Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

для этих сроков беременности, увеличение объема циркулирующей

крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функци-

онирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной

деятельности. У больных часто возникает выраженная Тахикардия

(частота сердечных сокращений 120-140 в 1 мин.), учащенное дыха-

ние, высокое пульсовое давление; иногда отмечается нарушение рит-

ма сердечной деятельности по типу мерцательной аритмии (см. "Мио-

кардиодистрофия при тиреотоксикозе" в главе 1).

Для диагностики нарушения функций щитовидной железы наряду с

данными клинического обследования имеют значение результаты лабо-

раторных методов исследования. Наиболее информативным является

определение уровня тиреоидных гормонов в крови радиоиммунологи-

ческим методом. У беременных, страдающих диффузным токсическим

зобом, значительно увеличено содержание свободных тироксина и три-

иодтиронина при сниженном уровне тиреотропного гормона гипофиза.

Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормо-

нальной функции у беременных является определение уровней общего

ТЗ и Т4, что не отражает истинного функционального состояния щито-

видной железы (Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998).

Косвенно о функциональном состоянии щитовидной железы мож-

но судить по определению белковосвязанного йода, нормальные пре-

делы которого в крови составляют 394-709 нмоль/л. При диффузном

токсическом зобе содержание белковосвязанного йода увеличено.

Менее точный метод определения функций щитовидной железы - ис-

следование основного обмена, который у больных диффузным токси-

ческим зобом повышается более, чем на 25%. В последние годы для

диагностики болезней щитовидной железы определяют антитела к ти-

реоглобулину и производят ультразвуковое исследование щитовидной

железы. Радиоизотопные методы исследования и функциональные про-

бы с тиререлизинггормоном (ТРГ) у беременных не применяются.

На электрокардиограмме больной тиреотоксикозом обычно зубец

Р не выражен, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, де-

формация зубцов Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикар-

дия, иногда мерцание предсердий. Изменения ЭКГ связаны с развива-

ющейся тиреотоксической миокардиодистрофией.

Биохимическое исследование крови выявляет гииохолестерине-

мию, умеренную гипергликемию. Возможны тиреогенный сахарный

диабет и надпочечниковая недостаточность.

К методам диагностики заболеваний щитовидной железы относится

ультразвуковое исследование. Оно позволяет получить не только точное

700

определение ее объема, но и информацию об изменениях паренхимы

щитовидной железы.

На аутоиммунное заболевание (базедову болезнь) указывают анти-

тела щитовидной железы к тиреоглобулину, микросомальной фракции.

У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беремен-

ность имеет осложненное течение. Наиболее частым и характерным ос-

ложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкиды-

ша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза

прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может

быть связано со значительным повышением функции щитовидной желе-

зы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов.

Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицатель-

ное влияние на процессы имплантации и дальнейшее развитие плодно-

го яйца, что приводит к аборту. Угрожающий выкидыш или преждев-

ременные роды чаще наблюдаются при заболевании средней тяжести.

Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим

зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний.

Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает

с периодом обострения основного заболевания, что можно связать с

изменениями в центральной нервной системе и обменными нарушения-

ми, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз

имеет очень тяжелое течение и плохо поддается лечению, в связи с

чем беременность приходится прерывать.

Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выражен-

ными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза

характерным является преобладание гипертензивного синдрома.

Клинические наблюдения показывают, что роды у большинства

больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений.

Характерно быстрое течение родового процесса. У большинства пер-

вородящих продолжительность родов составила 10 ч. Возникшие в

процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость

родовых сил) следует связать прежде всего не с данной эндокринной

патологией, а с наличием в анамнезе больных инструментальных вме-

шательств при самопроизвольных выкидышах.

Особого внимания заслуживает вопрос о возможности кровотече-

ния в последовом и раннем послеродовом периодах, т.к. при патоло-

гии щитовидной железы имеются нарушения в системе гемостаза.

У больных токсическим зобом не наблюдается заметного увеличе-

ния частоты послеродовых заболеваний. У 40% родильниц выявляется

701

недостаточная лактация. Заслуживает особого внимания обострение

тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Эти родильницы

предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, повышенное потоот-

деление, тремор рук. Резкое обострение заболевания является показа-

нием для подавления лактации и начала лечения антитиреоидными

препаратами. Следует отметить, что в связи с быстрым переходом че-

рез барьер молочной железы ряда лекарственных веществ лечение ти-

реотоксикоза нужно проводить с большой осторожностью и при необ-

ходимости терапии следует прекратить кормление ребенка.

