Перре М., Бауман У. Клиническая психология

Подождите немного. Документ загружается.

Koob.ru

Häfner, H., Maurer, K., Löffler, W., Fätkenhäuer, B., an der Heiden, W., Riecher-

Rössler, A., Behrens, S. & Gattaz, W. F. (1994). The epidemiology of early

schizophrenia. Influence of age and gender on onset and early course. British Journal of

Psychiatry, 164 (Suppl. 23), 29-38.

Häfner, H. & Veiel, H. (1986). Epidemiologische Untersuchungen zu Angst und

Depression. In H. Helmchen & M. Linden (Hrsg.), Die Differenzierung von Angst und

Depression (S. 65-74). Berlin: Springer.

Heinemann, L. & Sinnecker, H. (1994). Epidemiologische Arbeitsmethoden. Stuttgart:

Fischer.

Helmchen, H., Baltes, M. M., Geiselmann, B., Kanowski, S., Linden, M.,

Reischies, F. M., Wagner, M. & Wilms, H. U. (1996). Psychische Erkrankungen im

Alter. In K. U. Mayer & P. B. Baltes (Hrsg.), Die Berliner Altersstudie (S. 185-219). Berlin:

Akademie Verlag.

Hörn, G. H. M. M., Giel, R., Gulbinat, W. H. & Henderson, J. H. (Eds.). (1986).

Psychiatric case registers in public health. Amsterdam: Elsevier.

Jenkins, R. (1985). Sex differences in minor psychiatric morbidity. Psychological

Medicine: Monograph Suppl. 7. Cambridge: Cambridge University Press.

Katschnig, H. (Hrsg.). (1980). Sozialer Streß und psychische Erkrankung. München:

Urban & Schwarzenberg.

Kreienbrock, L. & Schach, S. (1995). Epidemiologische Methoden. Stuttgart: Fischer.

Leff, J. (1994). Cultural influences on psychiatry. Current Opinion in Psychiatry 7,

197-201.

Lennon, M. C. (1995). Work conditions as explanations for relations between

socioeconomic status, gender, and psychological disorders. Epidemiologie Reviews, 17,

120-127.

MacMahon, B. & Pugh, T. F. (1970). Epidemiology. Principles and methods. Boston:

Little, Brown and Company.

Mezzich, J. E., Jorge, M. R. & Salloum, I. M. (Eds.). (1994). Psychiatric epidemiology:

assessment, concepts and methods. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press.

Morgenstern, H. (1995). Ecologic studies in epidemiology: Concepts, principles,

and methods. Annual Review of Public Health 16, 61-81.

Mortensen, P. B. (1995). The untapped potential of case registers and record-

linkage studies in psychiatric epidemiology. Epidemiologic Reviews, 17, 205-209.

Pfeiffer, W. M. (1993). Transkulturelle Psychiatrie. Stuttgart: Thieme.

Pflanz, M. (1973). Allgemeine Epidemiologie. Stuttgart: Thieme.

Psychiatrie und Public Health (1996). Das Gesundheitswesen 58, Sonderheft 1, 1-

102.

Robins, L. N. & Regier, D. A. (1991). Psychiatric disorders in America: The

epidemiologic catchment area study. New York: Free Press.

Robins, L N. (1978). Psychiatric epidemiology. Archives of General Psychiatry, 35,

697-702.

Sartorius, N. (1992). Die Klassifikation psychischer Störungen in der 10. Revision

der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10). Fundamenta Psychiatrica,

6, 114-120.

Koob.ru

Schepank, H. (1987). Psychogene Erkrankungen der Stadtbevölkerung. Eine

epidemiologisch-tiefenpsychologische Feldstudie in Mannheim. Berlin: Springer.

Schmidt, M. H. (Hrsg.). (1990). Fortschritte in der Psychiatrischen Epidemiologie.

Weinheim: VCH Verlagsgesellschaft.

Schmidtke, A. & Häfner, H. (1986). Die Vermittlung von Selbstmordmotivation

und Selbstmordhandlung durch fiktive Modelle. Die Folgen der Fernsehserie Tod

eines Schülers. Nervenarzt, 57, 502-510.

Schwoon, D. R. & Pflanz, M. (1974). Methodische Probleme der Epidemiologie

psychischer Störungen. In H. Keupp (Hrsg.), Verhaltensstörungen und Sozialstruktur (S.

