Сергеев О.С., Уксусова Л.И., Прохоренко И.О. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патофизиология сердца

Подождите немного. Документ загружается.

1. Нарушение генерации импульса. В эту группу принято объединять аритмии,

возникающие при изменении активности клеток водителей ритма в физиологических условиях,

а также нарушения ритма, обусловленные механизмами патологической автоматии. Аритмии

первого типа, связанные с изменениями свойств автоматии клеток, обладающих пейсмекерной

активностью, могут возникать в синусовом узле и нижерасположенных отделах проводящей

системы сердца (эктопические автоматические аритмии). Электрофизиологической основой

изменения степени автоматии снусового узла является нарушение скорости медленной

диастолической деполяризации Р-клеток.

2. Возникновение анормальной автоматии. Эктопические автоматические ритмы могут

возникать при подавлении пейсмекерной активности синусового узла или же при усилении ее в

нижерасположенных клетках проводящей системы сердца, активность которых в

физиологических условиях подавлена импульсами, поступающими из синусового узла, и

электротоническими взаимодействиями с клетками сократительного миокарда. Значительно

более сложным является механизм приобретения способности к генерации импульсов клетками

сократительного миокарда – нарушения образования импульсов по механизму анормальной

(патологической) автоматии. Тем не менее, такая проблема существует и нуждается в

скорейшем разрешении.

3. Третий механизм нарушения образования импульсов связан с приобретением клеткой

способности генерировать постпотенциалы (так называемые триггерные ритмы). В отличие от

автоматии здесь возникновению дополнительного импульса обязательно предшествует

обычный потенциал действия. При целом ряде ситуаций прекращение возбуждения клетки не

приводит к стабилизации 4-ой фазы потенциала действия (потенциалу покоя), и значение

потенциала покоя какое-то время продолжает флюктуировать, формируя следовые потенциалы,

или поздние постпотенциалы. Эти колебания величины потенциала могут наблюдаться также

до завершения полной реполяризации (ранние постпотенциалы). Ранние постпотенциалы чаще

возникают во второй фазе потенциала действия (фаза плато), реже – в третьей фазе (медленная

реполяризация) на фоне удлинения интервала PQ на ЭКГ.

Механизмы возникновения постпотенциалов не выяснены. Постпотенциалы,

возникающие во вторую фазу (плато), связывают с движением Са

в клетку, в третью фазу – с

реактивацией быстрых натриевых каналов, в четвертую – с увеличением содержания Са

клетке. Во всех случаях придается значение острому уменьшению содержания в

кардиомиоцитах ионов калия.

II. Нарушения проведения импульсов. В основе формирования аритмий могут лежать

несколько типов нарушения проведения импульсов. Нередко аритмии возникают вследствие

замедления или полной блокады проведения импульса к определенному участку миокарда. Это

приводит к замедлению основного ритма вплоть до асистолии и проявлению автоматии

латентных водителей ритма в виде медленных или выскальзывающих ритмов (брадикардии,

брадиаритмии).

Вторая причина – проведение синусового импульса не нарушено, но изменены

электрофизиологические свойства клеток, к которым он адресован (снижение максимального

диастолического потенциала, или гиперполяризация, удлинение рефрактерного периода).

Возможна и такая ситуация, когда электрофизиологические свойства клеток, к которым

импульс поступает своевременно, не изменены, но сила импульса настолько слаба, что он не в

состоянии вызвать возбуждение клеки-мишени. В этих условиях способность

распространяющегося импульса стимулировать возбудимые клетки постепенно слабеет по мере

его движения, хотя скорость распространения потенциала действия остается нормальной – так

называемое затухающее (декрементное) проведение. Обычно в таких случаях возникают

брадиаритмии.

