Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

может развиться в результате лечебного применения кортикостерои-

дов. При болезни и синдроме Иценко-Кушинга повышенная продук-

ция кортикостероидов, преимущественно кортизола, приводит к со-

стоянию гиперкортицизма, в результате чего возникают остеопороз,

стероидный диабет, гииогликемический алкалоз, атрофия мышц, цен-

трииетальное ожирение (отложение жира на верхней половине тела

при худых конечностях), матронизм (багрово-цианотичный цвет лица),

стрии на коже бедер, живота, груди.

У 75-80% женщин заболевание протекает с нарушениями половой

функции: олиго-, оисо- или аменореей (Агоп Б.С. е1 а1., 1990), беспло-

дием, гирсутизмом и угревой сыпью. Нередко эти симптомы выступа-

ют на первый план.

Начало болезни во время беременности - не редкость. Это сочета-

ние создает большие диагностические трудности, так как ряд симпто-

мов болезни Иценко-Кушинга и беременности одинаков: стрии на

животе, пигментация кожи, снижение толерантности к глюкозе, утом-

ляемость, появление признаков гестоза с артериальной гипертензией,

отеками, увеличением в несколько раз кортизола в крови.

Диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга базируется на

выявлении клинических симптомов заболевания, данных гормональ-

ного и рентгенологического исследований. При болезни Иценко-Ку-

шинга повышена скорость секреции кортизола, увеличена экскреция

17-ОКС с мочой, имеются нарушения суточного ритма и повышение

17-ОКС в плазме крови. При физиологической беременности отсут-

ствуют дневные колебания уровня кортизола в плазме крови, отсут-

ствует снижение уровня кортизола в плазме крови при пробе с дек-

саметазоном, ниже уровень 17-ОКС в моче.

Диагноз заболевания может быть подтвержден ультразвуковым

исследованием надпочечников. Компьютерная томография беремен-

ным противопоказана.

Беременность у женщин, страдающих активной фазой болезни или

синдрома Иценко-Кушинга, встречается не часто. Только у 4-8%

женщин появляется беременность, в активной стадии болезни. К 1992

г. было опубликовано всего 121 наблюдение таких пациенток

(№кауата N. е! а1., 1992).

Большинство женщин, страдающих болезнью Иценко-Кушинга,

поступают в родовспомогательные учреждения после эффективного

лечения, поскольку у нелеченных больных имеется аменорея, беспло-

дие. Мы наблюдали 45 беременных женщин, лечившихся до беремен-

ности (Шехтман М.М и соавт., 1980).

720

Для лечения болезни Иценко-Кушинга в настоящее время приме-

няются различные методы: медикаментозный (хлодитан, парлодел, пе-

ритол и др.), лучевой и хирургический. В ранней стадии заболевания

проводится симптоматическая терапия.

При легкой форме и средней тяжести болезни Иценко-Кушинга

применяется рентгенотерапия межуточно-гипофизарной области.

Показанием к хирургическому лечению болезни Иценко-Кушинга

являются формы заболевания с быстро прогрессирующим течением, а

также случаи отсутствия стойкой ремиссии после облучения диэнце-

фально-гипофизарной области. Производится транссфеноидальное

удаление опухоли гипофиза. Операция показана и при наличии

гормональноактивной опухоли коры надпочечника. В этих случаях

производится двухэтапная двусторонняя тотальная адреналэктомия

или чрезвенозная деструкция одного или обоих надпочечников с пос-

ледующей заместительной гормонотерапией.

Обращает на себя внимание, что более чем в 1/2 случаев проявле-

ние болезни Иценко-Кушинга связано с неблагоприятным течением и

исходом беременности (тяжелая нефропатия, повышенная кровопоте-

ря в родах, тяжелая послеродовая инфекция, рождение мертвого ре-

бенка). Агоп В.С. а а1. (1992) описали случаи возникновения болезни

Иценко-Кушинга у беременных с последующим спонтанным выздо-

ровлением после родов. Авторы указывают на роль плацентарного

кортикотропин-рилизинг-фактора, секреция которого прекращается с

выделением плаценты.

Нередко бурное развитие симптомов гиперкортицизма во время

беременности расценивается как тяжелая форма гестоза, однако пос-

ле оперативного прерывания беременности отмечается прогрессиро-

вание заболевания и в дальнейшем уточняется диагноз.