226-240). München: Urban & Schwarzenberg.

Stieglitz, R.-D. & Freyberger, H. J. (1996). Klassifikation und diagnostischer

Prozeß. In H. J. Freyberger & R.-D. Stieglitz (Hrsg.), Kompendium der Psychiatrie und

Psychotherapie (S. 24-45). Basel: Karger.

Suchmann, E. A. (1968). Epidemiology. An international encyclopedia of the social

sciences (Vol. 5). New York: The Free Press.

Tsuang, M. T., Tohen, M. & Zahner, G. E. P. (Eds.) (1995). Textbook in psychiatric

epidemiology. New York, NY:Wiley-Liss.

Wilhelm, K. & Parker, G. (1994). Sex differences in lifetime depression rates: fact

or artefact? Psychological Medicine, 24, 97-111.

Wing, J. K., Cooper, J. E. & Sartorius, N. (1974). Measurement and classification of

psychiatric symptoms. London: Cambridge University Press.

Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие

положения

Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические

положения

Урс Бауманн и Майнрад Перре

[За ценные указания благодарим господина доктора Штиглица.]

1. Понятия

Вопрос о причинах явлений относится к общему научному мышлению;

Вестмейер (см. главу 3) показывает, что с точки зрения теории науки можно

постулировать различные формы объяснений причин (например, дедуктивно-

номологическое объяснение, диспозиционное объяснение и т. д.). Что же

касается психических расстройств, то здесь вопрос о причинах — вопрос

этиологии — это дело не только теории, но и практики. Психотерапию,

реабилитацию, а особенно первичную профилактику невозможно осуществить в

полной мере без этиологии/знания условий возникновения (Kaminski, 1970), то

есть без знания причин в самом широком смысле этого слова. При терапии,

Koob.ru

ориентированной на симптомы, можно обойтись без этого знания; такая терапия

представляет собой часто необходимую, но далеко не самую

удовлетворительную терапевтическую форму, иногда применяемую при

соматических болезнях или психических расстройствах. Хотя связь между

интервенцией и этиологической теорией (то есть теорией возникновения

болезни) должна быть по возможности более тесной, тем не менее исходя из

успешности интервенции нельзя сделать вывод о действенности предполагаемой

этиологической теории, как показывают научно-теоретические взгляды (ср.

Westmeyer, 1976; Westmeuer & Manns, 1977).

Большинство психических расстройств невозможно свести к какой-то

одной-единственной причине. Чаще всего предполагается наличие ряда, или

цепочки, причин, что означает мультикаузальность, или многофакторное

возникновение. Мультикаузальность мы постулируем в какой-то мере потому,

что не можем доказать отдельные, конкретные причины, но есть и позитивные

доводы в пользу мультикаузальности. Даже если при некоторых расстройствах и

известна какая-то одна причина (например, хромосомная аномалия), за

актуальное состояние 10-летнего ребенка или 40-летнего взрослого все равно

отвечает целая цепочка условий, которые проистекают из этой хромосомной

аномалии. Поэтому, если мы признаем комплексность психических расстройств,

возникает необходимость в дифференцированном понимании причин. Именно

поэтому говорят не о конкретной причине, или этиологии, какого-то

расстройства, а о его условиях возникновения (о разнице понятий см.

следующий раздел). Мультикаузальность может означать, что несколько

факторов действуют в одной и той же плоскости или что отдельные факторы

лежат в разных плоскостях; отсюда, для психических расстройств обычно

используются мультикаузальные, мультимодальные модели (о плоскостях данных

см. главу 7). Психические расстройства могут быть обусловлены факторами,

лежащими в биологической/соматической плоскости (например,

дофаминергической дисфункцией), психической (когнитивными нарушениями),

социальной (конфликтами партнеров) или экологической (например, жилищными

условиями) плоскостях. При этом мы не стремимся свести причины и условия в

конечном итоге к одной только биологической плоскости (см. также главу 1);

гораздо больше мы исходим из того, что отдельные плоскости взаимно влияют

друг на друга, так что все факторы всех плоскостей данных, которые оказывают

влияние, являются значимыми.

