Перре М., Бауман У. Клиническая психология
Подождите немного. Документ загружается.
Koob.ru
действие наблюдалось равным образом и при частичном лишении сна,
например, во второй половине ночи или в течение REM-фазы, однако эти
формы манипулирования сном ещѐ недостаточно изучены в отличие от
абсолютного лишения сна.
Почему лишение сна или, другими словами, продолжительное
бодрствование облегчает острое депрессивное состояние пациента? Сегодня, к
сожалению, лежащие в основе механизмы воздействия еще не известны, однако в
высшей степени интересные данные стимулируют выдвижение гипотез о связи
между сном и депрессивным заболеванием.
5.1. Двупроцессная модель регуляции сна
Модель Борбели и Вирц-Джастиса (Borbély, 1987; см. рис. 32.2.2)
постулирует существование двух биологических процессов, регулирующих сон.
Процесс S определяет готовность ко сну и его интенсивность в зависимости от
суточного ритма сна и бодрствования. Интенсивность этого процесса растет во
время бодрствования и понижается во время сна. Процесс S на
электроэнцефалограмме выражается медленной волной, характеризующей
степень глубины сна. Напротив, процесс С независимо от конкретного
соотношения сна и бодрствования определяется объективной, внешне
воздействующей циркадной периодичностью суток, которая, в свою очередь,
устанавливает моменты времени более благоприятные и менее благоприятные
для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2, склонность ко сну наиболее высока в
ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.
Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbély, 1987, с. 23).
Процессы сна S и C у здорового индивида из контрольной группы (пунктирная
кривая) и у депрессивного пациента. Слева изображен обычный цикл сна и
бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного
пациента заштрихованы
Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному
нарушению сна в сочетании с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что
при депрессивном заболевании процесс S, т. е. «способность ко сну», становится
неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние. Рис. 32.2.2
демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства
сна, возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна.
Так как процесс S во время бодрствования становится недостаточным, то
Koob.ru
последующий сон теряет в своем качестве и интенсивности. Продолжительное
бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а значит, к
улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий
за депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный
эффект от лишения сна неизбежно оказывается кратковременным.
Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с
пониженным уровнем процесса S, естественно, пока оставляет открытым вопрос
о биологических факторах, лежащих в его основе. Борбели здесь еще в общей
форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.
5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»
Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым
подчиняются большинство психофизиологических функций организма. Эти
ритмы управляются внутренними «биологическими часами» и
синхронизированы при нормальных условиях такими факторами окружающей
среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-
Justice, 1987). Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые,
например, сменной работой или трансатлантическими перелетами, приводят к
десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма может повлечь за
собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется
при адаптации организма к новым условиям.
Одним из известных признаков депрессий является колебание
самочувствия в течение дня, что предполагает воздействие циркадных факторов.
Поэтому хронобиологические исследования серьезно занимаются вопросом,
нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при
аффективных расстройствах.
Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя
циркадными осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон,
температуру тела и распределение кортизола в крови, другой управляет циклом
сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг фаз, причем сначала
сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна,
возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого
фазового сдвига (Wehr & Wirz-Justice, 1981).
Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6
часов депрессивные симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу,
что благодаря временнОму сдвигу сна оба осциллятора снова
синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе
критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени
сон не прервется, усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во
второй половине ночи, а также благодаря перенесению сна на более раннее
время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.
Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а
нельзя ли рассматривать нарушения функций сна в качестве условий
Koob.ru
возникновения психических расстройств. Преимущество этих моделей состоит в
том, что они легко проверяются экспериментально.
Во время этих исследований неизбежно возникают методологические
проблемы, так как необходимо контролировать влияние самых разнообразных
факторов, которые могут участвовать при изменениях сна и бодрствования, как,
например, взаимодействие с медикаментозным лечением, различная
продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной
активности из-за сдвига сна.