Третий тип нарушений. В основе аритмий, обусловленных нарушением проведения,

может лежать однонаправленная блокада с повторным входом импульса (reentry). Для

возникновения аритмии по типу reentry необходимо наличие в миокарде зоны с

электрофизиологическими свойствами, способными поддерживать круговое движение

импульса. При этом в сердце существует как минимум два (или несколько) путей проведения

импульсов, различающихся по рефрактерному периоду и скорости возбуждения клеток

проводящей системы. В этих условиях импульс не затухает, достигнув определенной зоны

миокарда, а встречает там участок ткани, способный к возбуждению с проведением импульса в

необычном направлении. Для реализации этого феномена необходима однонаправленная

блокада проведения импульса (импульс распространяется только в одном направлении);

импульс должен рециркулировать, т.е. возвращаться к месту его начального происхождения;

циркуляция импульса осуществляется вокруг определенной зоны миокарда.

Наконец, феномен повторного входа чаще всего возникает при замедлении скорости

проведения дополнительного (кругового) импульса, когда он на своем пути не встречает

рефрактерного участка. Однако медленное проведение не является обязательным условием.

Reentry (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) вполне возможна и при

нормальной скорости проведения, если путь кругового движения импульса достаточно длинен.

Наиболее достоверной и доказанной причиной reentry являются аномальные

дополнительные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки.

Электрофизиологической особенностью дополнительного проводящего пути является больший

по сравнению с основным проводящим путем рефрактерный период и более быстрое

проведение импульса. Обычно возникающее в предсердии дополнительное возбуждение

распространяется на желудочки по атриовентрикулярному соединению и возвращается к

предсердию ретроградно по дополнительному пути (ортодромная тахикардия). Значительно

реже так называемые реципрокные тахикардии могут быть обусловлены антероградным

проведением импульса по дополнительному и ретроградным – по основному проводящему

пути (антидромная тахикардия).

Нарушения проведения импульсов, приводящих к формированию аритмий по механизму

reentry, могут быть обусловлены не только наличием дополнительных проводящих путей.

Аналогичная ситуация возникает при функциональной продольной диссоциации

атриовентрикулярного узла на два канала, различающихся по своим электрофизиологическим

характеристикам – рефрактерному периоду и скорости проведения импульса (α- и β-каналы,

соответственно). Таким образом, феномен повторного входа возбуждения reentry является

одним из наиболее частых механизмов возникновения разнообразных нарушений ритма.

Отражение (reflection) можно отнести к разновидности reentry, поскольку для его

возникновения также необходим участок замедленного проведения импульса, а время, в

течение которого импульс возвращается к месту своего происхождения, должно превышать

рефрактерный период проксимальных участков его распространения. Особенностью отражения

является то, что импульс распространяется не по кругу, а по одному и тому же пути в обоих

направлениях. При начальном движении в одном направлении он встречает на своем пути зону

с резко замедленным проведением. К моменту появления возбуждения в этом участке

восстанавливается возбудимость дистального участка пути, позволяющая импульсу совершить

обратное движение. При однократном круговом движении импульса возникает одиночное

дополнительное сокращение сердца – экстрасистола. Если же зоны замедленного изменения

возбудимости имеются в обоих концах этого участка, то возможно повторное многократное

«отражение» (reflection) импульса от этих участков, что приведет к возникновению

пароксизмальной тахикардии.

III. Одновременное нарушение образования и проведения импульсов. Классическим

примером аритмий подобного типа является парасистолия. Возникновение парасистолии не

связано с основным ритмом сердца. В ее основе лежит постоянное или временное прекращение

поступления импульса в определенный участок миокарда, способной к генерации импульса

(блокада входа). Установлено, что парасистолия – одно из достаточно часто встречающихся

нарушений ритма. При парасистолии сердце сокращается как за счет импульсов из основного

водителя ритма, так и из парасистолического центра. При этом в парасистолическом центре

импульсы возникают ритмично, но с меньшей частотой, чем основной ритм. Возникающие в

парасистолическом центре импульсы могут периодически блокироваться (блокада выхода), что

может создавать впечатление неритмичности генерации импульсов.

Классификация аритмий. В настоящее время общепринятой является клинико-

электрокардиографическая классификация нарушений ритма, согласно которой аритмии

различаются не по механизму их возникновения, а по характеру аритмий и топической

локализации нарушения ритма в сердце (таблица 5). В соответствии с местом возникновения

принято выделять наджелудочковые и желудочковые аритмии. Наджелудочковые аритмии, в

свою очередь, подразделяются на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.

