению титра АСЛ-0 в грудном молоке, цитологическо-

му исследованию грудного молока. Эти работы не решили проблемы ди-

агностики ревматизма у беременных и родильниц, так как результаты

оказались столь же спорными, как и при использовании других методов.

Нет большого доверия и к инструментальным методам исследова-

ния сердца. Анализ ЭКГ, ФКГ, фазовой структуры систолы левого

желудочка и параметров гемодинамики показал, что эти способы не

имеют существенного значения в диагностике ревмокардита при сфор-

мировавшемся пороке сердца, ибо все они в первую очередь отража-

ют особенности порока сердца и степени сердечной недостаточности.

При диагностике ревматизма во всем мире используют большие и

малые диагностические критерии ревматизма американской ассоциа-

ции ревматологов (таблица 4).

Таблица 4

Большие и малые критерии ревматизма

Большие критерии

Малые критерии

Кардит

Полиартрит

Хорея

Подкожные ревматические узлы

Аннулярная эритема

Клинические:

Предшествующий ревматизм или

ревматическая болезнь сердца

Артралгии

Лихорадка

Лабораторные:

Реактанты острой фазы: СОЭ,

С-реактивный белок, лейкоцитоз

Удлинение интервала Р-0 на ЭКГ

Для подтверждения диагноза достаточно наличия двух боль-

ших критериев или одного большого с двумя малыми критериями

при условии тщательно документированной стрептококковой ин-

фекции: недавно перенесенная скарлатина, высевание из носог-

лотки стрептококков группы А, повышенные титры противострепто-

кокковых антител - АСЛ-0 и др. Большие критерии у беременных на-

блюдаются весьма редко.

Научно-исследовательский институт ревматологии предлагает

следующие критерии ревматизма, правда, не учитывающие состояние

беременности (таблица 5).

Таблица 5

Диагностические критерии ревматизма НИИР

Признаки

Диагностическая значимость

Начало

Возраст 7-15 лет. Появление или нарастание изменений ЭКГ

через 1-2 нед. после носоглоточной инфекции. Сочетание:

артралгии + сердцебиение + одышка + ускорение СОЭ.

Суставной синдром

Мигрирующие боли в 2 и более суставах длительностью не

более недели. Боли в средних и крупных суставах. Сим-

метричность болей.

Анамнез

Наличие хореи. Эффективность противоревматической

терапии.

Порок сердца

Пресистолический шум на верхушке. Протодиастолический

шум в НМУ межреберье слева. Щелчок открытия митраль-

ного клапана (Ов).

Кардит

Динамика размеров сердца. Динамика систолического шума.

Динамика диастолического шума.

Изменения кожи

Кольцевидная эритема.

Лабораторные данные

АСЛ-0 > 625 ед.СОЭ > 30 мм/час. Стрептококковый антиген

(титр выше 1:40) + серомукоид (более 82 мг% или 0,21 г/л).

Симптомы, снижающие

вероятность ревма-

тизма

Более 3 приступов артрита или кардита без формирования

порока сердца. Поражение новых суставов, возникающее

через 1 мес. без существенного ослабления болей в старых

суставах. Утренняя скованность. Шум в сердце выявлен до 1

года. Сохранность I тона сердца. Увеличение щитовидной

железы.

Критическая оценка возможностей прижизненной диагностики обо-

стрения ревмокардита приводит нас к заключению о неизбежности

ошибки при установлении этого диагноза: гипо-, а чаще гипердиагнос-

тики. Следует помнить, что рецидив ревматизма возникает исключитель-

но после острой стрептококковой инфекции (ангина, а не хронический

тонзиллит, грипп, ОРВИ и т. д.). Только патологические изменения од-

новременно многих "ревматических проб", их возрастание при

динамическом исследовании, прежде всего стабильное повышение титра

АСЛ-О, позволяют с известной долей вероятности ставить диагноз обо-

стрения ревмокардита (ревматический полиартрит у беременных практи-

чески не встречается, хорея наблюдается редко). При этом следует отка-

заться от тенденции, которой порой придерживаются врачи - ставить ди-

агноз активного ревматизма в любом случае ухудшения состояния и

даже тогда, когда нет никаких признаков ревматической активности,

лишь потому, что она "должна быть". Так поступают, например, при

наличии декомпенсации кровообращения у беременной с пороком серд-

ца, a priori считая, что вспышка ревматизма - основная причина деком-

пенсации. Мы и раньше полагали, что ревматизм если и может вызвать

нарушение кровообращения, то только начальных стадий. Недостаточ-

ность кровообращения II стадии и более тяжелая обусловлены структур-

ным дефектом клапанов или мерцательной аритмией (Шехтман ММ,

Бархатова Т.П., 1982). Это положение нашло подтверждение в работе

Р.С.Карпова и соавт. (1981), которые у 1004 больных изучали вопрос о

диагностической роли сердечной недостаточности при ревматизме. Диаг-

ностику его активности проводили, используя теорию распознавания об-

разов и ЭВМ, центральную гемодинамику изучали с помощью индикато-

ра Т-1824. Положительных коррелятивных связей не выявлено. Эти дан-

ные, наряду с клинико-морфологическими наблюдениями, позволили авто-

рам предположить, что главной причиной изменения показателей цент-

ральной гемодинамики является характер порока сердца, а не кардит.

