Сергеев О.С., Уксусова Л.И., Прохоренко И.О. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патофизиология сердца
Подождите немного. Документ загружается.
Клинические проявления сердечной недостаточности. Главными среди них являются (1)
тахикардия, (2) одышка, (3) отеки, (4) цианоз.
Возникновение тахикардия связано (1) с раздражением барорецепторов устья полых
вен при переполнении кровью правого предсердия, (2) раздражением периферических и,
возможно, центральных хеморецепторов вследствие понижения РаО
2
и, возможно, повышением
РаСО
2
и закислением артериальной крови (рН ниже 7,40 ед.), (3) раздражением барорецепторов
эндо- и миокарда, (4) повышением тонуса симпатической нервной системы.
Одышка - это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с обязательным
субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднения дыхания.
Формирование одышки при сердечной недостаточности обусловлено следующими
механизмами: (1) стимуляцией периферических хеморецепторов сниженным PaO
2, (
2)
стимуляцией периферических хеморецепторов закисленной кровью (с рН ниже 7,40 ед.) и,
возможно, повышенным PaCO
2
, (3) возможно, стимуляцией центральных хеморецепторов
водородными ионами спинномозговой жидкости при гиперкапнии, (4) стимуляцией
барорецепторов сопутствующей гипотензией. Главным механизмом развития одышки при
нарушении сократительной функции левого желудочка лежит повышение давления в легочных
капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из интерстициальной ткани в венозный
отдел капилляров. Результатом этих нарушений является увеличение объема межклеточной
жидкости с усилением жесткости легких (снижение эластичности), уменьшение дыхательного
объема, повышение бронхиального сопротивления. Усилению одышки способствуют
гипоксемия, ацидоз, стимуляция механорецепторов трахеобронхиального дерева, а при
прогрессировании сердечной недостаточности – транссудат в плевральной и/или
перикардиальной полости, а также наличие асцита.
Цианоз – это темно-вишневая окраска крови, слизистых оболочек и кожных покровов в
связи с нарушением нормального соотношения в капиллярах восстановленного и
оксигенированного гемоглобина в пользу преобладания восстановленного. В нормальных
условиях при PaO
2
90-100 мм рт.ст. содержание кислорода в артериальной крови составляет
180-200 мл/л, а оксигемоглобина – около 97%; в венозной крови при PaO
2
40 мм рт.ст.
нормальное количество кислорода 120-140 мл/л, а оксигемоглобина – около 75%. При
гипоксемии, так характерной для сердечной недостаточности (снижении PaO
2
ниже 90 мм
рт.ст., объема кислорода – менее 180 мл/л), содержание кислорода в венозной крови
уменьшается до 100 и менее мл/л, а оксигемоглобина – до величин, менее 70%. К тому же
замедление скорости кровотока на уровне микроциркуляторного русла (что является одним из
показателей сердечной недостаточности) ведет к более рациональному и, значит, усиленному
потреблению кислорода, т.к. кровь остается в капилляре в течение времени, которое в
несколько раз больше, чем в норме. Это ведет к выраженному увеличению артериовенозной
разницы по кислороду.
Отеки – местные расстройства водного обмена, проявляющиеся накоплением
межтканевой жидкости вследствие усиленной ее транссудации из микроциркуляторного русла.
Отеки, формирующиеся вследствие сердечной недостаточности, получили наименование
сердечных. Об отеках говорят тогда, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает
5 л. В патогенезе этих отеков лежат следующие механизмы:
1. Решающее значение в формировании сердечных отеков имеют рефлекторный и
гуморальный механизмы. Уменьшение ударного и далее минутного объема крови через
волюморецепторы сердца включают перестройку внутрипочечного кровотока (уменьшение
кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противоточного механизма), а
задержка натрия альдостероном стимулирует выброс антидиуретического гормона, который
сам по себе усиливает обратное всасывание воды, способствуя развитию отеков.