По клинико-электрокардиографическим признакам аритмии классифицируются на

экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание (фибрилляция) и трепание

предсердий, фибрилляцию и трепетание желудочков, ускоренные эктопические ритмы. Ниже

дается подробное описание указанных нарушений ритма.

Таблица 5

Клинико-электрокардиографическая классификация

аритмий и основные механизмы их возникновения

Вид аритмий Локализация Механизм возникновения

Синусовая тахикардия Синусовый узел Автоматия

Синусовая брадикардия Синусовый узел Автоматия

Синусовая аритмия Синусовый узел Автоматия

Экстрасистолии Синусовый узел Reentry

Предсердия Автоматия

Атриовентрикулярнй узел Постпотенциалы

Желудочки Парасистолический очаг

Пароксизмальная Синусовый узел Reentry

Тахикардия Предсердия Автоматия

Атриовентрикулярнй узел Постпотенциалы

Желудочки Парасистолический очаг

Фибрилляция и Предсердия Множественные reentry

Трепетание Желудочки Макро-reentry

Нарушения образования импульсов, или аритмии сердца вследствие нарушения

автоматии. Под автоматией понимают способность атипичного миокарда спонтанно

генерировать импульсы возбуждения, или потенциалы действия. Автоматия определяется

своеобразием формирования и проведения мембранного потенциала в пейсмекерных клетках,

клетках водителя ритма первого порядка, которое заключается в развитии спонтанной

медленной диастолической деполяризации. Нарушения свойства автоматии атипичного

миокарда проявляются изменениями частоты и регулярности циклов возбуждений и

последующих сокращений сердца. В зависимости от источника генерации ритма аритмии

делятся на две группы: номотопные – аритмии связаны с патологией синусового узла,

гетеротопные – аритмии связаны с патологией пейсмекерных клеток второго и третьего

порядков. В свою очередь, номотопные аритмии представлены следующими вариантами:

1. Синусовая тахикардия;

2. Синусовая брадикардия;

3. Синусовая аритмия;

4. Синдром слабости синусового узла.

I. Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия. Она характеризуется увеличением

частоты сокращения сердца свыше 80/мин за счет укорочения диастолы при генерации

синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ведущим

электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение

развития медленной диастолической деполяризации Р-клеток водителей ритма первого

порядка, т.е. пейсмекерных клеток синусового узла.

Существуют три основные группы причин синусовой тахикардии:

1. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце;

2. Снижение парасимпатических влияний на сердце;

3. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов

на клетки синусового узла.

I. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце. Она сопровождается выбросом

адреналина и норадреналина, которые ускоряют медленную диастолическую деполяризацию,

вследствие чего мембранный потенциал пейсмекерных клеток синусового узла достигает

критического уровня деполяризации раньше, чем в норме. Это ведет к более раннему развитию

потенциала действия, возбуждения и сокращения сердца. Активация симпатоадреналовых

влияний на сердце наблюдается при (1) эмоциональном стрессе, (2) неврозах; (3) физических

нагрузках, (4) острой артериальной гипотензии, приводящей к активации барорецепторов

синокаротидного и аортального тельца, (5) сердечной недостаточности, сопровождаемой

активацией барорецепторов правого предсердия (рефлекс Бейнбриджа), (6) гипертермии, (7)

лихорадке, (8) гипоксии, (9) воздействии некоторых медикаментов, (10) повышении

адренореактивных свойств миокарда.

II. Снижение парасимпатических влияний на сердце. Оно может встречаться при (1)

повреждении центральных нервных образований, сопровождающееся повышением тонуса

парасимпатической нервной системы (гипоталамус, подкорковые ядра, ретикулярная формация,

ядра продолговатого мозга), (2) повреждении периферических парасимпатических структур

(проводящие пути, периферические парасимпатические волокна, ганглии), (3) снижение

холинореактивных свойств миокарда.

III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов

на клетки синусового узла. Оно наблюдается при (1) миокардитах, (2) инфаркте миокарда, (3)

механической травме, (4) кардиосклерозе, (5) перикардитах, (6) понижении концентрации калия

во внеклеточной жидкости.