Вопрос о причинах еще более усложняется с введением принципа

коморбидности (см. главу 4), поскольку приходится уточнять взаимосвязи между

цепочками условий, относящихся к соответствующим разным расстройствам

(Wittchen & Vossen, 1996). Здесь можно использовать различные модели:

расстройства X и Y независимы друг от друга и имеют соответственно

независимые цепочки условий; расстройства X и Y имеют общую цепочку

причин и т. д. (Sher & Trull, 1996).

2. Течение расстройства и условия течения

Koob.ru

2.1. Подразделение на фазы

Чтобы точно определить понятие причины, целесообразно подразделить

течение расстройства на 4 последовательные фазы (ср., например, Shepherd,

1987) и для каждого отрезка постулировать обусловливающие факторы с разной

функцией. При этом нельзя забывать, что такое подразделение лишь схематично

отображает все многообразие возможных течений. В отдельном случае или при

некоторых расстройствах переходы между фазами довольно расплывчаты, так

что невозможно точно определить начало и конец соответствующей фазы; к

тому же отдельные фазы неравнозначны при объяснении разных расстройств.

Для исследования этиологии можно выделить следующие фазы (табл. 9.1).

Таблица 9.1. Фазы течения психических расстройств

Фаза

Возраст

Потенциальные, влияющие на фазы,

факторы (ф.): примеры биологических,

психологических, социальных,

экологических факторов

1. Пре-,

перинатальная

фаза

До рождения,

рождение

- Биол. ф.: генетические факторы;

заболевания матери во время беременности;

осложненные роды

- Психол. ф.: непринятие материнской роли

- Соц. ф.: конфликты между партнерами

- Экол. ф.: радиоактивное загрязнение

2. Фаза

развития, фаза

социализации

Раннее детство,

детство (до

взрослого

возраста)

- Биол. ф.: инфекции

- Психол. ф.: когнитивные нарушения

- Соц. ф.: качественно неполноценная

интеракция с объектами привязанности

3. Фаза до

возникновения

расстройства

(продромальна

я фаза)

- Биол. ф.: употребление психоактивных

веществ

- Психол. ф.: перегрузка на работе

- Соц. ф.: потеря партнера

- Экол. ф.: повышенный уровень шума

4. Фаза после

возникновения

расстройства

- Биол. ф.; неадекватное назначение

медикаментов

- Психол. ф.: недостаток стратегий

совладания

- Соц. ф.: атмосфера в семье сообразно

концепции «выраженных эмоций»

(Expressed Emotions)

- Экол. ф.: неадекватные жилищные условия

(1) Фаза 1. Пре- и перинатальная фаза. В этой фазе имеют значение

Koob.ru

следующие факторы влияния:

- генетические, то есть наследственные факторы (см. главу 10);

- факторы влияния, начинающие действовать во время беременности

(пренатальный период);

- факторы влияния незадолго до родов и сразу после них (перинатальный

период: конец 28-й недели беременности до 7-го дня жизни включительно;

Pschyrembel, 1994).

Иногда состояния, которые мы наблюдаем при рождении, называются

врожденными, при этом ничего не говорится о том, обусловлены ли они

генетически или внутриутробно. Сумма приведенных здесь факторов влияния

определяет в разной мере условия дальнейшего развития для отдельных

индивидов. В генетике и в пре- и перинатальной психологии делаются попытки

уточнить эти условия для отдельных функций (например, интеллекта) или для

отдельных расстройств. Сумма всех факторов влияния фазы 1, имеющих

отношение к какому-то психическому расстройству, в клинической области

называется по-разному: диспозиция или предрасположенность, диатез (см. ниже:

Диатез-стресс-модель) или уязвимость (ср. также фазу 2). Эти понятия

описывают тот аспект личности, который содействует возникновению какого-то

расстройства, или, другими словами, риск, вероятность для данного индивида

заболеть определенным психическим расстройством.

(2) Фаза 2. Фаза социализации или фаза развития. Социализация (см. главу 14)

— это изменения личности, вызванные влияниями со стороны других лиц и

институтов (социального окружения) (Prenzel & Schiefele, 1986). Когда речь идет в

основном об источниках внутриличностных изменений (созревание и т. д.), то

часто это называют развитием (Flammer, 1988); однако понятие развития

используется и для всей совокупности всех изменений. В психоаналитическом

учении о развитии фазу социализации часто связывали с фазой раннего детства

(от 0 до 5 лет). Сегодня развитие видится под другим углом зрения и не

ограничивается периодом детства, — развитие рассматривается в перспективе,

как процесс всей жизни (life-span development). Под этим подразумевается, что

на протяжении всей своей жизни человек меняется под воздействием различных

факторов влияния.

