барорецепторы. Активация миометрия происходит при в оздействии на α
1
-адренорецепторы,
тормозное влияние реализуется через β
2
-адренорецепторы.
Миоциты матки содержат потенциал чувствительные ионные каналы. Регенеративные
каналы генерируют потенциал действия: кальциевые, натриевые и калиевые. Потоки в
клетки по соответствующим каналам натрия и кальция обеспечивают деполяризацию
мембраны, а выход калия – реполяризацию. Потоки ионов, идущих по нерегенеративным
потенциалчувствительным ионным каналам (Na, Ca, K), регулируют уровень СДМ между
фазными сокращениями. Миометрий имеет рецепторо управляемые ионные каналы,
проницаемость которых меняется не под влиянием мембранного потенциала, а при прямом
воздействии вещества с его специфическими рецепторами, расположенными на поверхности
миоцита (окситоцинов ые, М-холинорецепторы). Каналы такого типа позволяют веществам-
стимуляторам или ингибиторам влиять на СДМ.
Миоциты содержат ионные насосы: натрий-калиевый и кальциевые. Кальциевый
внутриклеточный (создание внутриклеточных депо Са) - при его стимуляции интенсивность
выхода из депо Са уменьшается, и плазматический (выход Са в межклеточные пространства)
- обеспечивает процессы релаксации. Активность насосов регулируется при участии цАМФ
(циклический аденозинмонофосфат).
Основу автоматии миометрия составляет способность миоцитов матки спонтанно
генерировать медленную волну деполяризации. Решающую роль играют ионы Са, входящие
в миоцит через потенциалчувствительные каналы, и ионы К, покидающие миоцит через
калиевые нерегенеративные каналы. Потоки кальция и калия генерируют медленную волну
деполяризации. В матке, как в мышечном органе, существует одна зона (2-3 мм), где
зарождается спонтанная волна сокращения (пейсмекер), откуда сокращение
распространяется на другие регионы. Расположение пейсмекера зависит от функционального
состояния миоцитов. Распространение возбуждения идет за счет электрических процессов.
Регуляция СДМ осуществляется тремя системами: активации, ингибирования
сократительной активности миоцитов и модуляции свойств миоцитов.
Система активации СДМ – это увеличение сократительной активности миоцитов за
счет повышения в них концентрации свободных ионов Са в межфибриллярном пространстве.
Это достигается путем увеличения входа ионов Са в миоцит за счет открытия кальциевых
каналов или снижения работы кальциевых насосов миоцитов, которые откачивают ионы Са
во внутриклеточные депо и в межклеточное пространство. Основным в системе активации
СДМ является пейсмекерный механизм – автоматическое повышение проницаемости
мембраны миоцитов для ионов Са, создание или раскрытие так называемого «кальциевого
канала», вследствие чего на фоне определенного тонического сокращения генерируется
очередное фазное сокращение, в результате которого повышается внутриматочное давление.
Механизмы, повышающие внутриклеточную концентрацию ионов Са, действуют при
активации хеморецепторов на поверхности мембран миоцитов (окситоцин-, серотонин- и
гистамин-, холин- и адренергические механизмы, простагландины).
Система ингибирования – это механизмы, которые оказывают прямое, срочное
тормозное влияние на спонтанную или вызванную СДМ путем снижения концентрации
свободных ионов Са в межфибриллярном пространстве за счет уменьшения п роницаемости
плазматической мембраны миоцита для Са и\или повышения работы кальциевых насосов.
Эффективность этого механизма регулируют факторы, влияющие на синтез
адренорецепторов (половые гормоны), и адреномодуляторы, которые в считанные секунды
меняют чувствительность миоцита к адреналину и норадреналину (блок синтеза
простагландинов, прогестерон, метилксантины).
В последние годы ключевую роль в индукции родов отдают ПГ, синтез которых
значительно повышается накануне родов. Причины роста ПГ – причины индукции родов.
Видимо, главный фактор индукции исходит от плода. Он – неизвестен. Им может быть
гипоксия. ПГ вырабатываются тканями матки, шейки матки, амнионом, хорионом,
децидуальной тканью. Синтез ПГ зависит от активности лизосомальной фосфолипазы А2,
которая выходит из лизосом при их разрушении (амниотомия, введение гипертонических
растворов, окситоцин, дофамин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, кортизол, гистамин,
воспаление плодных оболочек). Механизм действия ПГ – опосредованный (снижают β-
адренореактивность миоцитов, увеличивают выброс окситоцина нейрогипофизом, выработку
серотонина, гистамина, тормозят образование прогестерона).
Окситоцин продуцируют гипоталамус, яичники, желтое тело беременности, с 8 недель
– плод. Выделение окситоцина из гипофиза происходит рефлекторно (импульсы от
влагалища, шейки матки, молочной железы) и под воздействием ПГ. Тормозит его