Развитие беременности в активной фазе болезни является небла-

гоприятным как для матери, так и для плода.

Данные литературы (Пищулин А.А., Удовиченко О.В., 1995) сви-

детельствуют о том, что беременность у этих женщин часто прерыва-

ется на ранних стадиях, отмечается значительное повышение артери-

ального давления, присоединение гестоза. Высокая гипертензия при-

водит к недостаточности плаценты и внутриутробной смерти плода,

выкидышам. Для матери возникает опасность тяжелых осложнений

со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность,

отек легких и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Более благоприятные исходы для матери и плода наблюдаются у

женщин с болезнью Иценко-Кушинга в стадии ремиссии после соот-

721

ветствующей терапии. Следует отметить, что только у части беременных

сохраняется стойкая ремиссия заболевания, у большинства больных бере-

менность развивается на фоне остаточных явлений основного заболева-

ния, таких как нарушение жирового обмена, отсутствие стабилизации ар-

териального давления, гирсутизм, нарушение углеводного обмена (резуль-

таты проб на толерантность к глюкозе близки к таковым при диабетичес-

ком типе). Артериальная гипертензия, не являющаяся признаком гестоза,

наблюдалась нами у 13,3% больных, давление было повышено умеренно.

После успешного лечения болезни Иценко-Кушинга у многих жен-

щин восстанавливается генеративная функция. Однако способность к за-

чатию остается пониженной. Несмотря на клиническую и биохимичес-

кую ремиссию, у 41% больных долго сохраняются менструальные нару-

шения. Причиной их являются необратимые дистрофические изменения

яичников или их склеротическое перерождение (Макеев С.А., 1990).

Течение беременности зависит от исходного состояния женщины.

Лишь при стойкой ремиссии заболевания беременность протекает без

осложнений. По нашим наблюдениям, нормальное течение беременно-

сти было лишь у 30% женщин с болезнью Иценко-Кушинга. В ос-

тальных случаях наблюдались различные осложнения беременности:

угрожающий выкидыш и преждевременные роды, гестозы. Характер-

ным является поздний выкидыш при сроке беременности 23-25 нед.

Обычно при этом выявляется гиперандрогения, свойственная болезни

Иценко-Кушинга. Экскреция 17-КС повышается.

Наиболее серьезным осложнением беременности у больных, стра-

дающих болезнью Иценко-Кушинга, является развитие гестоза, что

наблюдается у каждой третьей больной. Симптомы нефропатии появ-

ляются в относительно ранние сроки беременности. У таких беремен-

ных наблюдаются высокая гипертензия, отеки, протеинурия. Тяжелое

течение гестоза требует проведения комплексной интенсивной тера-

пии и в некоторых случаях досрочного родоразрешения.

Течение родового процесса у большинства женщин с болезнью

Иценко-Кушинга бывает осложненным: часто наблюдается развитие

упорной слабости родовых сил, нефропатии в родах, внутриутробной

асфиксии плода. Осложненное течение родов служит причиной высо-

кой частоты оперативных вмешательств (до 40%).

Патологическое течение беременности и родов при болезни Ицен-

ко-Кушинга в известной мере связано с особенностями гормонального

баланса. При определении гормонального статуса у беременных с бо-

лезнью Иценко-Кушинга выявляются соотношения, значительно отли-

чающиеся от нормальных. Установлено увеличение экскреции 17-КС и

722

17-ОКС; незначительное увеличение количества прегнандиола и пре-

гнантриола, что можно связать с гиперфункцией коры надпочечников

у этих беременных. Значительно снижена экскреция эстрогенов, осо-

бенно - эстриола.