Имеющиеся на сегодняшний день результаты перепроверки обеих моделей
принесли, с одной стороны, подтверждающие, а с другой — противоречащие
выдвинутым гипотезам данные. При этом сложнее всего привести
доказательства, что расстройство сна является причиной депрессивной
симптоматики. Уже сам по себе большой процент депрессий, на которые
депривация сна не производит благоприятного воздействия, наводит на
размышления, что, может быть, недостаточно одного биологического
объяснения для истолкования комплексных условий, лежащих в основе
депрессивных заболеваний.
6. Заключение
С одной стороны, в основе подходов к этиологии первичных нарушений
сна лежат различные модели возникновения психофизиологических
отклонений, а с другой стороны, они не исключают друг друга, так как в каждом
конкретном случае расстройства вполне может встретиться довольно сложная
картина взаимодействия внутренних конфликтов, психосоматического
напряжения, несоответствующих когниций и вредных привычек, связанных со
сном.
Поэтому при диагностировании расстройств сна принимают во внимание
два основных принципа:
- любое конкретное расстройство сна по возможности должно быть
исчерпывающе проанализировано в его психологическом и физиологическом
аспектах;
- нарушения сна не должны ни рассматриваться, ни лечиться
изолированно от событий и условий повседневной жизни.
Хотя известно, что сон является основополагающим
психофизиологическим процессом, все же сегодня еще нет единых
представлений о его специфических функциях. Поэтому и его значение для
возникновения и поддержания психических расстройств пока еще однозначно
не определено. Так как сон представляет собой только один из аспектов в общем
ритме сна и бодрствования, то понятно, что только комплексный подход,
учитывающий многостороннее психофизиологическое взаимодействие между
бодрствованием и сном, может охватить его значение в связи с психическими
нарушениями.
Koob.ru
7. Литература
Berger, M. & Riemann, D. (1993). REM sleep in depression — an overview.
Journal of Sleep Research, 2, 211-223.
Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M.
Hersen, R. Eisler & M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New
York: Academic Press.
Borbély, A. A. (1984). Das Geheimnis des Schlafs. Stuttgart: Deutsche
Verlagsanstalt.
Borbély, A. A. (1987). The S-deficiency hypothesis of depression and the two-
process model of sleep regulation. Pharmacopsychiatry, 20, 23-29.
Carskadon, M. A., Dement, W. C., Mitler, M. M., Guilleminault, C., Zarcone, V.
P. & Spiegel, R. (1976). Self-reports versus sleep laboratory findings in 122 drug-free
subjects with complaints of chronic insomnia. American Journal of Psychiatry, 133, 1382-
1388.
Coates, T. J., Killen, J. D., George, J., Marchini, E., Silverman, S., Hamilton, S. &
Thoresen, C. E. (1982). Discriminating good sleepers from insomniacs using all-night
polysomnograms conducted at home. Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 224-230.
de la Pena, A. (1978). Toward a psychophysiologic conceptualization of
insomnia. In R. L. Williams & I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders Diagnosis and Treatment
(pp. 101-143). New York: Wiley & Sons.
Edinger, J. D. & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of
sleep time misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.
Engel, R. R. & Knab, B. (1985). Theoretische Vorstellungen zur Genese von
Schlafstörungen. In D. Vaitl, T. W. Knapp & N. Birbaumer (Hrsg.), Psychophysiologische
Merkmale klinischer Symptome (Bd. I, S. 128-142). Weinheim: Beltz.
Gillin, J. C. (1983). The sleep therapies of depression. Progress of
Neuropharmacology & Biological Psychiatry, 7, 351-364.
Gillin, J. C. & Borbely, A. A. (1985). Sleep: A neurobiological window on affective
disorders. Trends in Neuroscience, 8, 537-543.
Hauri, P. & Olmstead, E. (1980). Childhood-onset insomnia. Sleep, 3, 59-65.
Haynes, S. N., Fitzgerald, S. G., Shute, G. & O'Meary, M. (1985). Responses of
psychophysiologic and subjective insomniacs to auditory Stimuli during sleep: A
replication and extension. Journal of Abnormal Psychology, 94, 338-345.