И все-таки применительно к возникновению расстройств представляется

рациональным рассматривать время раннего детства и детства как собственные

временные периоды, когда влияние может быть двоякого рода: вредоносное

(например, неблагоприятный стиль воспитания в семье; о понятии см. раздел

2.2) и защитное, то есть протективное (например, позитивные отношения в

семье); хотя подобные факторы действуют и во взрослом возрасте. Благодаря

тому что факторов влияния существует множество, риск заболевания может

изменяться с течением времени. Теоретически риск — динамическая величина,

не являющаяся константой ни на внутриличностном, ни на межличностном

уровне. Тем не менее при некоторых расстройствах (например, шизофрении)

считается, что степень риска заболевания устанавливается относительно рано, а с

течением времени изменяется очень незначительно. Очень важно определить

Koob.ru

соотношение между факторами влияния раннего детства и факторами влияния,

активизирующимися в более позднем, юношеском или зрелом, возрасте.

Постулат психоанализа о том, что психические расстройства у взрослых в

значительной мере детерминированы уязвимостью в период социализации в

раннем детстве, сегодня считается недоказанным или спорным (ср. главу 14).

Приобретенный в фазах 1 и 2 риск заболевания чаще всего описывается

понятием уязвимости (подверженности); уязвимость к расстройству X есть

специфическая выраженность личностных черт, которые содействуют

заболеванию расстройством X. Теоретически представляется интересным, чем

отличается риск, имеющийся при рождении (фаза 1), от риска после фазы 2; так

как концептуально и эмпирически оба эти варианта риска чаще всего не

отличаются друг от друга. Итак, уязвимость — это риск заболевания

специфическим расстройством; но, кроме того, она может описывать риск для

психических расстройств в общем. Возникнет ли в конечном итоге расстройство

— зависит от дополнительных пусковых факторов: если уязвимость низкая,

требуются более существенные пусковые механизмы, если она выражена более

сильно — нередко достаточно и меньших пусковых факторов.

Люди, у которых, несмотря на наличие у них уязвимости, не развивается

никакого расстройства, называются резилентными (resilient); резилентность (сила

сопротивления; Task Force, 1996) можно рассматривать как противоположность

уязвимости. Для проверки этиологических гипотез подобные индивиды

представляют большой интерес (например, лица, которые, несмотря на

отягощающие нагрузки в социализации — например, жестокое обращение,

сексуальное злоупотребление, — не заболевают никаким психическим

расстройством).

В клиническом исследовании индикаторы расстройства описываются

понятием маркер (Sher & Trull, 1996; Schreiber & Kornhuber, 1995). Если речь идет о

признаках, которые присутствуют еще до первого проявления расстройства и

тем самым позволяют измерить уязвимость, то говорят о Trait-маркерах.

Благодаря им можно предсказать будущее возникновение психического

расстройства. State-маркеры — это индикаторы, которые могут быть измерены

только во время эпизода расстройства, они дают возможность прогнозировать

дальнейшее течение.

(3) Фаза 3. Продромальная фаза. При некоторых расстройствах, а также у

отдельных лиц, нередко можно предположить размытые границы между 2-й и 3-

й фазами течения расстройства. И все-таки, даже если расстройство наступает не

внезапно, а постепенно, стоит попробовать установить момент времени, когда

начинается манифестация расстройства, то есть тот момент, когда расстройство

приобретает значение болезни, когда возникает желание изменений и

начинается поиск помощи. Особый интерес представляет продромальная фаза

расстройства, где встает вопрос о пусковых факторах. Исследование Life-Event

(критических, изменяющих жизнь событий) и исследование стресса показали

(см. главу 17), что стрессовые — одноразовые или постоянно повторяющиеся —

события могут вызвать расстройство. Однако в этой сфере исследований порой

Koob.ru

нелегко ответить на вопрос о причинах/следствии. Чем, например, по сути

является скопление изменяющих жизнь событий перед началом расстройства —

признаком повышенных нагрузок, следствием начинающегося расстройства или

искажением восприятия? О последнем варианте, наверное, можно говорить

тогда, когда по причине расстройства человек во всем видит стрессовые события,

хотя частота этих событий та же, что и у здоровых людей. В продромальной фазе

расстройства тоже говорят о вредоносных или защитных (протективных)

факторах. Модели, которые объясняют расстройство исходя из сочетания

предрасположенности и перегрузки, часто называются Диатез-стресс-моделями.