Новорожденные дети матерей с болезнью Иценко-Кушинга находят-

ся в тяжелом состоянии, так как около 10% из них являются глубоко не-

доношенными, у 17% наблюдается врожденная гипотрофия, 20% имеют

выраженную макросомию, обусловленную нарушением углеводного об-

мена у матери. Дети матерей, находившихся во время беременности в

острой стадии заболевания, страдают от избытка глюкокортикоидов. У

них нередки врожденные уродства (типично расщепление неба), неона-

тальная надпочечниковая недостаточность, гипогликемия, респиратор-

ный дистресс-синдром, диабетическая фетопатия (Пищулин А.А., Удови-

ченко О.В., 1995). Лишь при наличии стойкой ремиссии заболевания у

матери наблюдается рождение здоровых доношенных детей. Р.А.Ману-

шарова и соавт. (1990) обследовали 20 детей в возрасте от 6 мес. до 13

лет, родившихся у матерей с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга,

находившихся в стадии ремсиссии. Все дети были практически здоровы;

масса тела, рост, становление статических и моторных функций у них

соответствовали возрасту. Патологические изменения внутренних орга-

нов отсутствовали. Содержание тестостерона и пролактина соответство-

вало возрастно-половой норме, уровень кортизола в крови, экскреция

17-КС и 17-ОКС с мочой находились в пределах возрастной нормы. Та-

ким образом, сдвигов в эндокринной системе выявлено не было.

Учитывая тяжесть состояния женщины и неблагополучные исходы для

плода, беременность при активной стадии болезни или синдрома Иценко-

Кушинга следует считать противопоказанной. Р.А.Манушарова и соавт.

(1990) считают, что беременность противопоказана и в стадии неполной

клинической и гормональной ремиссии заболевания. Продолжение беремен-

ности допустимо лишь при состоянии стойкой ремиссии, достигнутой соот-

ветствующим лечением. При этом специфическое лечение не требуется.

В активной фазе болезни рекомендуется прерывание беременности.

Если больная отказывается от него, то в I триместре показано хирурги-

ческое лечение (адреналэктомия, аденэктомия гипофиза). Средств кон-

сервативной терапии, к сожалению, нет. Метирапон в нашей стране не

зарегистрирован. Парлодел недостаточно эффективен. Хлодитан - высо-

котоксичный препарат. Перитол обладает эмбриотоксичным действием.

Трилостан тормозит продукцию прогестерона плацентой, это может выз-

вать прерывание беременности. Во 11 триместре также возможна опера-

тивная тактика. В III триместре при отсутствии угрозы для жизни матери

723

и плода допустимо пролонгирование беременности до срока своевре-

менных родов, симптоматическое лечение осложнений- Родоразреше-

ние предпочтительно путем кесарева сечения. В родах показана ин-

тенсивная глюкокортикоидная терапия для предупреждения надиочеч-

никовой недостаточности. При ухудшении течения болезни Иценко-

Кушинга проводится досрочное родоразрешение и оперативное или

консервативное лечение болезни Иценко-Кушинга.

При ведении беременных с болезнью Иценко-Кушинга мы счита-

ем необходимым в связи с осложнением течения беременности и родов

относить их к группе "риска". Беременные, страдающие болезнью

Иценко-Кушинга, должны находиться под внимательным наблю-

дением акушера и эндокринолога.

Во время беременности у этих больных должен проводиться тща-

тельный контроль за массой тела, наличием отеков, цифрами артери-

ального давления. Рекомендуется диета с ограничением солей и угле-

водов, витаминотерапия.

При появлении осложнений в течении беременности показана не-

медленная госпитализация. При явлениях угрожающего прерывания

беременности проводится терапия, снижающая возбудимость матки, и

по показаниям - гормональное лечение.

^При ведении родов у этих больных следует учитывать часто воз-

никающую слабость родовых сил, что требует своевременной диагно-

стики и терапии этого осложнения.

В заключение следует указать, что при сочетании беременности и

болезни Иценко-Кушинга наиболее благоприятные результаты для

матери и плода наблюдаются лишь в тех случаях, когда заболевание,

возникшее в молодом возрасте, было своевременно диагностировано,

а проведенное лечение привело к стойкой ремиссии.

Женщины с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга в актив-

ной стадии болезни или уже имеющие детей должны предохраняться

от беременности. Пероральные контрацептивные средства им проти-

вопоказаны ввиду их побочного действия па сердечно-сосудистую и

кроветворную системы, уже пораженные болезнью. Целесообразнее

пользоваться внутриматочными контрацептивами.

Сочетание беременности и хронической недостаточности надпочечни-

ков наблюдается у женщин с болезнью Адцисона, у больных, перенесших

тотальную двустороннюю адреналэктомию, а также у женщин, длительно

получавших стероидные гормоны по поводу различных заболеваний

(бронхиальная астма, системная склеродермия, болезни крови и пр.).