Heyden, T., Schmeck-Kessler, K. & Schreiber, H. J. (1984). Spezifische
Persönlichkeitsmerkmale von Schlafgestörten. Zeitschrift für klinische Psychologie, 13,
288-299.
Hoffmann, S. O. (1975). Zum psychoanalytischen Verständnis von
Schlafstörungen. Entwurf einer strukturtheoretischen Klassifizierung. Psychotherapie
und Medizinische Psychologie, 25, 51-58.
Hohagen, F., Grasshoff, U., Schramm, E., Ellringmann, D., Riemann, D.,
Weyerer, S. & Berger, M. (1991). Häufigkeit von Schlafstörungen in der
allgemeinärztlichen Praxis. Praxis der klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 4,
177-182.
Koob.ru
Kales, A., Caldwell, A. B., Soldatos, C. R., Bixler, E. O. & Kales, J. D. (1983).
Biopsychobehavioral correlates of insomnia. II. Pattern specifity and consistency with
the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Psychosomatic Medicine, 45, 341-356.
Karacan, I., Williams, R. L., Littell, R. C. & Salis, P. J. (1973). Insomniacs:
Unpredictable and idiosyncratic sleepers. In W. A. Koella & P. Levin (Eds.), Sleep.
Physiology, Biochemistry, Psychology, Pharmacology, Clinical Implications (pp. 120-132).
Basel: Karger.
Klackenberg, G. (1982). Sleep behavior studied longitudinally. Data from 4-16
years on duration, night-awakening and bedsharing. Acta Paediatrica Scandinavia, 71,
501-506.
Lichstein, K. L. & Rosenthal, T. L. (1980). Insomniacs' perceptions of cognitive
versus somatic determinants of sleep disturbance. Journal of Abnormal Psychology, 89,
105-107.
Marchini, E. J., Coates, T. J., Magistad, J. G. & Waldum, S. J. (1983). What do
insomniacs do, think, and feel during the day? A preliminary study. Sleep, 6, 147-155.
Monroe, L. J. (1967). Psychological and physiological differences between good
and poor sleepers. Journal of Abnormal Psychology, 72, 255-264.
Morin, C. M. (1993). Insomnia. Psychological assessment and management. New
York: Guilford.
Piccione, P., Tallarigo, R., Zorick, F. Wittig, R. & Roth, T. (1981). Personality
differences between insomniac and non-insomniac psychiatry outpatients. Journal of
Clinical Psychiatry, 42, 261-263.
Reynolds, C. F. & Kupfer, D. J. (1987). Sleep research in affective illness: State of
the art circa 1987. Sleep, 10, 199-215.
Schindler, L., Hohenberger, E. & Müller, G. (1984). Der Vergleich von guten und
schlechten Schläfern. Praxis Psychotherapie und Psychosomatik, 29, 145-153.
Spiegel, R. (1981). Sleep and Sleeplessness in Advanced Age. New York: Spectrum.
Strauch, I., Meier, B. & Steiger, B. (1987). Einschlafstörungen in der Adoleszenz
— Ergebnisse einer Längsschnittbefragung. Schweizerische Zeitschrift für Psychologie, 46,
115-121.
Wagner, K. D. Lorion, R. P. & Shipley, T. E. (1983). Insomnia and psychosocial
crisis: Two studies of Erikson's developmental theory. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 51, 595-603.
Wehr, T. A. & Wirz-Justice, A. (1981). Internal coincidence model for sleep
deprivation and depression. In W. P. Koella (Ed.), Sleep 1980 (pp. 26-33). Basel: Karger.
Wirz-Justice, A. & Lund, R. (1987). Das zirkadiane System. In H. Hippius, E.
Rüther & M. Schmauss (Hrsg.), Schlaf-Wach-Funktionen (S. 5-10). Berlin: Springer.