Лечение тиреотоксикоза у беременных сопряжено с необходимос-

тью назначать препараты, обладающие тератогенным и фетотокси-

ческим действием.

Большое значение при ведении больной с токсическим зобом сле-

дует придавать соблюдению правильного режима работы и отдыха;

по возможности, должны быть исключены психические травмы.

Больным рекомендуется диета, богатая витаминами. Широко на-

значают седативные средства (настой корня валерианы, настой пус-

тырника). Резерпин и Р-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4

раза в день) смягчают многие проявления тиреотоксикоза, особенно

тахикардию и тремор, кроме того ингибируют превращение Т4 в ТЗ -

активную форму тиреоидного гормона. При наличии противопоказа-

ний к пропранололу назначают антагонист кальция дилтиазем (начи-

ная с 20 мг 4 раза в день, дозу постепенно увеличивают до ликвида-

ции тахикардии). Одновременный прием дилтиазема и пропроналола

противопоказан. Ф.Ф.Бурумкулова, Г.А.Герасимов (1998) возражают

против применения р-адреноблокаторов, т.к. они могут вызвать

уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития

плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию. Их следует ис-

пользовать только в период подготовки женщины к операции на щи-

товидной железе и при развитии тиреотоксического криза.

У больных с артериальной гипертензией целесообразно назначе-

ние резерпина в дозе 0,25 мг 2-3 раза в день. Антитиреоидный эффект

резерпина зависит от выраженного симпатолитического действия.

В настоящее время используются три варианта лечения диффузно-

го токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирурги-

ческое и лечение радиоактивным

131

1 . Последний вариант для бере-

менных неприемлем.

Тиреостатическое лечение заключается в применении мерказоли-

ла (тиамазола). Он снижает биосинтез тиреоидных гормонов. Назна-

чают по 0,005-0,01 г 3-4 раза в день после еды в течение 2-3 нед.,

702

после наступления ремиссии дозу уменьшают постепенно до 1 таб.

(0,005 г) 1 раз в 3-4 дня. Некоторые авторы полагают, что можно су-

точную дозу назначать в один прием. Преждевременная отмена пре-

парата может привести к рецидиву болезни и необходимости вернуть-

ся к высоким дозам. При базедовой болезни тиреостатики применяют в

течение длительного времени (1-2 года); поскольку это аутоиммунное

заболевание имеет тенденцию к рецидиву, лечение следует проводить

вплоть до наступления ремиссии.

Мерказолил обладает рядом побочных эффектов: вызывает aipaHy-

лоцитоз, лейкопению, тошноту, нарушение функции печени, гипотире-

оз, зобогенное действие, сыпь. Побочные эффекты проявляются пре-

имущественно в первую неделю лечения. Тиреостатические препараты

беспрепятственно преодолевают плацентарный барьер, способны они

проникать и в материнское молоко. У новорожденных могут быть вы-

явлены врожденный зоб, гипотиреоз и кретинизм. Однако низкодозиро-

ванное введение тиреостатических препаратов, например, от 2,5 до 10

мг тиамазола в сутки (поддерживающая доза), 150 мг пропилтоурацила

не связано ни с каким повышенным риском для плода или малыша

(Хосталек У., 1996). При необходимости лечения женщины после ро-

дов ребенка переводят на искусственное вскармливание.

В тех случаях, когда больные раньше не получали антитиреоидные

средства, некоторые клиницисты предпочитают назначать пропилтиоу-

рацил, а не тиамазол, поскольку пропилтиоурацил хуже проникает через

плаценту и в молочную железу. (Начальная доза пропилтиоурацила для

беременых составляет 150-200 мг каждые 12 ч или 50 мг 3-6 раз в день).

Кроме того, прием матерью тиамазола (мерказолила) иногда приводит к

нарушению волосяного покрова головы у новорожденных (aplasia cutis),

с чем, впрочем, не все согласны. Вместе с тем, мерказолил имеет опреде-

ленные преимущества перед пропилтиоурацилом: его можно принимать

реже, и его прием в низких дозах сопряжен с меньшим риском побочных

эффектов. Поэтому тем больным, которые начали принимать мерказолил

до беременности, лучше продолжать терапию именно этим препаратом.

Разноречивы мнения о безопасности (с точки зрения влияния на

плод) назначения беременным и лактирующим женщинам йодидов

(раствор Люголя, насыщенный раствор KI). Иодид тормозит высво-

бождение тиреоидных гормонов, уменьшает васкуляризацию щито-

видной железы. Назначают по 100-200 мкг в день. Мы не имеем опы-

та лечения этими препаратами.