Синусовая брадикардия. Синусовая брадикардия проявляется снижением частоты

сокращения сердца ниже 60/мин. при генерации синусовым узлом импульсов возбуждения с

одинаковыми интервалами между ними. Частота сердечных сокращений при синусовой

брадикардии колеблется в пределах 40-60/мин за счет удлинения диастолы. Ведущим

электрофизиологическим механизмом синусовой брадикардии является замедление медленной

диастолической деполяризации в Р-клетках – водителях ритма первого порядка. Подобное

встречается при (1) активации парасимпатических влияний на сердце, (2) снижении

симпатоадреналовых влияний на сердце, (3) Прямом повреждающем действии физических,

химических и биологических факторов на Р-клетки синусового узла.

I. Активация парасимпатических влияний на сердце может возникать как с центральных,

так и периферических нервных образований: (1) повышение внутричерепного давления (при

менингитах, энцефалитах, опухолях, кровоизлияниях в мозг, сотрясениях и ушибах мозга); (2)

повышение давления в правом и/или левом желудочках и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-

Яриша; (3) повышение тонуса блуждающего нерва при раздражении определенных

рефлексогенных зон: (а) рефлекс Данини-Ашнера; (б) рефлекс Геринга; (в) рефлексы с

рецепторов солнечного сплетения и кишечника.

II. Снижение симпатоадреналовых влияний на сердце, что встречается при следующих

патологических состояниях: (1) неврозах; (2) повреждении центральных и периферических

структур симпатической нервной системы (гипоталамуса, проводящих путей, периферических

нервов, ганглиев, терминалей); (3) снижении адренореактивных свойств миокарда.

III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических

факторов на Р-клетки синусного узла: (1) механическая травма; (2) кровоизлияния; (3) инфаркт

в зоне синоатриального узла; (4) действие токсинов и лекарственных препаратов (наперстянка,

опиаты, холиномиметики и другие); (5) влияние метаболитов (билирубин, желчные кислоты,

повышенное содержание калия во внеклеточной жидкости и т.п.).

Синусовая аритмия. Она характеризуется неравномерными интервалами между

последовательными сокращениями (или циклами возбуждения) сердца вследствие

нерегулярных чередований генерируемых синусным узлом электрических импульсов.

Синусовая аритмия проявляется чередованием периодов нормального ритма с тахикардией и

брадикардией. Примером такой аритмии, которая часто встречается в детском и юношеском

возрасте, а также у здоровых людей, является дыхательная аритмия и характеризуется

учащением сердечного ритма на вдохе и урежением на выдохе. Недыхательная аритмия

возникает у пациентов с различными заболеваниями сердца, сосудов и других органов.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии:

1. Флюктуация парасимпатических влияний на сердце;

2. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на

миокард;

3. Колебания показателей газового состава (CO

, O

, pH), электролитов (ионы калия) и

метаболитов (лактат, пируват, билирубин, желчные кислоты) в крови и окружающей синусный

узел тканевой жидкости;

4. Действие лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики,

холинолитики, адреномиметики-адренолитики);

5. Изменения адренореактивных и холинреактивных свойств миокарда;

6. Прямое повреждающее действие физическими, химическими и биологическими

факторами на клетки синусного узла (травмы, кровоизлияния, инфаркт в зоне узла и т.п.).

Синдром слабости синусового узла. Он характеризуется ослаблением автоматии

пейсмекерных клеток первого порядка (Р-клеток) и формируется под влиянием многих причин,

указанных выше. Большинство из них могут вызвать не только развитие синусовых тахикардии,

брадикардии и аритмии, но и прекращение генерации импульсов возбуждения синусным узлом.

Такое состояние получило наименование синдрома слабости синусового узла, или «отказ

синусного узла», или «остановка узла» – sinus arrest.

