Сергеев О.С., Уксусова Л.И., Прохоренко И.О. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патофизиология сердца

Подождите немного. Документ загружается.

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

О.С. СЕРГЕЕВ, Л.И. УКСУСОВА, И.О. ПРОХОРЕНКО

ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

для студентов медицинского университета

САМАРА 2004

УДК 612. 02

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова, И.О. Прохоренко. Частная патофизиология.

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патофизиология сердца. Учебное пособие.

Самара, 2004. – 123 с. Библ. 18. Табл. 13. Схем 5.

В «Учебном пособии», составленном на базе курса лекций по патофизиологии, в

расширенном варианте представлен теоретический блок информации по типовым

патологическим процессам в рамках сердечно-сосудистой системы, а также основанные на нем

тестовые задания с эталонными ответами. В теоретическом блоке последовательно излагаются

вопросы этиологии, патогенеза сердечной недостаточности, ишемической болезни, аритмий.

Материалы предназначены студентам высших медицинских учебных заведений, могут

оказаться полезными ординаторам, аспирантам, преподавателям и врачам различных

специальностей, медицинским работникам и биологам.

Рецензенты – доктор медицинских наук профессор В.В. Симерзин и доктор медицинских

наук профессор В.А. Кондурцев.

Рекомендовано к изданию Учебно-методическим отделом СамГМУ

@ Самарский государственный

медицинский университет

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

Предисловие

Введение

Сердечная недостаточность

Тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Нарушения сердечного ритма

Тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Коронарная недостаточность

Тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Литература

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебное пособие «Патофизиология системы кровообращения» предназначено главным

образом студентам второго-шестого курсов медицинских института и университета, но может

быть полезно врачам, аспирантам, ординаторам, желающим пополнить свои теоретические

знания по кардиологии.

Основное назначение «Учебного пособия» состоит в том, чтобы помочь обучающимся и

занимающимся самостоятельно студентам объективно оценить уровень собственных знаний по

весьма сложному разделу патофизиологии сердечно-сосудистой системы, так как предлагаемые

материалы одновременно могут рассматриваться как тестовая обучающая и контролирующая

программа по курсу «Частной патофизиологии». В теоретическом блоке «Пособия» можно

найти ответы практически на все 222 тестовых заданий. Среди предложенных в каждом

тестовом задании есть не только положительные, но ложно отрицательные сведения. Тем не

менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она

запрограммирована в форме вопроса, при тестировании всегда возникает определенная доля

сомнения в правильности выбранного ответа.

Для правильного ответа на поставленные вопросы требуется настойчивая и кропотливая

работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных именно «тот самый ответ»

представляется не такой легкой задачей. Механически заучить ответы на все тестовые задания в

виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако определенный

запас теоретических знаний по фундаментальным дисциплинам заметно облегчает поиск

правильного ответа и успешное решение задачи в целом.

Работая над составлением «Учебного пособия», мы исходили из того, что при освоении

значительных объемов информации обучающийся не всегда может отделить главное от

второстепенного. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию

знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников, из других источников, в том числе из

теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по

патофизиологии сердечно-сосудистой системы даны в форме положений, охватывающих

различные стороны этиологии и патогенеза типовых патологических процессов в целом и

отдельных их сторон.

Итоговая оценка по тестовому контролю определяется общепринятыми в педагогике

критериями. Одним из таких критериев, позволяющим считать, что усвоение материала

является достаточно успешным (на «удовлетворительно»), могут быть правильные ответы на

2/3 тестовых пунктов. Если экзаменуемый «набрал» из предложенного стандартного набора

тестов более 80% правильных ответов, ставится оценка «хорошо»; если 90% и более –

«отлично».

ВВЕДЕНИЕ

По заболеваемости, смертности и инвалидизации патология сердечно-сосудистой

системы продолжает занимать ведущее положение среди остальных заболеваний (убийца № 1).