После исчезновения признаков тиреотоксикоза дозы антитиреоидных

средств можно снижать и, поскольку во втором и третьем триместрах

703

беременности обычно наблюдается ремиссия болезни Грейвса, эти

препараты можно вообще отменить. Некоторые клиницисты, учиты-

вая стрессорное воздействие родов, считают целесообразным продол-

жать лечение низкими дозами антитиреоидных средств до самых ро-

дов и даже после них.

Лечение тиреостатиками небезопасно, но оно необходимо поскольку

заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мерт-

вого ребенка, наступления преждевременных родов или развития гестоза.

Повышается также частота неонатальной смертности, вероятности рожде-

ния ребенка с дефицитом массы тела. Декомненсированный тиреотоксикоз

может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у мате-

ри, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время

родов. Все эти осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксико-

за во время беременности, чем в случае наступления беременности у жен-

щин с ранее леченным диффузным токсическим зобом.

У детей, рожденных матерями с декомпенсированным диффузным

токсическим зобом, отмечен повышенный риск врожденных пороков

развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей,

чьи матери во время беременности находились в состояния эутиреоза

на фоне лечения метимазолом, частота фетальных нарушений анало-

гична таковой среди детей здоровых эутиреоидных матерей (<1%)

(Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998).

После родов за состоянием женщины с тиреотоксикозом наобхо-

димо тщательно наблюдать, поскольку в этот период возрастает риск

рецидива. В некоторых случаях лучше продолжить лечение низкими

дозами антитиреоидных средств минимум 6 мес, даже если к моменту

родов у женщин имелась ремиссия заболевания.

С целью лечения тиреотоксического криза назначают высокие дозы

мерказолила - по 20 мг 3-4 раза в день, нропранолол внутрь или внут-

ривенно по 40-80 мг повторно каждые 6 ч в течение суток, в вену вво-

дят преднизолон 200-300 мг/сут или дексаметазон по 2 мг каждые 6 ч

внутрь или в вену (глюкокортикоиды подавляют секрецию тиреоидных

гормонов и уменьшают превращение Т4 в ТЗ, компенсируют относи-

тельную надпочечниковую недостаточность, обладают иммунодепрес-

сивным действием). При гипертермии рекомендуются влажные оберты-

вания тела, прием амидопирина. Назначают транквилизаторы.

Операция во время беременности (субтотальная резекция щитовид-

ной железы) показана при отсутствии эффекта от консервативного ле-

чения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом

зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для

704

поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень

большом зобе. Наиболее целесообразно осуществить операцию в на-

чале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ран-

ние сроки чаще приводит к спонтанному аборту. Подготовка к опера-

ции заключается в назначении мерказолила до достижения эутиреоид-

ного состояния, преднизолона, витаминов. С целью предупреждения

возможного прерывания беременности после операции необходимо

назначать средства, снижающие возбудимость матки, и препараты

прогестеронового ряда.

Проведенные исследования свидетельствуют о неблагоприятном

влиянии на плод и новорожденного нарушений функционального со-

стояния щитовидной железы у беременных, связанных как с избытком,

так и с недостатком тиреоидных гормонов. Их назначение в процессе

формирования плода полностью не изучено, но установлено, что они

оказывают влияние на его рост и развитие, процессы оссификации и

формирования легочной ткани, миелогенеза головного мозга.

У определенного числа детей (35%) мы (Шехтман М.М., 1987) не мог-

ли выявить каких-либо патологических изменений в периоде новорожден-

ное™. Их матери получали во время беременности лечение, нормализую-

щее функцию щитовидной железы. У 65% детей, матери которых не лечи-

лись, были обнаружены органические и функциональные нарушения.

Вследствие подавления высоким материнским тироксином секреторной

деятельности щитовидной железы плода у 19% детей возникли пороки раз-

вития: мозга - у 4%, сердечно-сосудистой системы - у 0,8%, половых орга-

нов (крипторхизм, гипоспадия, водянка яичек) - у 8,6%, грыжи пупочные и

паховые - у 4%, дефект мягкого неба - у 0,8%, болезнь Дауна - у 0,8%. У

30% новорожденных выявлены изменения ЦНС: гидро- и микроцефалия,

нервная возбудимость, судороги, гипорефлексия. Мы выяснили степень

нарушения функции щитовидной железы во время беременности у матерей

этого контингента детей. Оказалось, что у 1/3 беременных была легкая

форма диффузного токсического зоба, у остальных - средней тяжести. Со-

ответствующей терапии они не получали.

Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобу-

лина может привести к врожденному тиреотоксикозу. Поскольку тирео-

стимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значитель-

ное время после операции на щитовидной железе, произведенной мате-

ри, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных,

матери которых во время беременности находились уже в состоянии

эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахи-

кардия, беспокойство, потеря веса, офтальмопатия, преждевременный

705

краниостеноз. Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 мес. и самопроиз-

вольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует ле-

чения, иначе ребенок может умереть. Назначают тиамазол по 0,5-1 мг/

кг массы тела в сут. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезает через 3

мес, отсутствие положительной динамики состояния ребенка означает,

что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз.

Учитывая возможность передачи эндокринных заболеваний от

матери к ребенку по принципу "орган к органу", было изучено функ-

циональное состояние щитовидной железы новорожденных. При вы-

раженном тиреотоксикозе у беременных в крови у новорожденных об-

наруживались низкие цифры связанного с белком йода - 380 нмоль/л,

что можно, по-видимому, объяснить снижением секреции тиреоидных

гормонов в результате подавления тиреоидной функции гипофиза

плода повышенно секретируемыми материнскими тироксинами.

У 12% новорожденных были обнаружены клинические признаки ги-

потиреоза: сухая, отечная кожа, "пергаментные" кости черепа, постоян-

но открытая ротовая щель, пупочная грыжа, гипорефлексия, замедлен-

ная перистальтика кишечника и склонность к запорам. Клинические про-

явления гипотиреоза во всех случаях сочетались с пониженным содержа-

нием связанного с белком йода в крови как при рождении, так и в пер-

вые 2 нед. жизни. У половины новорожденных гипотиреоз был преходя-

щим, и в дальнейшем функция щитовидной железы нормализовалась, у

половины детей потребовалась заместительная тиреоидная терапия.

Врожденный тиреотоксикоз наблюдался нами у 2 детей, у кото-

рых обнаружены незначительное увеличение щитовидной железы, эк-

зофтальм, тахикардия, выраженная двигательная активность. В плаз-

ме крови этих детей отмечалось увеличенное количество связанного с

белком йода - 1024 нмоль/л. Им была назначена соответствующая те-

рапия. В обоих наблюдениях патология щитовидной железы имелась

у нескольких членов семьи, что указывало на наследственную пред-

расположенность к данному заболеванию.

При ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зо-

бом рекомендуется следующая тактика.

Оптимальным временем для планирования семьи является полное

устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови

тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления бере-

менности. Иначе ТСИ поступят в кровь плода, стимулируют его щи-

товидную железу и разовьется врожденный тиреотоксикоз. Поэтому

до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением ТСИ беременность

нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами.

706

При легкой форме диффузного токсического зоба беременность мо-

жет быть сохранена, но требуется обязательное наблюдение акушера-

гинеколога и эндокринолога и лечение в 1 половине беременности.

Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургическо-

го лечения в конце I - начале II триместра беременности или прерывания

беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза.

При узловых формах зоба показано оперативное лечение.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необ-

ходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно

в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно

часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация

может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при

присоединении гестоза и других осложнений беременности.

Родоразрешение должно производиться на фоне эутиреоза, чтобы

не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусмат-

ривает выжидательную тактику; необходим контроль за состоянием

сердечно-сосудистой системы, по показаниям применяется кардиаль-

ная терапия в связи с опасностью развития декомпенсации кровообра-

щения. В последовом и раннем послеродовом периодах должна про-

водиться профилактика кровотечения.

При обострении болезни после родов производится подавление

лактации и назначение антитиреоидных препаратов.

Узловой токсический зоб - заболевание зрелого и пожилого воз-

раста, поэтому у беременных встречается не часто. Признаки гипер-

тиреоза нарастают медленно, в течение нескольких месяцев или лет.

Со временем зоб начинает функционировать автономно, и секреция

тиреоидных гормонов увеличивается. У больных особенно выражены

симптомы поражения сердечно-сосудистой, центральной нервной, пи-

щеварительной систем. Повышение уровня ТЗ и Т4 может быть неве-

лико, и тогда полезно было бы проведение пробы с тиреолиберином,

но она при беременности противопоказана. Способствует дифферен-

циации узлового и диффузного токсического зоба ультразвуковое

сканирование его. Пункционная биопсия узла тонкой иглой позволя-

ет отвергнуть злокачественную опухоль щитовидной железы.

Поскольку лечение радиоактивным йодом во время беременности

не применяется, показано хирургическое лечение при сохранении бе-

ременности. В период подготовки к операции назначают мерказолил,

пропранолол.