Гетеротопные аритмии. Гетеротопные аритмии представлены следующими

вариантами:

1. Предсердный медленный ритм;

2. Атриовентрикулярный ритм;

3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;

4. Диссоциация с интерференцией;

5. Выскакивающие сокращения;

6. Миграция водителя ритма и другие. Снижение или прекращение активности

синусного узла в результате его органических или функциональных повреждений может

создать условия для включения в работу центров автоматии второго и третьего порядков. В

этом случае структура, берущая на себя обязанности генерации сердечного ритма, получила

наименование эктопического очага возбуждения. Подобные нарушения ритма носят название

гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

1. Медленный предсердный ритм. Он характеризуется более редкими, чем синусовый

ритм, сокращениями, или циклами возбуждений сердца (т.е. менее 70, но более 60/мин).

Медленный предсердный ритм регистрируется при неврозах, врожденных и приобретенных

пороках сердца, миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на

территории левого предсердия.

2. Атриовентрикулярный узловой ритм. Он наблюдается тогда, когда в синусовом

узле вообще не возникают импульсы возбуждения, или ритм генерируется с меньшей частотой,

чем в клетках атриовентрикулярного узла. Источником импульсов может быть верхняя, средняя

или нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем сильнее

выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов, но в целом частота

сердечных сокращений будет в пределах 40-60 имп./мин. Возбуждение из

атриовентрикулярного узла распространяется как в антероградном, так и ретроградном (т.е. к

предсердиям) направлениях, что может привести (в последнем случае) к закупорке предсердий

- одновременному сокращению предсердий и желудочков.

3. Идиовентрикулярный, или желудочковый ритм. Он развивается как замещающий

при подавлении активности водителей ритма первого и второго порядков. Импульсы

генерируются преимущественно в пучке Гиса, в верхней части межжелудочковой перегородки,

в одной из его ножек или ветвях, либо в волокнах Пуркинье. Следует, однако, иметь в виду, что

гемодинамические показатели определяются частотой ритма, которая при данной аритмии

может оказаться очень низкой и привести к нарушениям кровоснабжения жизненно важных

органов.

4. Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в

одновременной, но несогласованной работе двух источников ритма: номотопного (синусного) и

гетеротопного (атриовентрикулярного, реже желудочкового).

5. Выскакивающие сокращения заключаются в появлении отдельных (замещающих)

сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматии второго и

третьего порядков при снижения автоматии синусного узла.

6. Миграция водителя ритма. Этот вид аритмии представляет собой перемещение

пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественного в

атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловлено подавлением автоматии синусового

узла преходящим повышением влияний с блуждающих нервов. Ритм сердца при этом зависит

от нового источника генерации импульсов и потому становится неуправляемым.

II. Аритмии вследствие нарушения проведения возбуждения. Способность проводить

импульсы возбуждения свойственна всем клеткам миокарда, но в наибольшей степени –

структурам проводящей системы. Достаточно сказать, что скорость проведения импульса по

атипичному миокарду (проводящей системе) достигает 4-5 м/сек., тогда как по рабочему

миокарду – менее 1 м/сек. Выделяют несколько разновидностей нарушений проведения

электрических импульсов в сердце:

I. По характеру нарушений:

1. Ускорение;

2. Замедление;

3. Блокада.

II. По продолжительности:

1. Временное (преходящее);

2. Постоянное.

III. По локализации нарушений:

1. Синоаурикулярные;

2. Внутрипредсердные;

3. Атриовентрикулярные;

4. Внутрижелудочковые – область пучка Гиса:

а) поперечная блокада (или замедление) в одной из ножек или ее разветвлении;

б) продольная блокада, или замедление.

I. По характеру нарушений. 1. Ускорение проведения возбуждения. Ускорение

распространения возбуждения по миокарду получило наименование синдрома WPW (ВПУ), по

первым буквам фамилии авторов – Wolf, Parkinson, White (Вольфа, Паркинсона, Уайта – ВПУ).

Синдром ВПУ проявляется тахикардией, мерцанием или трепетанием предсердий и/или

желудочков. Патогенетической основой синдрома ВПУ является наличие в миокарде

дополнительных путей проведения импульсов, соединяющих предсердия и желудочки, в

результате чего возбуждение достигает желудочков по двум различным путям – естественному

атриовентрикулярному и альтернативному пучкам проводящей системы.