2. Осмотический механизм: вследствие избыточного образования альдостерона
(вторичный альдостеронизм) в организме задерживается первоначально натрий, а затем вода;
11
3. Онкотический механизм: снижение содержания белков плазмы крови
(гипопротеинемия) из-за нарушения протеинсинтетической функции печени и повышенного
содержания белков в тканевой жидкости вследствие гипоксии, ацидоза и местного разрушения
белка ведет к задержке воды;
4. Мембраногенный механизм: вследствие ацидоза и гипоксии проницаемость мембран
резко повышается, облегчая выход жидкости на артериальном конце капилляра;
5. Лимфогенный механизм: повышенное давление в венозной части сосудистого русла
ограничивает отток межтканевой жидкости из тканей и вносит свой вклад в развитие отеков;
6. Гидродинамический механизм: повышение венозного давления затрудняет процесс
обратного всасывания вышедшей из артериального конца жидкости, и она задерживается в
тканях.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Выберите правильные утверждения. Среди групп причин, оказывающих прямое
повреждающее действие на миокард и влекущих за собой развитие миокардитической формы
сердечной недостаточности, фигурируют следующие:
А. Физические.
Б. Механические.
В. Химические.
Г. Биологические.
Д. Психогенные.
Е. Социальные.
2. Выберите правильные утверждения. Среди физических факторов, действие которых
приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:
А. Действие ионизирующего излучения.
Б. Травмы миокарда.
В. Сдавление сердца экссудатом.
Г. Действие ультрафиолетового облучения.
Д. Сдавление сердца развивающейся опухолью.
Е. Поражение миокарда электрическим током.
3. Выберите правильные утверждения. Среди химических факторов, действие которых
приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:
А. Повышение концентрации адреналина.
Б. Кумулятивное действие лекарственных и нелекарственных препаратов.
В. Блокаторы кальциевых каналов.
Г. Антикоагулянты.
Д. Авитаминозы.
4. Выберите правильные утверждения. Среди химических факторов, действие которых
приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:
А. Вещества, разобщающие дыхание и фосфорилирование.
Б. Ингибиторы ферментов.
В. Симпатомиметики.
Г. Дефицит кислорода.
Д. Отсутствие субстратов метаболизма.
5. Выберите правильные утверждения. Среди биологических факторов, действие которых
приводит к миокардитической форме сердечной недостаточности, выделяют:
А. Инфекции.
Б. Факторы некроза опухоли.
В. Токсины.
Г. Паразиты.
12
Д. Антитела к миокардиоцитам.
6. Выберите правильные утверждения. Среди факторов, действие которых приводит к
функциональной перегрузке миокарда, выделяют:
А. Уменьшение массы сократительного миокарда.
Б. Развитие соединительной ткани в миокарде.
В. Гиперволемия.
Г. Полицитемия.
Д. Чрезмерное влияние на миокард симпатоадреналовой системы.
7. Выберите правильные утверждения. Выделяют следующие патогенетические варианты
сердечной недостаточности:
А. Перегрузочная.
Б. Миокардитическая.
В. Коронарогенная.
Г. Некоронарогенная.
Д. Смешанная.
8. Выберите правильные утверждения. По локализации поражения сердца выделяют
следующие варианты сердечной недостаточности:
А. Левожелудочковая.
Б. Левопредсердная.
В. Правожелудочковая.
Г. Правопредсердная.
Д. Тотальная.
Е. Парциальная.
9. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. При хронической сердечной
недостаточности минутный объем сердца – МОС (А), время кругооборота крови (Б) и венозное
давление (В):
1) Не изменяется.
2) Уменьшается.
3) Увеличивается.
10. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. При хронической сердечной
недостаточности объём циркулирующей крови (А), АД (Б), конечно диастолическое давление
(В) и конечно диастолический объём в желудочках сердца (Г):
1) Увеличивается.
2) Уменьшается.
3) Не изменяется.
11. Выберите правильные утверждения. Существуют следующие кардиальные механизмы
срочной адаптации при сердечной недостаточности:
А. Гетерометрический механизм.
Б. Гомеометрический механизм.
В. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард.
Г. Усиление парасимпатических влияний на миокард.
Д. Тахикардия.
12. Выберите правильные утверждения. Существуют следующие кардиальные механизмы
долгосрочной компенсации сердечной недостаточности:
А. Тахикардия.