В основе патогенеза большинства симптомов хронической недо-

статочности надпочечников лежит понижение продукции кортизола и

724

альдостерона. Дефицит глюкокортикоидов вызывает адинамию, сердеч-

но-сосудистые нарушения, желудочно-кишечные расстройства, спонтан-

ную гипогликемию. Недостаточность секреции минералокортикоидов

приводит к нарушениям солевого обмена, дегидратации, гипотензии.

При хронической недостаточности надпочечников повышается продук-

ция АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона гипофиза.

Наиболее частыми симптомами хронической недостаточности

надпочечников являются адинамия, пигментация, артериальная гипо-

тензия, потеря массы тела, диспепсические явления, приступы болей в

животе, нервно-психические расстройства.

Диагноз подтверждается данными лабораторных исследований: уро-

вень кортизола в крови и выделение 17-ОКС и 17-КС с мочой снижены.

При пробах с АКТГ не наблюдается повышение этих показателей.

Грозным проявлением заболевания является развитие аддисоничес-

кого криза или острой недостаточности коры надпочечников. Возникно-

вению криза способствуют инфекционные заболевания, интоксикация,

психические травмы, хирургические вмешательства, беременность и

роды. Клинические симптомы криза связаны с нарастающей дегидрата-

цией организма, сосудистым коллапсом, нарушением функции почек.

Лечение больных с хронической недостаточностью надпочечников

заключается в проведении заместительной терапии стероидными гормо-

нами, одни из которых обладают только глюкокортикоидными свой-

ствами - дексаметазон и триамцинолон. Препараты группы дезоксикор-

тикостерона ацетата (ДОКСА) вызывают исключительно мииералкорти-

коидный эффект. Гидрокортизон, преднизолон, преднизон - препараты в

основном глюкокортикоидного действия, но в минимальной степени об-

ладающие минералокортикоидными свойствами.

Беременность у больных с хронической недостаточностью надпо-

чечников до широкого применения в клинике стероидных гормонов

наблюдалась крайне редко и сопровождалась высокой материнской

смертностью, которая достигала 80%.

За последние четыре десятилетия в связи с широким использованием

стероидных гормональных препаратов в клинической практике число на-

блюдений беременности и родов у женщин с хронической недостаточнос-

тью надпочечников увеличилось. Осуществление заместительной терапии

кортикостероидами привело к восстановлению генеративной функции у

женщин с болезнью Аддисона. Кроме того, увеличиваегся число беремен-

ных, у которых длительное лечение стероидными гормональными препа-

ратами в связи с различными экстрагенитальными заболеваниями способ-

ствовало понижению функции коры надпочечников. Во время беремен-

725

ности, особенно в родах и раннем послеродовом периоде, у этих жен-

щин возможно развитие аддисонического криза.

В последнее время возрастает число публикаций о беременности у

женщин, подвергшихся тотальной двусторонней адреналэктомии в

связи с заболеваниями надпочечников.

По нашим наблюдениям, при сочетании беременности и хроничес-

кой недостаточности надпочечников имеется реальная опасность для

жизни женщины, которая должна быть предупреждена правильным

назначением стероидных гормонов. При ведении беременных с хрони-

ческой недостаточностью надпочечников особое внимание необходи-

мо обращать на три периода, наиболее опасных в отношении раз-

вития аддисонического криза: 1 - ранние сроки беременности; 2 -

роды и 3 - ранний послеродовой период.

1 период - наступление беременности. У большинства больных

ухудшается состояние, что связано с повышением потребности орга-

низма в гормонах коры надпочечников во время беременности. Кро-

ме того, у этих больных нередко развивается ранний токсикоз бере-

менных, который приводит к нарушению электролитного обмена, по-

тере жидкости, гипогликемии и гипохлоремии.

2 период - момент родов. Он требует значительного напряжения

защитно-приспособительных сил организма женщины и протекает при

повышенной кортикостероидной функции организма.

