Koob.ru
эмоции (ср. главу 30), то можно ожидать и отклоняющуюся от здоровой
эмоциональную оценку содержания восприятия. Однако вытекающие отсюда
искажения (например, в случае депрессии (Sackheim & Steif, 1988)), по нашему
мнению, не могут рассматриваться как нарушения восприятия.
У пациентов с шизофренией наблюдаются нарушения процессов селекции
информации, одновременной переработки разных видов информации,
зрительно-пространственного восприятия и нарушения правильной
интерпретации мимики (Grüsser & Landis, 1993; Hemsley, 1993). Пациенты с
депрессивной симптоматикой имеют повышенный порог восприятия, который
можно рассматривать и как пониженную чувствительность, и как следствие
«консервативности», т. е. таким пациентам требуется чрезмерно надежный
критерий для ответной реакции. Наблюдается и снижение дискриминационной
чувствительности к различным аффективным компонентам в выражении лица
других людей (радость, грусть), вместе с тем преобладает негативная установка
(Gur, Erwin, Gur, Zwil, Heimberg & Kraemer, 1992; Sackeim & Steif, 1988).
3.7. К этиологии симптомов субъективного восприятия
Иллюзии и галлюцинации возникают как после структурных
повреждений, так и при патофизиологических состояниях ЦНС. Их патогенез
еще не до конца изучен; однако кажется верным утверждение, что описанные в
отдельных модальностях иллюзии и галлюцинации имеют местом своего
возникновения те структуры и участки ЦНС, в которых происходит переработка
и кодирование информации. Можно предположить, что их вызывают феномены
мозговых раздражений, проявляющиеся или в форме локальных
патофизиологических процессов (например, изменение регионального
кровообращения; растущие опухоли и их токсичные вещества; очаги
эпилепсии), или как следствие потери афферентного притока информации из-
за повреждения периферических отделов системы восприятия (сопоставимо с
сенсорной депривацией). В качестве примера можно привести появление
зрительных галлюцинаций после потери зрения, слуховых галлюцинаций —
после потери слуха и фантомные ощущения или боли — после прекращения
афферентации в области конечностей (например, после ампутации).
Следующий фактор, который вызывает галлюцинации (например, у пациентов с
шизофренией), — это, как предполагают ученые, обособление нейронной
активности, так что зрительные представления, голоса и т. д. продуцируются
теми механизмами ЦНС, которым свойственно выполнение этих функций и в
обычных условиях (например, центр Брока — функция речи) (McGuire, Shau &
Murray, 1993; Shedlack, McDonald, Laskowitz & Krishnan, 1994). Вероятно, из-за
отсутствия «высших» процессов контроля эта «продукция» принимается за
реально существующую и тем самым отражается на поведении, причем эта
реальность может доминировать над «подлинной» или конкурировать с ней.
Отсутствующие или нарушенные процессы контроля могут вызвать
персистирующий скрытый и явный дисбаланс между концептуализирующими и