Б. Тоногенная дилатация.
В. Миогенная дилатация.
Г. Гипертрофия миокарда.
Д. Брадикардия.
13. Выберите правильные утверждения. Гипертрофия миокарда характеризуется:
13
А. Увеличением его массы в 1,5-3 раза.
Б. Увеличением объёма каждого кардиомиоцита.
В. Увеличением количества кардиомиоцитов.
Г. Снижением нагрузки на единицу массы миокардиальной ткани.
14. Выберите правильные утверждения. Гипертрофированное сердце отличается от
нормального следующими признаками:
А. Нарушением нервной регуляции.
Б. Нарушением сосудистого обеспечения.
В. Нарушением возбудимости.
Г. Нарушением автоматии.
Д. Нарушением энергетического обеспечения.
15. Выберите правильные утверждения. Гипертрофированное сердце отличается от
нормального следующими признаками:
А. Нарушением соотношений систолической и диастолической функций.
Б. Нарушением пластических процессов.
В. Нарушением рефрактерности.
Г. Нарушением функциональных резервов.
Д. Нарушением проводимости.
16. Выберите правильные утверждения. Тоногенная дилатация сопровождается следующими
признаками:
А. Расширением полостей сердца, сопровождаемым усиленной систолой.
Б. Расширением полостей сердца, сопровождаемым ослабленной систолой.
В. Повышением конечно диастолического объёма полостей сердца.
Г. Повышением конечно диастолического давления в полостях сердца.
Д. Снижением конечно диастолического объёма полостей сердца.
Е. Снижением конечно диастолического давления в полостях сердца.
Ж. Уменьшением остаточного объёма полостей сердца.
З. Увеличением остаточного объёма полостей сердца.
17. Выберите правильные утверждения. Миогенная дилатация сопровождается следующими
признаками:
А. Расширением полостей сердца, сопровождаемым усиленной систолой.
Б. Расширением полостей сердца, сопровождаемым ослабленной систолой.
В. Повышением конечно диастолического объёма полостей сердца.
Г. Повышением конечно диастолического давления в полостях сердца.
Д. Снижением конечно диастолического объёма полостей сердца.
Е. Снижением конечно диастолического давления в полостях сердца.
Ж. Уменьшением остаточного объёма полостей сердца.
З. Увеличением остаточного объёма полостей сердца.
18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие кардиальные (А) и
экстракардиальные (Б) механизмы компенсации сердечной недостаточности.
1. Тахикардия.
2. Одышка.
3. Миогенная дилатация.
4. Эритроцитоз.
5. Увеличение коэффициента утилизации кислорода.
6. Тоногенная дилатация.
19. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие кардиальные (А) и
экстракардиальные (Б) механизмы компенсации сердечной недостаточности.
1. Увеличение минутного объема сердца (МОС).
2. Перераспределение сосудистого тонуса.
14
3. Централизация кровотока.
4. Гипертрофия миокарда.
5. Тоногенная дилатация.
20. Выберите правильные утверждения. В динамике компенсаторной гипертрофии миокарда
выделяют следующие стадии:
А. Стенозирующий коронаросклероз.
Б. Аварийная.
В. Относительно устойчивой гиперфункции и завершившейся гипертрофии миокарда.
Г. Прогрессирующий кардиосклероз и истощение.
Д. Прогрессирующая стенокардия.
21. Выберите правильные утверждения. Среди главных звеньев патогенеза сердечной
недостаточности на уровне кардиомиоцитов выделяют следующие:
А. Нарушения энергообеспечения.
Б. Повреждения мембранного аппарата.
В. Нарушения систем ферментов.
Г. Дисбаланс ионов и жидкости.
Д. Расстройства нейрогуморальной регуляции.
22. Выберите правильные утверждения. К системам органов и тканей, обеспечивающих
экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, относят следующие:
А. Дыхательная.
Б. Печень.
В. Почки.
Г. Сосудистая.
Д. Кровь.
23. Выберите правильные утверждения. К экстракардиальным компенсаторным механизмам
дыхательной системы при сердечной недостаточности следует отнести:
А. Гиперпноэ.