32.3. Расстройства сна: интервенция
Инге Штраух
1. Введение
Koob.ru
Расстройства сна сегодня стали весьма распространенными, однако лишь
немногие люди обращаются за помощью к клиническим психологам. Из
репрезентативного исследования, проведенного в Швейцарии, следует, что 45,6%
опрошенных ничего не предпринимали относительно своих проблем со сном. А
если и обращались за профессиональной помощью, то в первую очередь к врачу,
при этом каждый четвертый принимал выписанные им лекарства. Кроме того,
многие пытаются добиться улучшения, занимаясь самолечением: принимают
имеющиеся в свободной продаже лекарства (11%), пользуются домашними
средствами (18%) или изменяют образ жизни (8%) (Hornung & Gutscher, 1986).
И пока лишь немногие пользуются для лечения расстройств сна
психологическими методами, выбор которых весьма велик. Они основаны на
различных терапевтических подходах и опираются на различные гипотезы
относительно этиологии нарушений сна.
Табл. 32.3.1 дает представление о наиболее популярных методах
интервенции, которые в настоящее время применяются чаще всего и которые
зарекомендовали себя как достаточно эффективные.
Таблица 32.3.1. Терапевтические методы лечения расстройств сна
А. Симптоматическая интервенция
В. Личностно-ориентированная
интервенция
1. Медикаментозное лечение
2. Методы релаксации
3. Контроль стимулов и времени
пребывания в постели
4. Парадоксальная интенция
1. Психодинамическая
2. Когнитивная и поведенческая
2. Медикаментозное лечение
Как утверждает Борбели (Borbély, 1986), «идеальных» лекарственных
средств — без побочных эффектов и последствий — просто не существует. Даже
если снотворное действует надежно, все равно велика опасность передозировки
и появления психической зависимости. Побочный эффект может проявляться в
изменении структуры сна, в состоянии замешательства во время ночных
пробуждений и снижении активности на следующий день. Кроме того,
длительное применение лекарств усиливает бессонницу после прекращения их
приема, что заставляет вновь к ним вернуться.
Снотворные, если их принимать от случая к случаю, безусловно, могут
быть полезны, прежде всего при сильных расстройствах сна, так как позволяют
проспать всю ночь спокойным сном и тем самым сдержать на время растущую
фрустрацию от бессонницы.
Фармаколог Борбели в своей критической статье приходит к выводу, что не
существует такого нарушения сна, при котором прописывание снотворного
средства являлось бы необходимым. Если оно все же и выписывается, то
применять его рекомендуется в минимальных дозах и непродолжительное
Koob.ru
время, причем в каждом случае этот прием должен сопровождаться другими
терапевтическими мероприятиями.
Хотя эти рекомендации до сих пор не нашли существенного применения
во врачебной практике, они все же подчеркивают значение психологических
методов. Морин, Готье, Бэрри и Ковач (Morin, Gautier, Barry, Kowatch, 1992)
указывают, что люди как с плохим, так и с хорошим сном лучше переносят
психологическое лечение нарушения сна, чем медикаментозное.
3. Методы релаксации
Из симптоматических психологических методов чаще всего применяются
различные методы релаксации. Они исходят из того, что расстройства сна
вызываются повышенной психофизиологической активностью. Прогрессивная
релаксация, аутогенная тренировка, гипноз, медитация — все эти методы
способны оказывать положительное воздействие, если удается достичь
оптимального состояния расслабленности. В зависимости от метода на первый
план выходит физическая или когнитивная релаксация. Пациенты сначала
осваивают эти методы совместно с психологом, а потом выполняют упражнения
на релаксацию дома перед отходом ко сну или во время ночных пробуждений.