Высокий уровень заболеваемости и летальности от болезней сердечно-сосудистой системы в

значительной мере определяется широкой распространенностью различных форм патологии

сердца и, прежде всего, ишемической болезни сердца (ИБС). В промышленно развитых странах

каждый пятый среди взрослого населения страдает ишемической болезнью сердца. ИБС

является причиной внезапной смерти 2/3 пациентов, умерших от сердечно-сосудистой

патологии. Около половины пациентов, перенесших инфаркт миокарда, становятся инвалидами

в трудоспособными возрасте.

К числу основных факторов, определяющих уровень заболеваемости сердечно-

сосудистой системы, относят (1) повторные стрессорные эпизоды с эмоциональной окраской,

(2) гиподинамию, (3) интоксикации алкоголем, курением, избыточное потребление кофе, чая и

других «бытовых допингов», (4) некачественное питание и переедание с развитием

избыточного веса и многие другие. Всего на сегодняшний день называется более 50 факторов

риска, существенная роль которых в возникновении многих ведущих заболеваний сердечно-

сосудистой системы доказана.

Сердце весит 300-350 г (0,5% от массы тела) и занимает объем 350-450 мл/м

. К

функциональным особенностям миокарда следует отнести:

1) Высокий уровень аэробного метаболизма. Из 250-300 мл кислород, ежеминутно

используемого организмом, на нужды миокарда тратится 30-40 мл, т.е. 12%. В связи с этим

только для миокарда характерна максимальная артериовенозная разница по кислороду, близкая

к 120 мл/л крови. Три четверти всего кислорода артериальной крови, протекающей по

коронарным сосудам, поглощается сердцем. Таким образом, доля аэробного метаболизма

сердца достигает 85%, а анаэробного – только 15%.

2) Через коронарные сосуды за 1 мин протекает 250-300 мл крови, а при физической

нагрузке – до 4 л.

3) Коронарные сосуды имеют высокий тонус и способны расширяться в 5-6 раз.

4) Энергетическим субстратом для миокарда являются жирные кислоты (65-67%),

глюкоза (18%), молочная кислота (17%).

5) Ограниченность запасов макроэргов в кардиомиоцитах, чем диктуется постоянное их

обновление.

6) Особенности электролитного обмена, в частности обмен ионов калия, натрия, кальция

и магния, которые участвуют в генерации биопотенциалов и сократительном акте.

7) Значительные запасы миоглобина.

8) Особенности иннервации сердца. Как известно, миокард снабжается симпатической и

парасимпатической нервной системой, и отдельные волокна этих нервов действуют на силу,

частоту, возбудимость, проводимость и тонус сердечной мышцы. Реализация симпатических

влияний на сердце осуществляется через адренорецепторы, которых в миокарде больше, чем в

других органах. В самом миокарде доминируют -адренорецепторы, и их стимуляция

повышает силу и частоту сокращений сердца. α-адренорецепторов много в коронарных сосудах

(см. ниже). Интегративными показателями деятельности сердечно-сосудистой системы

является артериальное кровяное давление (АД) и минутный объем сердца (МОС). МОС равен

4,5-5,5 л (сердечный индекс 3,5-3,7 л/мин./м

) и зависит от величины ударного объема (50-80

мл, ударный индекс 50-55 мл/м

) и частоты сокращения сердца (60-80/мин.). В норме ударный

объем сердца может достигать 200 мл (у спортсменов), частота – до 200/мин., а предел

приспособляемости (максимальное значение МОС) – 30-40 л/мин. Основные параметры

системной гемодинамики в норме у взрослых людей представлены в таблице 1

Таблица 1.