Необоснованным выглядит стремление чуть ли не в каждом случае

тяжелой сердечной недостаточности видеть активный ревматический

процесс при минимуме лабораторных подтверждений этого диагноза и

применять лечебные средства (салицилаты, гормоны, антибиотики), по-

рой неблагоприятно влияющие на состояние плода. При этом следует

учесть, что некоторые изменения лабораторных проб, подобные таковым

при активном ревматизме, бывают связаны с повреждающим влиянием

на различные органы самой сердечной недостаточности (сдвиги белко-

вых фракций, появление С-реактивного белка и пр.). Имеются данные о

том, что больные с прогрессирующим митральным стенозом умирают не

от активного ревматического процесса, а в 60% случаев от застойной

сердечной недостаточности, в 20% - от системных эмболии, в 10% - от

легочных эмболии и в 5% - от септического эндокардита.

Мы придерживаемся мнения, что обострение ревматизма у бере-

менных встречается столь же редко, как и вне беременности. Отсюда

вытекают два вывода: кардиальные осложнения у беременных с по-

роками сердца обусловлены не рецидивом ревмокардита, а самим по-

роком; акушерские осложнения, столь охотно приписываемые обо-

стрению ревматизма, также объясняются наличием порока сердца и

изменениями в связи с этим гемодинамики и обмена веществ.

Все сказанное не означает, что во время беременности совсем не

бывает активного ревматического процесса. Изредка может встре-

титься беременная с первичным ревмокардитом или с рецидивом рев-

мокардита, которые, несомненно, отрицательно влияют на систему

кровообращения и на течение беремености.

Беременные, страдающие ревматизмом, подлежат диспансерному

учету терапевта в женской консультации. При подозрении на актив-

ность ревматического процесса для уточнения диагноза и лечения

женщины должны быть госпитализированы, лучше - в терапевтичес-

кий стационар или специализированный родильный дом.

Активный ревматический процесс является противопоказанием

для сохранения беременности, особенно при остром и подостром тече-

нии заболевания. Сохранение беременности противопоказано в слу-

чае, когда после ревматической атаки прошло менее 6 мес. При ми-

нимальной активности процесса (I степень), по настоянию больной,

беременность может быть сохранена. При этом следует учитывать,

что средства лечения обострения ревматизма в I триместре беременно-

сти крайне ограничены (салицилаты противопоказаны). При недоста-

точности кровообращения I или ПА стадии родоразрешение при ак-

тивном ревматическом процессе производится через естественные

родовые пути с выключением потуг путем наложения акушерских

щипцов. При тяжелой декомпенсации кровообращения, вызванной

пороком сердца и обострением ревмокардита, может возникнуть не-

обходимость в производстве кесарева сечения.

Лечение ревматизма у беременных. Этиотропную терапию обычно

проводят пенициллином. Стероиды и нестероидные препараты, назна-

чаемые при ревматизме, оказывают неспецифический противовоспа-

лительный эффект и являются симптоматическими, а не патогенети-

ческими средствами. Кортикостероиды выпускаются в таблетках,

содержащих эквивалентные дозы: преднизолон, преднизон - 5 мг, три-

амцинолон (полькортолон) - 4 мг, дексаметазон - 0,5 мг. Кор-

тикостероиды показаны при тяжелом кардите, перикардите, при непе-

реносимости или неэффективности салицилатов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные

противовоспалительные препараты показаны при слабо выраженном

кардите. Следует помнить, что под влиянием ацетилсалициловой

кислоты увеличиваются хромосомные аберрации в лимфатических

клетках (Насонова В.А., 1980), указывающие на возможность мута-

генного эффекта салицилатов. Препарат также тормозит биосинтез

простагландинов Е и ¥

, стимулирующих сокращение миометрия,

что может стать причиной перенашивания беременности и затяжных

родов. К тому же аспирин снижает способность тромбоцитов к адге-

зии и агрегации и может увеличить кровопотерю в родах. Эти неже-

лательные влияния аспирина важно учитывать при лечении активного

ревматизма в I триместре и в конце беременности.

При непереносимости салицилатов показаны анальгин или другие

нестероидные противовоспалительные препараты (таблица 6). Индо-

Таблица 6

Нестероидные противовоспалительные средства

Название

Суточная

доза

Длительность эффекта

после однократного

Побочные действия у

пациентки

Суточная

доза

приема, ч.