2, 3. Замедление и блокада проведения возбуждения. Замедление и блокада проведения

возбуждения по миокарду встречается вследствие функциональных и органических изменений

в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате действия следующих причинных

факторов:

1. Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных

свойств, что ведет к существенному замедлению скорости распространения волны возбуждения

по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный

дромотропный эффект ацетилхолина);

2. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов

на клетки проводящей системы. Среди них чаще всего встречаются (1) некроз, (2)

кровоизлияние, (3) послеоперационные кардиохирургические травмы, (4) опухоли, (5)

соединительно-тканные рубцы, (6) перерастяжение миокарда, (7) интоксикации алкоголем,

никотином, медикаментами (наперстянка, хинидин, бета-адреноблокаторы), бактериальными

ядами (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, вирусные инфекции), (8) повышенное содержание

калия внутри клеток и иные нарушения трансмембранного распределения других ионов.

II. По локализации нарушений. 1. Нарушения синоаурикулярного проведения.

Торможение или блокада передачи импульсов возбуждения от синусового узла к предсердиям

обусловливает выпадение отдельных сердечных циклов, следствием чего является урежение и

нарушение регулярности сокращений сердца.

2. Нарушения внутрипредсердного проведения. В связи с асимметричным

расположением синусового узла по отношению к предсердиям их возбуждение в норме

происходит неодномоментно – вначале возбуждается правое, затем левое предсердия.

Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить

различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых

импульсов.

3. Нарушения атриовентрикулярного проведения. Оно выражается замедлением или

блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий к желудочкам в связи с

удлинением рефрактерности. Замедление или ограничение проведения классифицируют на

полные и неполные атриовентрикулярные блокады. Неполные атриовентрикулярные блокады

имеют три разновидности и выражаются различными степенями нарушений распространения

импульсов: первой, второй и третьей степенями.

Первая степень характеризуется замедлением проведения импульса в области

атриовентрикулярного соединения и проявляется увеличением интервала между

возбуждениями (сокращениями) предсердий и желудочков. На электрокардиограмме

отмечается удлинение интервала PQ.

Вторая степень характеризуется дальнейшим ухудшением проведения и

присоединением периодических выпадений сокращений желудочков, обусловленных блокадой

распространения импульсов возбуждения из предсердий к желудочкам. На

электрокардиограмме в каждом последующем сердечном цикле интервал PQ все более и более

удлиняется, заканчиваясь выпадением желудочкового комплекса (комплекса QRST) – периоды

Самойлова-Венкебаха. После этого длительность интервала PQ полностью восстанавливается,

чтобы вновь постепенно удлиняться по мере формирования последующих сердечных циклов.

Третья степень характеризуется периодическим выпадением нескольких циклов

возбуждения (и сокращения) желудочков без удлинения интервалов PQ и генерацией

возбуждения синусовым узлом (наличие отдельных зубцов P, не сопровождаемых

желудочковым комплексом QRST).

4. Полная поперечная блокада (полный поперечный блок). Полный поперечный

сердечный блок характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий

к желудочкам, что приводит к десинхронизации их возбуждений и последующих сокращений;

предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки – замещающими импульсами из

гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядков. В такой ситуации

частота работы предсердий сохраняется в диапазоне 60-80, а желудочков – 30-40 имп./сек.

5. Внутрижелудочковые нарушения проведения. Внутрижелудочковые нарушения

проведения возбуждения проявляются торможением или блокадой распространения импульса

возбуждения по пучку Гиса, его ножкам и ветвям, а также по сетям волокон Пуркинье. Чаще

всего наблюдается нарушение проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца (особенно

при полной атриовентрикулярной блокаде) может осложняться выраженными нарушениями

гемодинамики вследствие желудочковой брадикардии и явлений закупорки предсердий. Самым

тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-

Стокса.

Патогенетической основой синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса является значительное

снижение, вплоть до полного прекращения, эффективной работы сердца, обусловливающее

развитие острой ишемии жизненно важных органов, в первую очередь, мозга. Клинически он

проявляется потерей сознания, отсутствием пульса и тонов сердца, эпилептиформными

судорогами. Приступы длятся от 5-20 сек. до 1-2 мин и могут возникать по несколько раз в

сутки.