Основные параметры системной гемодинамики у взрослых здоровых лиц

Показатель Средние значения Пределы колебаний

АДс., мм рт.ст. 1251,6 90-139

АДд., мм рт.ст. 751,5 60-89

АДср., мм рт.ст. 901,4 70-104

ЧСС, уд./мин. 701,6 60-89

УИ, мл/м

522,5 35-120

СИ, л/мин./м

3,60,16 2,0-5,2

ОПСС, дин.см

/м

85070 290-1680

ОЦК, мл/кг 782,5 52-100

ФВ, в процентах 622,5 50-75

Обозначения: АД – артериальное давление, ЧСС – частота сокращения

сердца, УИ – ударный объем (индекс), СИ – сердечный индекс, ОПСС – общее

периферическое сопротивление сосудов, ОЦК – объем циркулирующей крови,

ФВ – фракция выброса, д. – диастолическое, с. – систолическое, ср. – среднее.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Среди разнообразных заболеваний сердца можно выделить три группы типовых форм

патологии: (1) сердечная недостаточность, (2) коронарная недостаточность, (3) аритмии.

Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, при которой

нагрузка на миокард по перекачиванию венозной крови в артериальное русло становится

непосильной, т.е. нагрузка превышает способность совершать сердцем адекватную ей работу.

Этиология и виды сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность

вызывается двумя группами причин:

1. Оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;

2. Вызывающими функциональную перегрузку сердца.

В зависимости от природы факторы первой группы можно условно разделить на три

подгруппы:

I. Физические: (а) травмы миокарда, (б) сдавление сердца экссудатом (нет адекватного

расширения камер сердца), опухолью, (в) поражение электрическим током и т.п.

II. Химические, включая биологические, факторы: (а) повышенное содержание

биологически активных веществ (БАВ) – адреналина, тироксина и других, (б) кумулятивные

дозы лекарственных и нелекарственных препаратов, (в) вещества-разобщители дыхания и

окислительного фосфорилирования, (г) ингибиторы ферментов, (д) блокаторы кальциевых

каналов, (е) симпатомиметики, (ж) блокаторы транспорта электронов по дыхательной цепи

митохондрий и т.п.

III. Биологические: (а) инфекции, (б) токсины, (в) паразиты.

Сюда же в первую группу причинных факторов следует отнести дефицит или отсутствие

факторов, необходимых для нормальной деятельности сердца: витаминов, в частности витамин

, ферментов, субстратов метаболизма, кислорода, которые чаще всего встречается при

коронарной недостаточности. В таблице 2 перечислены основные патологические процессы,

приводящие к сердечной недостаточности.

Таблица 2

Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности

Заболевание или синдром Основной механизм декомпенсации

Пороки сердца Длительная гиперфункция

Артериальная гипертензия Длительная гиперфункция

Ишемическая болезнь сердца Уменьшение числа кардиомицитов, гипер-

функция сохранившихся кардиомиоциов

Миокардиты Нарушения сократительной функции

Кардиомиоцитов

Дилятационная кардиомиопатия Уменьшение числа кардиомиоцитов

Гипертрофическая кардиомиопатия Нарушение диастолического расслабления миокарда

Токсические поражения миокарда

(алкоголь, антрациклиновые

антибиотики и другие)

Уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофические

изменения сохранившихся кардиомиоцитов

Тиреотоксикоз Разобщение окислительного фосфорилирования,

дистрофические изменения кардиомиоцитов

Анемии Дистрофические изменения кардиомиоцитов

Перикардиты Нарушение диастоличесского расслабления миокарда

Амилоидоз, гемохроматоз Нарушение диастолического расслабления миокарда

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением

количества притекающей к сердцу крови (преднагрузка), либо сопротивления, которое

развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол (постнагрузка). В

таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности. Возможно развитие

диастолической формы сердечной недостаточности, характеризующейся нарушениями

расслабления миокарда и увеличением ригидности стенок желудочков. Формирование обеих

форм наблюдается в результате следующих изменений.

I. В самом сердце: (1) пороки клапанов сердца, (2) уменьшение массы сократительного

миокарда (инфаркт и т.п.), (3) кардиосклероз.

II. В сосудистом русле: (1) артериальная гипертензия, (2) артериовенозные шунты.

III. В системе крови: (1) гиперволемия, (2) полицитемия.

IV. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: (1) чрезмерное влияние

на миокард симпатоадреналовой, ангиотензиновой систем, (2) тироксина, (3) предсердного

натрийуретического фактора.