Узловой нетоксический зоб в виде одиночного или множествен-

ных узлов нередко диагностируют у молодых женщин. Вероятность

707

развития тиреотоксикоза при этом во время беременности не велика,

поскольку возрастают потребности в тиреоидных гормонах и ускоря-

ется клиренс йода. И после родов, в отличие от базедовой болезни

или скрыто текущего тиреоидита, риск развития тиреотоксикоза у

женщин с узлами щитовидной железы не увеличивается.

Узловой нетоксический зоб требует такого же обследования щи-

товидной железы, как токсический зоб: ультразвукового, гормональ-

ного, пункционной биопсии. Если возникают показания к удалению

узла, операцию лучше производить во II триместре беременности.

После операции назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов.

Заболевание не является показанием для прерывания беременности.

Гипотиреоз у беременных характеризуется неблагоприятным влияни-

ем дефицита гормонов щитовидной железы на репродуктивную систему.

Гипотиреоз - симптомокомплекс, который возникает при значи-

тельном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов

из щитовидной железы. Выраженные формы гипотиреоза носят назва-

ние микседемы; при атиреозе развиваются явления кретинизма.

Понижение функциональной активности щитовидной железы с не-

достаточным выделением тироксина и трииодтиронина имеет различ-

ные причины, связанные с поражением самой щитовидной железы (у

взрослых в 90-95% случаев) или органов, регулирующих ее функцию.

Первичный гипотиреоз может быть следствием аутоиммунного ти-

реоидита Хашимото (1/2 случаев гипотиреоза), операции на щито-

видной железе, терапии

1 (1/3 случаев), ионизирующей радиации,

тиреостатической медикаментозной терапии, туберкулеза, аплазии

или гипоплазии щитовидной железы, генетических нарушений синтеза

тиреоидных гормонов, эндемического зоба и кретинизма, воспали-

тельных заболеваний (тиреоидит Риделя, тиреоидит де Кервена).

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологией гипофиза: гипопи-

туитаризмом, изолированной недостаточностью ТТГ - тиреотропного

гормона гипофиза (врожденной или приобретенной), секрецией биоло-

гически неактивного ТТГ (1% случаев).

Третичный гипотиреоз - следствие поражения гипоталамических

центров, секретирующих тиролиберин.

Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах и

способствует развитию относительной йодной недостаточности; оба

эти фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и

приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза.

Снижение уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологи-

ческие функции и метаболические процессы в организме, приводит к

708

у. нетению всех видов обмена веществ, утилизации кислорода тканя-

ми, снижению активности различных ферментных систем, газообмена

и основного обмена. Замедление синтеза и катаболизма белка, а так-

же процесса его выделения из организма ведет к значительному уве-

личению продуктов белкового распада в органах и тканях, в коже и

мускулатуре.

У женщин с гипотиреозом: врожденным, приобретенным (после опера-

тивного вмешательства на щитовидной железе) и вторичным церебрально-

гипофизарного происхождения беременность наблюдается не часто.

Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, рез-

ко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов

оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка со-

зревания премордиальных фолликулов, происходит нарушение про-

цесса овуляции и развития желтого тела.

Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зача-

тие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мертворождений.

Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролак-

тинемии, вызывающей ановуляторное состояние.

Некомпенсированный гипотиреоз приводит к бесплодию, преж-

девременному прерыванию беременности, а в случае донашивания

беременности рождаются неполноценные дети.

В литературе имеются описания отдельных наблюдений беремен-

ности и родов у больных микседемой. Во всех наблюдениях исходы

беременности были неблагополучными.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практи-

чески во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнооб-

разны. Их тяжесть зависит от степени и длительности дефицита тиреоид-

ных гормонов. При недавно развившемся гипотиреозе, даже у больных с

выраженными биохимическими сдвигами, тяжесть симптомов сильно ва-

рьирует. Например, на протяжении 2-4 нед. после тиреоидэктомии (про-

изведенной по поводу рака щитовидной железы) одни больные в отсут-

ствие заместительной терапии тиреоидными гормонами испытывают тя-

желейшее недомогание, а другие с тем же уровнем тиреоидных гормо-

нов в сыворотке чувствуют себя нормально. Это справедливо и для бе-

ременных или недавно родивших женщин с непродолжительным гипоти-

реозом. Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением

влияния тиреоидных гормонов на обмен вешеств, снижением активности

всех обменных процессов. При недостаточной компенсации гипотиреоза

беременные женщины жалуются на вялость, снижение работоспособнос-

ти, медлительность, сонливость, зябкость, прибавку веса, упорные за-

709