5а. Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает при нарушении

проведения возбуждения по одной из ветвей или ножек пучка Гиса. Вследствие такой блокады

наблюдается асинхронное возбуждение и сокращение правого и левого желудочков, что может

привести к значительным расстройствам гемодинамики.

5б. Арборизационный блок. Этот вид аритмии возникает вследствие блокады

распространения возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье. В

результате такого блока значительный объем рабочего миокарда не охватывается процессами

возбуждения и сокращения. Чем большее число волокон сократительного миокарда выключено

из процесса возбуждения, тем более тяжелые последствия характерны для гемодинамики.

В повседневной работе кардиологи используют клинико-электрокардиографическую

классификацию замедлений проводимости (таблица 6).

Таблица 6

Классификация нарушений проводимости (блокад) сердца

Локализация Формы нарушения проведения импульса

нарушений

Синусовый узел Синоатриальные блокады I, II, III степени

Предсердия Межпредсердные блокады I, II< III степени

Атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярные блокады I, II, III степени

Ножки пучка Гиса Неполные и полные блокады ножек пучка Гиса,

полный поперечный ("атриовентрикулярный") блок

(при полной блокаде обеих ножек пучка Гиса),

блокада терминальных разветвлений

волокон Пуркинье

Синоатриальные блокады. Замедление проведения импульса из синусового узла на

предсердия обусловлено нарушением способности Т-клеток узла Киса и Флека к проведению

импульса, возникшего в Р-клетках (замедление или блокада проведения импульса). Принято

выделять три степени синоатриальных блокад. При блокаде I степени все импульсы,

возникающие в Р-клетках, проводятся на предсердия, замедляется лишь скорость их

распространения. Это нарушение клинически и электрокардиографически ничем не

проявляется и диагностируется лишь при использовании специальных методов. При

синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не и достигает предсердий.

Это может быть периодика Венкебаха (I тип, см. выше) с характерным для нее замедлением

проведения очередного импульса. При этом пауза составляет величину менее 2Р–Р. При II типе

блокад на фоне постоянной скорости проведения возбуждения внезапно возникает блок одного

или нескольких импульсов (интервалы Р–Р одинаковые, и пауза равна 2Р–Р, 3Р–Р и т.д.).

Наконец, при синоатриальной блокаде III степени импульсы из синусового узла вообще не

проводятся, и сокращение сердца происходит за счет генерации потенциалов действия в

нижерасположенных центрах автоматии (замещающие ритмы).

Межпредсердные блокады. Принято различать три степени межпредсердных блокад.

Блокада I степени проявляется на ЭКГ лишь расширение зубца Р (≥0,12 сек.) и/или его

расщеплением. При блокаде II степени удлинение зубца Р или его расщепление постепенно

нарастает и заканчивается периодическим выпадением левопредсердного компонента зубца Р

(первый тип) или же на ЭКГ временно исчезает левопредсердная фаза зубца Р (второй тип).

При полном межпредсердном блоке (III степень блокады) импульсы из синусового узла не

поступают в одно из предсердий (обычно левое), и оно сокращается за счет потенциалов

действия, генерируемых в клетках миокарда данного предсердия (добавочный ритм).

Атриовентрикулярные блокады. Нарушения атриовентрикулярного проведения могут

возникать в проксимальой (переходной) зоне, непосредственно в атриовентрикулярном узле и в

дистальной части (пучок Гиса и его разделение на ножки). Нейрогенные влияния в

максимальной мере сказываются на проводящей способности проксимальной зоны узла, и

возникающие при этом нарушения редко превышают вторую степень блокады (первый тип).

Наиболее частой причиной нарушений атриовентрикулярной проводимости являются

органические изменения, (изолированный ее фиброз, ИБС, миокардиты и другие заболевания

сердца). Принято выделять проксимальные и дистальные (пучок Гиса и его ножки) блокады.

Механизмы и характеристики атриовентрикулярных блокад рассмотрены выше.

Внутрижелудочковые блокады. К ним относят блокады пучка Гиса и его разветвлений

(см. выше).