Б. Одышку.
В. Гипертензию легочной артерии.
Г. Корреляцию диффузии, перфузии и вентиляции.
Д. Увеличение массы дыхательных мышц.
24. Выберите правильные утверждения. К экстракардиальным компенсаторным механизмам
сосудистой системы при сердечной недостаточности следует отнести:
А. Перераспределение сосудистого тонуса.
Б. Увеличение скорости кровотока.
В. Повышение периферического сопротивления.
Г. Увеличение объема циркулирующей крови.
Д. Централизацию кровотока.
Е. Снижение венозного давления.
25. Выберите правильные утверждения. К экстракардиальным компенсаторным механизмам
системы крови при сердечной недостаточности следует отнести:
А. Увеличение массы циркулирующей крови за счет ее выхода из депо.
Б. Эритроцитоз за счет стимуляции эритропоэза.
В. Увеличение кислородной емкости крови.
Г. Сдвиги в кривой диссоциации оксигемоглобина.
Д. Увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.
26. Выберите правильные утверждения. Основными клиническими проявлениями сердечной
недостаточности являются:
А. Боль.
Б. Одышка.
15
В. Тахикардия.
Г. Отеки.
Д. Цианоз.
27. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами формирования тахикардии
при сердечной недостаточности следует отнести:
А. Активацию ренин-ангиотензиновой системы.
Б. Рефлекс Бейнбриджа.
В. Раздражение артериальных хеморецепторов гипоксемией.
Г. Раздражение артериальных хеморецепторов измененными pH и PCO
2
крови.
Д. Гипоксическая стимуляция центральных хеморецепторов спинномозговой жидкостью
с низким PO
2
.
Е. Повышение тонуса симпатикуса.
28. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами формирования одышки при
сердечной недостаточности являются:
А. Стимуляция периферических хеморецепторов гипоксемией.
Б. Стимуляция периферических хеморецепторов измененными pH и РаСО
2
.
В. Гипоксическая стимуляция центральных хеморецепторов спинномозговой жидкостью
с низким РО
2
.
Г. Стимуляция барорецепторов сосудов сопутствующей гипотензией.
29. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами формирования цианоза при
сердечной недостаточности являются:
А. Снижение оксигенации артериальной крови.
Б. Снижение оксигенации венозной крови.
В. Повышенное по сравнению с нормой содержание восстановленного гемоглобина в
венозной крови.
Г. Повышение значения соотношения деоксигенированного и оксигенированного
гемоглобина.
Д. Артериальная гиперемия.
Е. Венозная гиперемия.
30. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами формирования отеков при
сердечной недостаточности являются:
А. Мембраногенный.
Б. Аллергический.
В. Лимфогенный.
Г. Воспалительный.
Д. Гидростатический.
31. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами формирования отеков при
сердечной недостаточности являются:
А. Гиперальдостеронизм.
Б. Гипонатриемия.
В. Рефлекторный.
Г. Мембраногенный.
Д. Гипопротеинемия.
32. Выберите правильные утверждения. К этиологическим факторам, ведущим к развитию
перегрузочной формы сердечной недостаточности, следует отнести:
А. Гипоксию.
Б. Пневмосклероз.
В. Недостаточность аортальных клапанов.
Г. Стеноз устья аорты.
Д. Артериальную гипертензию.