(4) Фаза 4. Течение после начала расстройства. После того как расстройство

уже проявилось, мы имеем дело с условиями, поддерживающими расстройство.

Здесь тоже можно различить вредные (например, могущие вызвать стресс

партнерские отношения) и протективные (например, социальная поддержка со

стороны близких) факторы влияния, которые сказываются на дальнейшем

течении расстройства. Факторы фазы 4 могут приводить к ухудшению,

улучшению, исцелению, а также к рецидивам. Так, исследование в свете

концепции Expressed Emotions (см. главу 15 и главу 35) показало, что разные

семейные ситуации обусловливают разный риск рецидивов у пациентов,

больных шизофренией.

По причине комплексности обследуемых феноменов есть смысл

спрашивать не только о причинах в узком смысле (факторы фаз 1, 2, 3;

исследование этиологии в более узком смысле), но и о факторах фазы 4 (течение

расстройства после его начала; анализ условий). Факторы фаз 1 и 2 (отчасти

также 3) называются условиями усвоения (Akquision), факторы фазы 4 —

перформативными условиями (поддерживающими условиями) (Perrez & Waldow,

1984). Исследование условий усвоения имеет центральное значение для

первичной профилактики. Только эти сведения дают возможность

целенаправленно сократить или смягчить условия, способствующие

расстройству. Иногда они важны и для терапии, в частности для показаний и

прогноза. Особенно же высокую ценность для терапии имеет знание

поддерживающих условий, то есть сведения о тех факторах, которые

регулируют нарушенные эмоции и поведение во время самого расстройства

(фаза 4). Согласно психоаналитическим гипотезам, например, наибольший

интерес в этом смысле представляют характеристики актуальной

психодинамики. В концепциях психологии поведения и психологических

когнитивных концепциях прояснить поддерживающие условия помогают

представления о функциональных связях между нарушенным поведением и

внешними стимулирующими условиями, с одной стороны, и внутренними

когнитивными, скрытыми тенденциями — с другой. Поддерживающими

условиями можно считать альфа-, бета- и гамма-переменные (см. главу 7).

Функциональный анализ поведения последовательно ориентирован на

перформативные объяснения. Часто какой-то фактор влияния может

представлять собой одновременно и условие усвоения, и поддерживающее

условие, так что его можно соотносить с разными фазами. К вопросу о том, как

Koob.ru

соотносится специфическое этиологическое знание с психотерапией, Фидлер

(Fiedler, 1997) постулирует, что этиологическое знание, то есть знание условий

усвоения (фазы 1, 2, отчасти 3), в частности обосновывает терапевтические

стратегии при психических расстройствах. Перре и Боденманн (Perrez &

Bodenmann, 1997) занимают противоположную позицию и указывают на то, что в

настоящее время лишь с большими оговорками можно признать, что у нас есть

для психических расстройств этиологические теории в узком смысле (прежде

всего фазы 1, 2), очень часто гораздо более значимым оказывается знание

актуальных условий, то есть информация о факторах, которые поддерживают

расстройство (прежде всего фаза 4).

В части IV (главы 10-17) этого учебника обсуждаются классы условий

усвоения и поддерживающих условий, которые могут быть соотнесены с

разными фазами в зависимости от расстановки акцентов. Если генетический

фактор (глава 10) однозначно связан с фазой 1, то при прочих факторах такой

однозначности нет. Как правило, они могут равным образом заключать в себе и

условия усвоения, и поддерживающие условия и при этом относиться к разным

фазам. Это можно сказать, например, о значимых во всех 4-х фазах

биологических аспектах. В главах 14-17 указывается на значение влияний

окружающей среды. Так, социализация (глава 14), связанная главным образом

(но не исключительно) с фазой 2, обычно содержит в себе условия усвоения.

Социально-психологические (глава 15) и социологические аспекты (глава 16)

можно отнести к фазам 2-4 (условия усвоения и поддерживающие условия);

стресс (глава 17) часто играет роль в фазах 3 и 4 (условия усвоения и

поддерживающие условия). Для этиологии/анализа условий возникновения

важны также эпидемиологические данные (ср., например, социальный слой и

психическое расстройство), которые могут использоваться во всех 4 фазах (ср.