III. Аритмии в результате одновременного нарушения возбудимости миокарда и

проведения импульса возбуждения. Напомним, что под возбудимостью понимают способность

ткани приходить в состояние возбуждения под действием адекватных раздражителей. В

сердечной мышце понятия возбудимость и автоматия следует дифференцировать, ибо

автоматия – это способность к спонтанной генерации импульсов возбуждения. Свойством

возбудимости обладает и типичный, и атипичный миокард, автоматией – только атипичный

миокард. Вместе с тем возбудимость определяет механизм распространения электрического

импульса по сердечной мышце.

Весьма большая группа аритмий сердца развивается в результате сочетания повышения

возбудимости кардиомиоцитов и нарушения проведения возбуждения по ним. В случае

возникновения подобного рода аритмий эктопический очаг или несколько очагов, имеющих

повышенную возбудимость, генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм.

Поэтому уже он становится водителем сердечного ритма. Аритмии такого генеза называют

«активными». Этим они отличаются от «пассивных», замещающих аритмий, которые

возникают вследствие ограничения или прекращения генерации импульсов в синусовом узле

или в результате нарушения их проведения по проводящей системе к нижележащим отделам

сердца. Напомним, что в случаях развития замещающих аритмий роль пейсмекеров берут на

себя центры автоматии второго-третьего порядков.

Среди аритмий, возникающих в результате повышения возбудимости, а также сочетания

повышенной возбудимости и нарушения проведения импульса, выделяют (1) экстрасистолу, (2)

экстрасистолию, (3) пароксизмальную тахикардию, (4) мерцательную аритмию в виде

трепетаний или мерцаний предсердий и/или желудочков.

1. Экстрасистола. Экстрасистола – это внеочередное сокращение всего сердца или его

отделов на внеочередной преждевременный импульс. Экстрасистолы встречаются практически

у всех здоровых людей, хотя их появление обусловлено действием определенных факторов

(например, эмоциональным напряжением, и т.п.).

2. Экстрасистолия. Если экстрасистолы регистрируются повторно и следуют одна за

другой, то говорят об экстрасистолии. Если же нормальные синусовые сокращения сочетаются

в определенной последовательности с экстрасистолами, то такую аритмию называют

аллоритмией (или связанным ритмом). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний

нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми

экстрасистолами. У человека при патологии сердца нередко встречаются три разновидности

аллоритмий:

1. Бигеминия – экстрасистола после каждого нормального сокращения;

2. Тригеминия – экстрасистола после двух синусовых сокращений;

3. Квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сокращений.

Наиболее часто встречается бигеминия.

В зависимости от локализации эктопического очага автоматии выделяют следующие

виды экстрасистол:

1. Синусовые;

2. Предсердные;

3. Атриовентрикулярные;

4. Левожелудочковые;

5. Правожелудочковые;

6. Перегородковые.

Как указывалось,в качестве основных механизмов формирования гетеротопных очагов

автоматии и, следовательно, экстрасистолии называют reenry, постпотенциалы,

парасистолический очаг, а также нарушения автоматии (см. авше).

3. Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия представляет собой

приступообразное учащение импульсации правильного ритма из эктопического очага

возбуждения. О пароксизмальной тахикардии говорят тогда, когда число эктопических

импульсов превышает 3-5/сек., а частота их колеблется в пределах 160-220/мин. Длительность

приступов может колебаться от нескольких секунд до многих часов. Патогенетически

пароксизмальная тахикардия представляет собой разновидность экстрасистолии, при которой

частота возбуждения эктопического очага настолько велика, что начинает навязывать сердцу

свой собственный ритм.

Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии. В этом

случае необходимо иметь в виду, что длительность потенциала действия и продолжительность

рефрактерного периода удлиняются по ходу проводящей системы сердца, и, таким образом,

дистальные отделы проводниковой системы не всегда способны воспроизвести очень высокую

частоту навязываемого сверху ритма. Поэтому часть импульсов в атриовентрикулярном узле и

пучке Гиса теряется и не достигает рабочего миокарда. В силу этого возможно выпадение

отдельных сокращений желудочков.

Следует иметь в виду, что при пароксизмальной тахикардии ударный объем сердца

снижается значительно, и даже высокая частота сокращений сердца не в состоянии обеспечить