16
Е. Миокардиосклероз.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. А,Б,В,Г 4
2. Б,В,Д,Е 4
3. А,Б,В,Д 4
4. А,Б,В,Г,Д 5
5. А,В,Г,Д 4
6. А,Б,В,Г,Д 5
7. А,Б,Д 3
8. А,В,Д 3
9. А-2,Б-3,В-3 3
10. А1,Б3,В1,Г1 4
11. А,Б,В,Д 4
12. А,Б,Г 3
13. А,Б,Г 3
14. А,Б,Д 3
15. А,Б,Г 3
16. А,В,Г,Ж 4
17. Б,В,Г,З 4
18. А1,6.Б2,4,5 5
19. А1,4,5.Б2,3 5
20. Б,В,Г 3
21. А,Б,В,Г,Д 5
22. А,Г,Д 3
23. А,Б,Г,Д 4
24. А,В,Г,Д 4
25. А,Б,В,Г,Д 5
26. Б,В,Г,Д 4
27. Б,В,Г,Е 4
28. А,Б,Г 3
29. Б,В,Г,Е 4
30. А,В,Д 3
31. А,В,Г,Д 4
32. Б,В,Г,Д 4
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Основной функцией сердца является изгнание крови из желудочков и продвижение ее по
сосудистой системе, обеспечивая тем самым адекватное снабжение органов и тканей
кислородом, метаболитами и другими веществами. В сердце имеется два типа мышечной ткани
– типичный и атипичный миокард. Типичные кардиомиоциты – это сократительные элементы
сердца, которые связаны друг с другом с помощью нексусов – вставочных дисков, и потому
миокард представляет собой функциональный синцитий. Атипичные кардиомиоциты обладают
свойством автоматии, т.е. способностью генерировать ритмические импульсы, которые
распространяются из мест их образования по проводящей системе сердца, вызывая, в конечном
счете, возбуждение и далее сокращение типичных кардиомиоцитов. Атипичные кардиомиоциты
образуют так называемую проводящую систему сердца, которая представлена узлами
автоматии, пучками и волокнами.
Ведущим является сино-атриальный узел (узел Киса и Флека), где находятся клетки-
водители ритма первого порядка. Истинными пейсмекерами являются Р-клетки (P – pale,
бледный) с просветленой цитоплазмой и другими гистологическими особенностями и N-клетки
(nodal – узловые), находящиеся в компактной зоне синусового узла. Наиболее высокой
степенью автоматии обладают Р-клетки. Они генерируют 70-80 ритмических импульсов/мин.
Отсюда возбуждение распространяется по передаточными T-клетками (transitional cells) на
предсердия и далее по проводящей системе (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля, Сузуки,
Шерлага), а также на желудочки к атриовентрикулярному узлу (узел Ашоффа-Тавара), где
находятся клетки-пейсмекеры второго порядка. Синусовый узел иннервируется правыми
блуждающим и симпатическим нервами. Клетки-водители ритма второго порядка обладают
способностью генерировать 40-50 импульсов/мин, и потому в норме их активность подавляется
пейсмекерами сино-атриального узла. Атриовентрикулярное соединение принято подразделять
на три зоны:
1) переходная, или проксимальная зона;
2) непосредственно атриовентрикулярный узел;
3) длинная дистальная часть узла, переходящая в пучок Гиса до его разделения.
На прохождение атриовентрикулярного соединения тратится много времени, т.к.
скорость распространения импульса, особенно в дистальной части узла, всего 0,05 м/сек. Еще
17
медленнее импульс проводится ретроградно – от желудочков к предсердиям, а у 20% людей
вентрикуло-атриальное проведение вообще отсутствует. Как и синоатриальный, узел Ашоффа-
Тавара (атриовентрикулярный узел) иннервируется блуждающим и симпатическим нервами,
только левыми.
Начинающийся от атриовентрикулярного узла пучок Гиса разделяется на три ветви:
передневерхнюю и задненижнюю ветви левой ножки пучка Гиса и правую. Ножки и ветви
постепенно разделяются на волокна Пуркинье, передающие импульсы непосредственно
клеткам сократительного миокарда и называются системой Гиса-Пуркинье. Клетки этой
системы представляют собой водители ритма третьего порядка – они способны генерировать
20-40 ритмических импульсов/мин. Следует отметить, что в желудочках, так же, как и в
предсердиях, есть несколько дополнительных пучков атипичных мышечных волокон, идущих в
обход атриовентрикулярной проводящей системы: атриовентрикулярный пучок Кента,
атрионодозный – Джеймса, нодовентральный – Махейма.