3 период - ранний послеродовый период. Опасность криза на этом эта-

пе гестации связана с удалением из организма матери плода и плаценты

как гормонально-активного комплекса. Кроме того, свойственный первым

суткам после родов усиленный диурез приводит к значительному выделе-

нию жидкости и солей. В связи с этим необходимо отметить, что в ряде

случаев коллапс, развивающийся после родов, может быть обусловлен ос-

трой надпочечниковой недостаточностью в связи с приемом стероидных

препаратов в прошлом. Указанные критические периоды требуют особо

пристального внимания и усиления заместительной терапии.

Изучение особенностей течения заболевания при беременности

показало, что со второй половины беременности в состоянии больных

наступает значительное улучшение и снижается необходимость в за-

местительной стероидной терапии. Определение экскреции 17-КС и

17-ОКС обнаружило их повышение по мере прогрессирования

беременности.

Эти данные свидетельствуют о возникновении дополнительных ис-

точников образования стероидных гормонов во время беременности.

Полагают, что при беременности изменяется метаболизм кортизола.

726

Возможна компенсаторная продукция стероидов надпочечниками

плода. Участие надпочечников плода в секреции кортикостероидов

демонстрируется более высоким содержанием кортикостероидов в пу-

повинной крови у детей матерей с удаленными надпочечниками по

сравнению с таковым у детей здоровых матерей.

Уменьшение симптомов гипокортицизма можно было бы также

объяснить и влиянием плацентарных гормонов (прогестерона и пла-

центарного лактогена) на обменные процессы в организме беремен-

ной. Однако соотношение фракций эстрогенов оказалось таким же,

как и при нормальной беременности.

Беременность у больных с хронической недостаточностью надпо-

чечников довольно часто осложняется развитием токсикозов. Возник-

новение раннего токсикоза беременных, по всей вероятности, связано

с нарушением обменных процессов при пониженном содержании кор-

тикостероидов в крови. Симптомы гестоза могут быть вызваны пере-

дозировкой стероидных гормонов, так как после снижения дозы пред-

низолона отмечается исчезновение отеков и нормализация артериаль-

ного давления. У этих больных наблюдается пролонгирование

беременности, роды наступают на 10-12 дней позже обычного срока,

что, возможно, связано с низкой продукцией эстрогенов.

При сочетании беременности и хронической недостаточности над-

почечников особо важное значение приобретает заместительная тера-

пия стероидными гормональными препаратами.

При ее проведении необходимо учитывать критические периоды,

опасные в смысле развития аддисонического криза (ранние сроки бере-

менности, роды и первые сутки послеродового периода), а также воз-

можность оперативных вмешательств во время беременности и в родах.

Заместительная стероидная терапия у беременных проводилась

нами при тщательном контроле за общим состоянием больной, массой

ее тела, артериальным давлением и данными лабораторных исследо-

ваний (соотношение электролитов, уровень сахара в крови, экскреция

17-КС и 17-ОКС с мочой). Подобных беременных необходимо обе-

регать от физических и психических напряжений, травм, инфекций,

так как даже небольшое напряжение может привести к острой недо-

статочности надпочечников. С учетом критических периодов в тече-

нии гестационного процесса заместительная стероидная терапия уси-

ливалась в ранние сроки беременности, в родах и послеродовом пе-

риоде и при оперативных вмешательствах (аборт, кесарево сечение).

В первой половине беременности мы назначали преднизолон по

10-15 мг/сут и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня (за ис-

ключением больных, которым была произведена подсадка ДОКСА)

727

Обычно со второй половины беременности дозировку преднизоло-

на уменьшали, доводя к концу беременности до 5 мг, и отменяли инъ-

екции ДОКСА, так как к этому времени отмечалось повышение уров-

ня кортикостероидов в крови и их метаболитов в моче беременных.

Несмотря на значительное улучшение состояния женщины в тре-

тьем триместре беременности, гормональное лечение не прекращали

из-за опасности истощения надпочечников плода. С другой стороны,

при передозировке гормонов у 2 больных в конце беременности мы

наблюдали развитие нефропатии.

Кроме гормонального лечения, беременным рекомендовалось пол-

ноценное питание с добавлением к пищевому рациону до 10 г пова-

ренной соли и ограничением солей калия.

Всем беременным назначалась аскорбиновая кислота до 1 г/сут.

В результате проведения заместительной терапии преднизолоном у

наблюдаемых беременных не отмечались нарушения в электролитном

гомеостазе в течение беременности.