На сегодняшний день известно достаточно много исследований,
обстоятельно проводивших сравнительный анализ эффективности различных
методов релаксации, правда, при этом они в большинстве случаев пользовались
исключительно субъективной оценкой сна. Так, например, в результате
многочисленных экспериментов, которые провел Борковиц и его группа
(Borkovec, 1979), были сделаны следующие основные выводы:
- методы релаксации могут значительно уменьшить нарушение засыпания
по сравнению с контрольной группой, в которой использовалось плацебо или
вообще не проводилось никакого лечения;
- прогрессивная релаксация по сравнению с простым расслаблением
показала значительно лучшие результаты, включая подтвержденное
объективными методами сокращение времени засыпания при
психофизиологической бессоннице;
- однако не удалось однозначно доказать, что улучшение состояния связано
с фиксируемым приборами снижением физического напряжения, так как
наблюдаемый положительный эффект мог быть вызван концентрацией
внимания на возникающих телесных ощущениях, отвлекающих от навязчивых
размышлений о расстройстве сна.
Для лечения нарушений сна используется также и метод биообратной
связи. В одном исследовании (Nicassio, Boylan, McCabe, 1982) тренинг контроля
над лобными мышцами сравнивался с прогрессивной релаксацией и с
псевдообратной связью. По сравнению с методом плацебо субъективно
оцениваемое время засыпания значительно сократилось после обоих видов
лечения, однако объективные измерения с помощью электромиограммы,
проводившиеся во время каждого сеанса, не подтвердили успешного
Koob.ru
расслабления. Хаури (Hauri, 1978) в своем исследовании также установил, что
метод обратной связи вызывает только субъективное улучшение, данные,
полученные при объективных лабораторных исследованиях, его не показывают.
Кроме того, он использовал обратную связь для повышения с 12 до 14 герц ЭЭГ-
ритмов, управляемых сенсомоторными центрами коры головного мозга и
проявляющихся во время сна в качестве так называемых «сонных веретен». При
этом выявилось не только субъективное, но и объективное улучшение качества
сна. Этот результат тем более удивителен, что изменения биоэлектрической
активности мозга испытуемых не сопровождаются физическими ощущениями.
Кроме того, Хаури показал, как важны при таких терапевтических
экспериментах исходные установки самих испытуемых. Его пациенты, как
обычно, были поделены на две группы случайным образом. Но анализ
электромиографических данных показал четкую согласованность результатов
терапевтического вмешательства и исходного состояния пациентов — обратная
связь оказалась значительно полезнее тем испытуемым, которые изначально,
перед терапией, были более тревожны или физически напряжены.
4. Контроль стимулов и времени, проведенного в постели
Стандартные инструкции для контроля стимулов при бессоннице,
предложенные Бутцином (Bootzin, 1980), приведены в табл. 32.3.2.
Таблица 32.3.2. Инструкции по контролю стимулов при бессоннице (по
Bootzin, 1980)
- Ложитесь в постель только в том случае, если почувствовали усталость.
- Пользуйтесь постелью исключительно для сна, т. е. в ней не читайте, не
пейте, не курите, не смотрите телевизор (исключение можно сделать только для
секса).
- Если через 10 минут вы еще не спите, то встаньте и выйдите в другую
комнату. Повторную попытку лечь в постель предпринимайте только в том
случае, если почувствовали усталость.
- Если вы опять не можете заснуть, повторите предыдущее действие.
- Вставайте каждое утро в одно и то же время.
- Не спите в дневное время.
Эти правила поведения имеют своей целью, с одной стороны, пресечение
несовместимых со сном привычек и мыслей, закрепившихся на фоне
окружающей обстановки, т. е. чтобы с «постелью» ассоциировались функции,
связанные только со сном, а с другой стороны, попытку стабилизации
чередования сна и бодрствования.
Программа контроля стимулов успешно применялась прежде всего при
лечении нарушений засыпания (Bootzin & Nicassio, 1978), однако возникает
сомнение, правильно ли она была названа. Было исследовано (Zwart & Lisman,
1979) влияние различных компонентов программы. 41 студент с нарушениями
Koob.ru
засыпания средней тяжести были случайным образом разделены на пять групп.