Отличительной особенностью клеток-водителей ритма является способность их
мембраны к спонтанной деполяризации, которая развивается во время диастолы – так
называемая медленная диастолическая деполяризация. Наиболее ярко она выражена у Р-
клеток – клеток водителей ритма первого порядка сино-атриального узла. Мембранный
потенциал этих клеток равен -50 mV, и его сдвиг до -40 mV приводит к развитию потенциала
действия. Поскольку регулярные импульсы нормальной частоты формируются в сино-
атриальном узле и далее распространяются по всему миокарду, такой ритм стали называть
синусовым. Скорость развития медленной диастолической деполяризации в клетках водителях
ритма второго и нижеследующих порядков гораздо меньше, вследствие чего уровень их
трансмембранного потенциала достигает критического значения деполяризации значительно
позже, чем в Р-клетках сино-атриального узла. Поэтому частота генерации ритмических
импульсов в остальных клетках проводящей системы соответственно ниже.
Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителей ритма
окончательно не расшифрованы. Известно, что в мембранах пейсмекерных клеток имеется
около двух десятков ионных каналов для натрия, калия, кальция и, возможно, других ионов.
Для генерации ритмических импульсов особое значение имеют быстрые и медленные
натриевые, кальциевые каналы, несколько разновидностей калиевых каналов, и натрий-
кальциевые каналы. Так, в развитии медленной диастолической деполяризации Р-клеток
водителей ритма сино-атриального узла ведущую роль играют каналы для кальция, медленные
калиевые и натриевые каналы, а быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации
потенциала действия.
Потенциал покоя типичных кардиомиоцитов равен –90 mV, и механизмы его генерации
мало чем отличаются от таковых атипичного миокарда. Однако в этих клетках спонтанная
диастолическая деполяризация не генерируется. Поэтому в норме они не обладают
способностью к автоматии. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов проходит в своем
развитии 4 фазы: фаза 0 (быстрая деполяризация), фаза 1 (быстрая начальная реполяризация),
фаза 2 (плато), фаза 3 (медленная реполяризация), фаза 4 (исходное значение потенциала
покоя). Их электрофизиологические характеристики представлены в таблице 4. Длительность
потенциала действия определяется частотой генерации импульсов синоатриального узла и в
норме близка к 300 мс.
Важным свойством каждого кардиомицита и сердца в целом является рефрактерность,
или состояние физиологической возбудимости, которое предохраняет сердце от слитных
сокращений. Выделяют абсолютную, относительную фазы рефрактерности (отсутствие
возбудимости и ее постепенное восстановление, соответственно), супернормальную,
нормальную и субнормальную возбудимость. В клетках с быстрым ответом динамика
рефрактерности отчетливо связана с фазами длительности потенциала действия.
18
Абсолютный рефрактерный период характеризуется тем, что раздражающий стимул,
даже во много раз превышающий пороговый, не вызывает потенциала действия. После его
окончания электрические стимулы некоторое время вызывают только локальные ответы.
Близко к абсолютному рефрактерному периоду понятие эффективного рефрактерного периода,
под которым понимают отрезок времени, в течение которого не удается вызвать
распространяющийся потенциал действия. По времени эффективный рефрактерный период
соответствует нулевой, первой, второй и началу третьей фазам потенциала действия.
Относительный рефрактерный период характеризуется тем, что потенциал действия
может быть вызван только при сверхпороговой силе стимула, а ответная реакция появляется
после удлиненного латентного периода. Относительный рефрактерный период соответствует
середине и окончанию третьей фазы потенциала действия. Для клинических исследований
важно также определение функционального рефрактерного периода, который представляет
собой минимальное расстояние между двумя последовательно пройденными импульсами.
Таким образом, функциональный рефрактерный период всегда превышает эффективный
рефрактерный период.