Согласно современным представлениям, выделяют три патофизиологических варианта

сердечной недостаточности:

1) Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);

2) Сердечная недостаточность вследствие заболеваний самого миокарда

(миокардитическая);

3) Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и

миокардиальной).

Помимо этих форм сердечной недостаточности, которые условно можно назвать

первичными, или кардиогенными, встречаются и такие, которые обусловлены первичным

уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные, или некардиогенные.

Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови,

нарушения диастолического расслабления миокарда при его сдавлении жидкостью,

накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояниях.

Подчеркнем, что ведущими причинами сердечной недостаточности (70-80%) являются ИБС,

гипертоническая болезнь и их сочетание, а также пороки сердца (10-15%).

По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: (1) левожелудочковую, (2)

правожелудочковую, (3) тотальную формы.

По скорости развития выделяют (1) острую (минуты, часы, дни) и (2) хроническую

(недели, месяцы, годы) сердечную недостаточность.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности изменяются

следующим образом:

1. МОС снижается с 5,5 до 3,5 л/мин., реже – не изменяется или повышается (например,

при гиперволемии);

2. Время кругооборота в системном кровотоке увеличивается с 20-23 до 90 и более

секунд (в малом круге кровообращения до 10-12 сек.).

3. Объем циркулирующей крови возрастает;

4. АД практически не меняется;

5. Венозное давление повышается (растет давление наполнения, расширяются

капилляры, посткапилляры, венулы, давление крови в них повышается);

6. Конечнодиастолическое давление в желудочках повышается;

7. Конечнодиастолический объем крови в желудочках увеличивается.

Патогенез сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность как вследствие

перегрузки сердца давлением и объемом крови (перегрузочная форма), так и вследствие

прямого поражения миокарда (миокардиальная форма), проявляется снижением его

сократительной функции. Ограничение насосной функции запускает кардиальные и

экстракардиальные компенсаторные механизмы. Условно выделяют пять кардиальных

механизма адаптации, которые взаимосвязаны и, в известной степени, взаимообусловлены:

1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга);

2) гомеометрический механизм;

3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;

4) тахикардия;

5) активация ренин-ангиотензиновой системы.

Включение компенсаторных механизмов ведет к (1) увеличению ударного объема сердца,

(2) повышению МОС, (3) тоногенной дилятации, (4) гипертрофии миокарда.

Рост ударного (систолического) объема сердца происходит за счет гетерометрического и

гомеометрического механизмов усиления сокращения сердца. Первый из них обеспечивается

законом Франка-Старлинга – чем интенсивнее растягивается миокард повышенным объемом

крови (увеличение диастолического наполнения и конечнодиастолического объема), тем с

большей силой сокращаются предварительно растянутые волокна миокарда. Однако если

степень растяжения кардиомиоцитов превышает допустимые пределы (более 20-25% исходного

уровня), то сила сокращения сердца снижается.

Расширение полостей сердца, сопровождаемое увеличением ударного объема сердца,

называется тоногенной дилятацией. Тоногенная дилятация считается наиболее

благоприятным приспособительным механизмом сердца, т.к. для поддержания адекватного

МОС не требуется повышения частоты сокращения сердца. Поэтому динамика сердечного

цикла практически не меняется, а усиленная систола способствует выбросу большего

количества крови из желудочков и меньшему остаточному объему.

Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы, и при 75 сокращений сердца в минуту

на систолу приходится 0,33, на диастолу – 0,47 сек. Наиболее энергоемкой фазой систолы

является изометрическое напряжение, которое по времени занимает 0,03 сек. в цикле. Если

частота сокращения сердца не изменяется, то на эту фазу приходится не более 2,3 сек. за одну

минуту, а на восстановление энергетических ресурсов миокарда – около 36 секунд. Когда

частота сокращений сердца повышается, то возрастает общая продолжительность энергоемкой

фазы (например, при тахикардии в 100 ударов она достигает уже 3 секунд на протяжении одной

минуты), а время на восстановление энергоресурсов укорачивается до 27 вместо 36 секунд в

минуту.