глава 8).

2.2. Факторы уязвимости и протективные факторы

В предыдущем разделе мы говорили о том, что течение расстройства

регулируется факторами, которые повышают или снижают риск. Отсюда можно

выделить факторы уязвимости и протективные факторы (Laireiter & Baumann,

1988; Reiss & Price, 1996). Чтобы анализ условий был как можно более полным,

необходимо проанализировать взаимодействие факторов уязвимости и

защитных факторов. Это взаимодействие имеет значение для каждой из четырех

названных фаз течения расстройства. Факторы уязвимости и протективные

факторы могут локализоваться внутри или вне самого индивида (изнутри:

когнитивные дефициты; извне: структура семьи); они могут, далее, относиться к

разным плоскостям данных: биологической/соматической (генетический риск),

психической (дефекты в структуре восприятия), социальной (например,

недостаточная социальная поддержка), экологической (например, загрязнение

окружающей среды).

Концептуально выделяют факторы уязвимости и протективные факторы;

Koob.ru

однако взаимные отношения между этими факторами до сих пор остаются

неясными. Есть факторы, которые рассматриваются и как факторы уязвимости,

и как протективные факторы, — в зависимости от их знака (плюс или минус)

(Veiel & Baumann, 1992). Например, недостаток социальной поддержки считается

отягощающим фактором, то есть фактором уязвимости (см. буферные гипотезы;

Laireiter, 1993), а достаточная социальная поддержка — протективным.

Дифференцированная копинг-структура уменьшает риск заболевания

(протективное действие), а ригидная копинг-структура — повышает

(уязвимость).

Факторы уязвимости или протективные факторы в первую очередь

рассматриваются на предмет их участия в патогенезе, то есть в возникновении

болезни/расстройства. Если исходить из того, что здоровье — это нечто большее,

чем просто отсутствие болезни, то наряду с патогенезом также имеет значение

саногенез — иными словами, возникновение и поддержание здоровья.

Применительно к здоровью тоже можно было бы говорить о факторах

уязвимости и защитных факторах. Насколько удачны определения подобных

факторов, сформулированные безотносительно патогенеза, — этот вопрос до сих

пор открыт.

2.3. Формы течения

Понятие причины чаще всего неизбежно подразумевает, что расстройство

остро наступает в какой-то момент, а потом через некоторое время исчезает —

либо при (специфическом) лечении, либо без такового (ср. спонтанная ремиссия

по Айзенку: Lambert & Bergin, 1994). Несомненно, бывает и такая форма течения,

однако при психических расстройствах существует и множество других форм.

Ссылаясь на Церссена (Zerssen, 1987), МКБ-10 (нем. версия: Dilling, Mombour &

Schmidt, 1993) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), можно

изобразить графически различные формы течения, которые, по отдельности

или в комбинации, характеризуют течение того или иного расстройства; на рис.

9.1 представлены некоторые примеры.

а) Эпизод с флуктуирующим течением

Koob.ru

б) Эпизод с частичной ремиссией

в) Эпизодическое течение со стабильными резидуальными симптомами

г) Эпизодическое течение с полной ремиссией

д) Эпизод с хроническим стабильным течением

е) Эпизод с полной ремиссией (T1) или выздоровлением (T2)

Рис. 9.1. Примеры форм течения психических расстройств (T — временная

ось; S — выраженность симптоматики; K — критическое значение, с

превышением которого можно говорить о расстройстве)

Отдельная манифестация расстройства называется эпизодом (эпизодом

болезни). Эпизод характеризуется наступлением расстройства с минимальной

выраженностью (см. критерии МКБ-10 или DSM-IV) и минимальной

длительностью (например, маниакальный эпизод по DSM-IV: минимум 1 неделя

выраженности симптомов). В зависимости от длительности или формы течения

эпизоды получают дополнительную специфику.

- Пароксизмальное течение. Одномоментный эпизод в виде приступа; иногда

за несколько минут достигается пиковое значение, а через несколько минут или

часов все возвращается к исходному значению (например, при панических

атаках по DSM-IV симптомы должны достичь своей высшей точки в течение 10

минут, а заканчиваются примерно через 30 минут).

- Хроническое, непрерывное течение: эпизод расстройства держится в течение