Таблица 4
Фазы потенциала действия кардиомиоцитов
Фаза
Электрофизиологическая Движение ионов
характеристика
0
Деполяризация и реверсия (изменение Поступление в клетку Na
+
заряда от -90 mV до +30 mV)
I
Быстрая (ранняя) реполяризация Натриевая инактивация,
(уменьшение потенциала с +30 mV выход из клетки К
+
, медленное
до 0 mV) поступление в клетку Сa
2+
и Cl
-
II
Плато Медленное поступление в клетку
Са
2+
и выход К
+
III
Медленная (заключительная) Быстрый выход из клетки К
+
реполяризация - изменение заряда
от 0 mV до -90 mV)
IV
Фаза покоя (исходное значение Движение ионов через биомембрану
потенциала покоя) кардиомиоцитов минимально
Период супернормальной возбудимости соответствует окончанию относительного
периода рефрактерности и приходится на конец 3-ей фазы потенциала действия или
нисходящему колену зубца Т на ЭКГ и его терминальной части. Предполагается, что пороговый
потенциал мембраны восстанавливается раньше, чем потенциал покоя. Уровни обоих
потенциалов оказываются настолько сближенными, что для возникновения нового потенциала
действия требуется сравнительно слабый (деполяризующий) раздражающий стимул.
В сердечном цикле выделяют также два периода «уязвимости», связанные с феноменом
неоднородной рефрактерности. Электрическая стимуляция сердца в это время может привести к
возникновению фибрилляции предсердий и желудочков. В предсердном цикле период
«уязвимости» соответствует на ЭКГ нисходящему колену зубца R или зубцу S (соответствует
вершине зубца Т желудочков). В желудочковом цикле период «уязвимости» предшествует
вершине зубца Т.
19
Аритмии – одно из наиболее часто встречающихся нарушений деятельности сердца.
Они могут возникать у практически здоровых людей при нарушениях функционального
состояния вегетативной нервной системы (симпатикотония, ваготония). При суточном
мониторинге только эктрасистолы – самый распространенный тип аритмий, выявляются у 54%
здоровых людей. Значительно чаще расстройства сердечного ритма наблюдаются при
различных формах патологии сердца, например, при врожденных изменениях проводящей
системы. Однако наиболее частой причиной аритмий являются возникающие при многих
заболеваниях изменения метаболизма, в частности кислородного, как проводящей системы
сердца, так и сократительного миокарда, особенно при ИБС. Так, в остром периоде инфаркта
миокарда нарушения ритма наблюдаются практически у каждого пациента. Аритмии при
патологии сердечно-сосудистой системы выступают в качестве главной причины смерти – более
90% умерших внезапно погибают в результате нарушения сердечного ритма и в основном – в
результате фибрилляции желудочков. В большинстве высокоразвитых стран внезапная
сердечная смерть вследствие аритмий составляет 15% от всех случаев ненасильственных
смертей. Аритмогенное действие присуще и многим препаратам, в том числе и
антиаритмическим средствам, используемым в кардиологической практике.
Под аритмиями, или нарушениями ритма сердца, понимают любой сердечный ритм, не
являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты. Патофизиологические
механизмы, приводящие к развитию аритмий, далеко не однозначны. Однако не вызывает
сомнений тот факт, что в основе одного и того же клинико-электрокардиографического
варианта нарушений ритма могут лежать различные патофизиологические механизмы. Точно
также при одном и том же типе патофизиологических нарушений могут возникать различные
аритмии.
Согласно современным представлениям, в основе возникновения всех нарушений ритма
могут лежать три механизма: (1) нарушение образования импульсов возбуждения, (2)
нарушения проведения импульсов и (3) комбинированные нарушения образования и
проведения импульсов. Иными словами, развитие аритмий обусловлено нарушениями
основных свойств сердечной мышцы – автоматии, возбудимости и проводимости.
Виды аритмий, их этиология и патогенез. Ниже приводится классификация основных
механизмов возникновения аритмий:
1. Нарушения генерации импульсов.
Нарушения автоматии клеток, обладающих пейсмекерной активностью
(синусовый узел, латентные водители ритма).
Приобретение анормальных (патологических) свойств автоматии клетками
сократительного миокарда или частично деполяризованными клетками системы
Гиса-Пуркинье.
Триггерная активность в проводящей системе и сократительном миокарде,
основанная на ранних и задержанных постпотенциалах.
2. Нарушения проведения импульсов.
Блокада проведения.
Однонаправленная блокада проведения с механизмом повторного входа (reentry).
Отражение импульса.
3. Одновременные нарушения образования и проведения импульса (reflection).
20