В восстановительный период происходит ресинтез, в первую очередь, белков и других

органических компонентов, в том числе высокоэргических фосфорных соединений,

нормализация электролитного состава кардиомиоцитов. Укорочение восстановительного

периода приводит к нарушению этих процессов. Наконец, ограничение длительности

диастолической фазы при тахикардии ухудшает гемодинамические характеристики сердца: во

время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, и систола становится менее

полноценной.

Длительная нагрузка на сердце вызывает развитие специфических обменных и

структурных изменений, выражающихся в повышении массы и работоспособности

кардиомиоцитов – гипертрофия миокарда. Нарастающая по интенсивности нагрузка –

систолическое и диастолическое перенапряжение, активирует генетический аппарат сердца

(протоонкогены c-fos, c-myc) и приводит к усиленному синтезу белков и увеличению массы и

объема кардиомиоцитов. Не исключается, что протоонкогенез стимулируется катехоламинами

и локально образующимся в миокарде ангиотензином-II. Спустя 1-2 недели интенсивной

работы сердца развивается гипертрофия миокарда, т.е. увеличивается объем каждого

мышечного волокна. Хотя общее количество кардиомиоцитов остается без изменений, масса

каждого волокна прогрессивно увеличивается, в связи с чем общая масса миокарда возрастает в

1,5-3 раза. Гипертрофия миокарда снижает нагрузку на единицу мышечной массы до

нормального уровня.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом обменных,

функциональных и структурных признаков, которые позволяют ему длительное время

преодолевать повышенную нагрузку при сердечной недостаточности. Вместе с тем, они

создают предпосылки для возникновения в кардиомиоцитах патологических изменений,

которые выражаются, во-первых, в нарушении нервной регуляции гипертрофированного

миокарда (в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпов увеличения массы

кардиомиоцитов); во-вторых, в ограничении сосудистого обеспечения миокарда (в связи с

отставанием роста артериол и капилляров от увеличения массы кардиомиоцитов – т.е.

развивается относительная коронарная недостаточность); в-третьих, в снижении

энергообеспечения кардиомиоцитов (в связи с ограничением числа митохондрий каждого

кардиомиоцита на единицу его массы); в-четвертых, в падении сократительной функции сердца

(в связи с изменением соотношения между легкими, т.е. длительно живущими, и тяжелыми, т.е.

коротко живущими цепями головок миозина, являющимися носителями АТФ-азной

активности); в-пятых, в изменении пластических процессов в кардиомиоцитах – вследствие

снижения числа митохондрий нарушаются метаболизм, объем микроциркуляции, уменьшаются

функциональные резервы сердца.

Дистрофические изменения сердечной мышцы, в конечном счете, ведут к ослаблению

миокарда и расширению камер сердца – миогенной дилятации. Ослабление миокарда повышает

конечнодиастолическое давление крови в полостях предсердий, что вызывает раздражение

барорецепторов устья полых вен, области синоатриального узла и последующую тахикардию,

которая является энергетически неблагоприятным механизмом компенсации сердечной

недостаточности из-за нарушений обменных и гемодинамических показателей.

В динамике компенсаторной гипертрофии миокарда Ф.З. Меерсон выделяет три

основных стадии: (1) аварийную, (2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой

гиперфункции миокарда, (3) постепенного истощения, изнашивания и прогрессирующего

кардиосклероза.

Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки на сердце.

Она характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (нарушений

энергетического обмена, снижение уровня АТФ, креатинфосфата, дисбаланса ионов, истощения

гликогена и т.п.) с мобилизацией резервов его миокарда. Нагрузка на единицу массы

возрастает, а гипертрофия наступает в течение 10-12 дней. Масса сердца увеличивается в 1,5-3

раза за счет усиленного синтеза белков и нуклеопротеидов, энергообеспечивающих структур и

утолщения кардиомиоцитов. Правда, масса различных структур растет гетеросинхронно –

раньше энергообеспечивающих, затем сократительных и остальных структур.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой функции миокарда.

