адекватный МОС, что ведет к нарушениям периферического кровообращения (ишемии). Кроме
того, длительность сердечного цикла укорачивается за счет сокращения продолжительности
диастолы, т.е. того периода сердца, в течение которого в миокарде осуществляется синтез
макроэргических соединений, а это приводит к энергетическому истощению кардиомиоцитов.
4. Мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия возникает в тех случаях, когда в
атипичной ткани миокарда формируются многочисленные эктопические очаги возбуждения, а
кардиомиоциты теряют субординационные взаимоотношения с водителями ритма, а также друг
с другом. Эта ситуация ведет к не координированным сокращениям миокарда - отдельные
волокна возбуждаются и сокращаются асинхронно. Понятно, что подобное состояние нарушает
естественный ход работы всех отделов миокарда, а гемодинамический эффект насосной
функции сердца минимален. Различают несколько форм мерцательной аритмии:
1. Трепетание предсердий (220-350/мин.);
2. Трепетание желудочков (150-300/мин.);
3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (400-600/мин.);
4. Мерцание (фибрилляция) желудочков (300-500/мин.).
Мерцание желудочков может привести к летальному исходу вследствие отсутствия
гемодинамического эффекта асинхронно сокращающихся кардиомиоцитов. Влияние на
гемодинамику трепетания и мерцания предсердий зависит от числа сокращений желудочков,
длительности аритмии и состояния сократительного миокарда. Неблагоприятные влияния
мерцательной аритмии прямо связаны с отсутствием сокращений предсердий.
В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы:
1. Повышение возбудимости атипичных кардиомиоцитов;
2. Укорочение длительности рефрактерного периода у атипичных кардиомиоцитов;
3. Нарушение циркуляции волны возбуждения по миокарду;
4. Развитие выраженной функциональной гетерогенности различных участков миокарда.
1. Повышение возбудимости ведет к возникновению гетеротопических и эктопических
источников возбуждения в предсердиях и/или желудочках.
2. Укорочение длительности рефрактерного периода создает предпосылки для
преждевременного возбуждения кардиомиоцитов и нарушения последовательности охвата
возбуждением предсердий и желудочков.
3. Развитие выраженной степени функциональной гетерогенности заключается в том,
что в сердечной мышце вследствие повышения возбудимости и укорочения рефрактерного
периода меняется естественное состояние кардиомиоцитов. Одни клетки пребывают в
состоянии абсолютной рефрактерности, другие – в относительной, третьи – в фазе экзальтации,
четвертые – нормальной и субнормальной возбудимости. Подобное состояние измененного
миокарда создает предпосылки для рециркуляции замкнутой волны возбуждения по сердцу –
reentry (см. выше). Для устранения такого патологического состояния необходимо привести все
клетки миокарда в состояние абсолютной рефрактерности путем мощного электрического
разряда – дефибрилляции.
4. Физико-химические, обменные и электрофизиологические нарушения в миокарде при
пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии.
Развитие мерцательной аритмии сопровождается нарушениями метаболизма в миокарде.
Наибольшее значение для аритмогенеза имеют изменения следующих процессов:
1. Увеличение содержания калия во внеклеточной жидкости;
2. Повышенное образование лактата (лактоацидоз);
3. Накопление в кардиомиоцитах циклического АМФ;
4. Увеличение содержания в кардиомиоцитах высших неэстерифицированных жирных
кислот.