Побочные действия у

пациентки

Ацетил сал и ци лова

2-10 г

2-3 Язва желудка

кислота

Кровоточивость

Диспепсия

Бронхоспазм

Кардиалгия

Анальгин 1,5-3 г

2-4

Аллергия

Агранулоцитоз

Бутадион

0,45-0,60 г 3-4

Кровоточивость

Отечность

Агранулоцитоз

Индометацин

0,1-0,15 г

2-4

Язва желудка

(метиндол)

Кровоточивость

Повышение АД

Бронхоспазм

Головокружение

Аллергии

Бруфен

0,8-2,0 г

3-4

Аллергия

Напросин

0,5-0,75 г

10-14

Язва желудка

Кровоточивость

Гломерулонефрит

Головокружение

Ортофен

0,1-0,3 г

3-4

Холецисталгия (очень

(вольтарен)

редко)

метацин беременным назначать нежелательно из-за неблагоприятного

влияния на плод; что касается натрия диклофена (вольтарена), то его

влияние на плод до сих пор недостаточно изучено. Аминохинолино-

вые препараты (хингамин, хлорохил, делагил), гидроксихлорохин

(плаквенил) во время беременности противопоказаны.

В.А.Насонова, В.В.Забродский (1991) рекомендуют следующий

курс лечения ревматизма. Назначают пенициллин по 400 000 ЕД 4

раза в сутки в течение 5 дней, а затем переходят на бициллин-5 по 1

500 000 ЕД каждые 20-21 день в течение всего периода пребывания

больной в стационаре. При непереносимости больной пенициллина

используют эритромицин по 250 мг 4 раза в день.

Противовоспалительную терапию преднизолоном проводят в

дозе 20-30 мг в сутки (в 4 приема) в течение 10-14 дней, затем посте-

пенно снижают дозу по 2,5 мг в течение 3-4 дней до суточной дозы 10

мг, в последующем уменьшают дозу на 2,5 мг еженедельно. Глюко-

кортикоиды назначают при высокой степени активности, сочетая их с

антацидами, препаратами калия, мочегонными средствами, транквилиза-

торами для контроля возможных побочных эффектов кортикостероидов.

При III степени активности без очевидных признаков вальвулита и

перикардита можно начинать противовоспалительное лечение негормо-

нальными противовоспалительными препаратами. Ацетилсалициловую

кислоту назначают до 4 г/сут., индометацин или вольтарен (ортофен)

по 100-150 мг/сут. После выписки из стационара дозу снижают вдвое в

течение 1-2 мес., а затем еще раз снижают вдвое и принимают 2-3 мес.

Индометацин не рекомендуется назначать беременным и родильницам

из-за возможности неблагоприятного влияния на плод. Это относится и

к напросину. Вольтарен (ортофен) противопоказан в I триместре бере-

менности. В амбулаторных условиях предпочтение отдают бруфену

как менее активному препарату (по 100 мг 2-3 раза в сутки).

Международное исследование показало, что 75-80% ревматических

атак заканчивается в течение первых 6 нед., 90% в течение 12 нед., и

только 5% затягивается до 6 мес. и более. Противовоспалительную тера-

пию в большинстве случаев следует проводить в течение 9-12 нед., что

соответствует средней продолжительности ревматической атаки.

Вопрос о профилактике рецидивов ревматизма во время беременности

нельзя считать решенным, поскольку мнения исследователей крайне раз-

норечивы. Большинство клиницистов считают, что профилактическое ле-

чение является необходимым, и стремятся приурочить его к срокам бере-

менности, когда рецидивы наиболее часты. Достаточно четко установле-

но, что наиболее часто рецидив возникает в I триместре беременности.

Относительно обострений в более поздние сроки единое мнение отсутству-

ет. Полагают, что они проявляются в начале второй половины беременно-

сти, на 28-32-й неделе, в послеродовом периоде. Соответственно, в разные

сроки предлагают проводить профилактическое лечение, обычно 3 раза в

течение беременности или независимо от ее срока весной и осенью. Для

терапии применяют различные препараты. Институт ревматологии РАМН

рекомендует в связи с возможным отрицательным воздействием ацетилса-

лициловой кислоты на плод профилактику рецидива ревматизма прово-

дить, начиная лишь с 8-10-недельного срока беременности до срока ро-

дов, а также в послеродовом периоде. Круглогодичная профилактика зак-

лючается в ежемесячных инъекциях I 500 000 ЕД бициллина-5. Кроме

того, весной и осенью в течение 6 нед. рекомендуют назначать ацетилса-

лициловую кислоту по 2 г/сут. и поливитамины. После оперативных вме-

шательств (экстракция зуба, аборт и др.) показано лечение пеницилли-

ном. Мы считаем, что, поскольку медикаментозная профилактика