Процесс гипертрофии миокарда завершился, и его масса увеличилась. Патологические

проявления в миокарде исчезли, нормализовались метаболические, гемодинамические и другие

его показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в

течение длительного времени полностью ее компенсирует.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется

снижением скорости образования РНК и синтеза белка, что ведет к развитию кардиосклероза.

Нарушается энергетическое, метаболическое, сосудистое, регуляторное обеспечение миокарда.

Все выше перечисленное через 1,5 года ведет к возникновению хронической недостаточности

сердца и далее к недостаточности кровообращения.

Таким образом, снижение сократительной функции сердца является итогом сердечной

недостаточности различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения: несмотря на

различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза сердечной

недостаточности, ее конечные звенья – на клеточном и молекулярном уровнях едины. Среди

них в качестве главных выделяют следующие:

1. Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов;

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментов кардиомиоцитов;

3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах;

4. Расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции сердца.

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Помимо

(интра)кардиальных механизмов компенсации – (1) увеличения ударного объема, (2)

тахикардии, (3) тоногенной дилятации и (4) гипертрофии миокарда, существуют

экстракардиальные компенсаторные механизмы (таблица 3).

Самым ранним и наиболее существенным механизмом компенсации нарушенной

насосной функции сердца является (1) повышение активности симпатоадреналовой, далее (2)

ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, активация синтеза (3) предсердного

натрийуретического гормона, (4) дигиталисоподобного фактора, (5) эндотелинов и (6)

вазопрессина (данные таблицы 3). Кроме вышеперечисленных, сюда же относят изменения в

дыхательной, сосудистой системах, а также в системе крови.

К компенсаторным механизмам, связанным с функцией дыхательной системы, относят

(1) одышку, (2) гиперпноэ, (3) совершенствование корреляций между альвеолярной

вентиляцией и перфузией легких, (4) повышение диффузионной поверхности легких, (5)

увеличение массы дыхательных мышц.

К компенсаторным механизмам, связанным с функциями кровообращения и системы

крови, относят: (1) перераспределение сосудистого тонуса, (2) централизацию кровообращения,

или улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, (3) увеличение массы

циркулирующей крови за счет ее выхода из депо, (4) повышение кислородной емкости крови за

счет выхода эритроцитов из костного мозга вследствие стимуляции эритропоэза, (5) сдвиги

кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и влево, соответственно, в верхней и нижней

частях ее инфлексии, (6) нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями (КУО = А-В/

А 100, или 200-140/200×100 = 30%, где А и В – содержание кислорода в артериальной и

венозной крови).

Таблица 3

Основные экстракардиальные механизмы компенсации

нарушений сократительной активности сердца

Механизмы Факторы компенсации Факторы декомпенсации

1. Повышение Увеличение ЧСС, Кардиотоксичность,

активности усиление сократимости увеличение нагрузки на

симпатической миокарда, сердце, вазоспазм – ухудшение

нервной системы перераспределение периферического кровотока,

тонуса сосудов «десенситизация» адренорецеп-

торов кардиомиоцитов,

стимуляция системы ренин-

ангиотензин-альдостерон,

усиление реабсорбции натрия

и воды

2. Активация системы Усиление сократимости Кардиотоксичность, ухудшение

ренин-ангиотензин- миокарда периферического кровотока,

альдостерон усиление реабсорбции натрия

и воды, усиление секреции

вазопрессина, стимуляция

фиброза миокарда

3. Усиление синтеза

Торможение

реабсорбции

предсердного натрий натрия, вазодилатация

уретического фактора

4. Усиление синтеза Усиление сократимости Вазоспазм – ухудшение

дигиталисоподобного миокарда, угнетение периферического кровотока,

фактора экскреции натрия

5. Усиление синтеза Вазодилятация

простациклина и

эндотелиального

Расслабляющего фактора

6. Усиление синтеза Вазоспазм – ухудшение

эндотелина периферического кровотока

7. Усиление секреции Усиление реабсорбции воды,

вазопрессина вазоспазм – ухудшение

периферического кровотока