При ведении родов у больных с хронической недостаточностью

надпочечников мы придерживались выжидательной тактики, разделя-

емой большинством клиницистов.

Следует предупреждать затяжные роды, проводить интенсивное

обезболивание, кровопотеря в родах должна быть минимальной или

полностью возмещенной. Оперативные вмешательства в родах следу-

ет предпринимать только по акушерским показаниям, принимая во

внимание опасность операции для больных с недостаточностью коры

надпочечников, исходя из положения, что при физиологических родах

уровень кортикостероидов в 2-3 раза возрастает по сравнению с

уровнем в конце беременности.

В родах мы применяем следующую интенсивную терапию: с нача-

лом родовой деятельности роженицам вводили внутримышечно гид-

рокортизон (до 75 мг), ДОКСА 5 мг, в дальнейшем при тщательном

наблюдении за состоянием больной, динамикой артериального давле-

ния продолжали введение гидрокортизона по 75 мг и ДОКСА но 5 мг

каждые 5-6 ч. При снижении артериального давления ниже 110/70 мм

рт. ст. дозу вводимых гормональных препаратов увеличивали. В

первом периоде родов внутривенно капельно вводили 500 мл 5%

раствора хлорида натрия с 1 мл 0,06% раствора коргликона и 10

мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

В случае предстоящего оперативного родоразрешения в плановом

порядке за сутки до операции назначали гидрокортизон по 50 мг внутри-

мышечно 3 раза в течение дня. Утром в день операции внутримышечно

728

вводили 75 мг гидрокортизона, а в ходе операции внутривенно ка-

пельно 75-100 мг водорастворимого гидрокортизона, разведенного в

физиологическом растворе. Операцию кесарева сечения производили

под эндотрахеальным наркозом с применением нейролептанальгезии.

С началом операции проводили гемотрансфузию. С.А.Макеев (1990)

считает более безопасным и контролируемым методом обезболивания

энидуральную анестезию, позволяющую избежать возможных ослож-

нений, связанных с общим обезболиванием.

В первые сутки после родоразрешения проводили ту же терапию, что

и в родах. В послеоперационном периоде необходимо обезболивание и

введение жидкостей. Следует отметить, что при передозировке стероид-

ных гормонов возникают преходящая гипертензия, отечный синдром, на-

блюдаются диспепсические явления. В последующие дни после родов или

оперативного родоразрешения дозировки вводимых гормональных препа-

ратов постепенно снижали под контролем артериального давления и дан-

ных лабораторных методов исследования (17-КС и 17-ОКС). Начиная с

третьих суток, дозу гормональных препаратов уменьшали. На 3-4-е сутки

назначали гидрокортизон 50 мг через 8 ч и ДОКСА 5 мг раз в сутки; на 5-

6-е сутки - гидрокортизон 50 мг 2 раза в день и преднизолон 10-15 мг, на 7-

8-е сутки - гидрокортизон 50 мг утром и 10-15 мг преднизолона.

В дальнейшем больных переводили на фиксированные дозы пред-

низолона, применявшиеся ими ранее. Проведение указанных мероприя-

тий в родах и при операции кесарева сечения обеспечивало достаточ-

ную компенсацию обменных нарушений у данных больных. Случаев

острой надпочечниковой недостаточности не наблюдалось. В связи с

повышенной чувствительностью этих больных к инфекции показано

назначение после родов и в особенности после операции кесарева сече-

ния антибиотиков широкого спектра действия. Имеются указания на

частое развитие мастита и инфекционных поражений мочевыводящих

путей у этой группы больных. Лактацию у рожениц с хронической

недостаточностью надпочечников следует считать нежелательной.

Досрочное прерывание беременности у больных, страдающих не-

достаточностью надпочечников, представляет большую опасность из-

за возможности развития аддисонического криза. Поэтому прерыва-

ние беременности в каждом отдельном случае должно быть строго

обосновано. Эту операцию целесообразнее проводить до 3 мес.

беременности с применением усиленной стероидной терапии.

Особый интерес представляет состояние детей, родившихся у ма-

терей с хронической недостаточностью надпочечников. По данным

литературы, относящейся к 100 родам при хронической недостаточно-

сти надпочечников, рождение мертвых детей произошло в 3 случаях,

729