Каждая группа была поставлена в свои условия: контроль стимулов;
неконтингентный контроль (многократное, заранее оговоренное пробуждение);
временной контроль (время пребывания в постели); обратный контроль (если
студенты не могли заснуть, им разрешалось читать, есть или смотреть телевизор
в постели); группа в режиме ожидания. Чтобы проконтролировать ожидаемые
эффекты, студентов уверили в том, что улучшение наступит только после
четвертого сеанса. Результаты, основанные на дневниковых записях, в конце
третьей недели показали характерное сокращение времени засыпания только в
первой и четвертой группах. Но так как по окончании лечения улучшение
имело место во всех группах, кроме пятой, то какого-либо обоснованного вывода
сделать было нельзя. Поэтому исследователи расценили свои результаты как
подтверждение того факта, что прерывание направленных на расстройство
мыслей дает больший эффект, чем какая-либо активность, производимая в
постели.
Очевидно, парадигма контроля стимулов формулировалась до сих пор
слишком упрощенно, ограничиваясь плоскостью поведения, ибо и другие
исследователи (Haynes, Adams, West, Kamens & Safranek, 1982) не нашли связи
между частотностью не совместимого со сном поведения и временем засыпания
как объективно измеренным, так и субъективно оцененным. Эффективность
контроля стимулов объясняется не только устранением размышлений о своем
расстройстве, но также и тем, что необходимость предстоящих пробуждений
была воспринята испытуемыми аверсивно, или тем, что из-за многоразовых
прерываний возникала депривация сна, улучшающая его характеристики в
дальнейшем.
Уже один только контроль времени пребывания в постели сам по себе
может улучшить сон. Шпильман, Сэски и Торпи (Spielman, Sasky & Thorpy, 1987)
исходили из тех очевидных представлений, что время, проведенное в постели без
сна, поддерживает расстройство. Поэтому они ограничили своим испытуемым
время лежания в постели субъективно переживаемой длительностью сна. Если,
например, страдающий бессонницей отмечал в своем дневнике, что он проводит
в постели в среднем восемь часов, но спит из них только пять, то ему
уменьшалось время пребывания в постели до этих пяти часов, пока в течение
пяти ночей его сон не достигал по крайней мере 90% от времени, проведенного в
постели. Затем время в постели увеличивали на 15 минут, потом еще больше, и
так до тех пор, пока эффективность сна опять не начинала снижаться, после чего
время лежания в кровати постепенно уменьшали.
35 испытуемых, которые 15 лет страдали расстройством сна, с помощью
этого метода добились успеха за 8 недель. Эффективность их сна и 9 месяцев
спустя была значительно выше первоначальной. При этом продолжительность
их сна увеличилась незначительно. Сложно было также мотивировать пациентов
на выполнение всех условий. Многие жаловались на то, что они слишком устали,
чтобы быть на ногах так долго, и они не знают, что полезного они могли бы
сделать за это время. К тому же они боялись, что сокращение времени лежания в
Koob.ru
постели может еще в большей степени ухудшить их самочувствие и снизить
работоспособность.
5. Парадоксальная интенция
Когнитивным гипотезам объяснения расстройств сна соответствует метод
парадоксальной интенции, который разработал В. Е. Франкл в русле своей
логотерапии (Frankl, 1960). Речь идет о технике самоконтроля, в соответствии с
которой пациенту «прописывают» симптом его заболевания. Пациента,
страдающего нарушением сна, призывают отказаться от попыток заснуть. Вместо
этого он должен как можно дольше не спать и с открытыми глазами наблюдать
за реакцией своего тела.
В основе парадоксальной интенции лежит то соображение, что сильное
«желание заснуть» вызывает вторичный страх, усиливающий симптом.
Благодаря противоположному намерению изменяется когнитивная схема и в
результате размышления о расстройстве прекращаются.
Этот подход, как и другие виды поведенческой интервенции, является
весьма успешным. Тернер и Ашер (Turner & Ascher, 1979) вылечили путем
применения парадоксальной интенции, контроля стимулов или прогрессивной
релаксации по крайней мере 10 пациентов с хронической бессонницей в
возрасте от 24 до 79 лет (для контроля использовалась группа с применением
плацебо и группа ожидания). Во всех группах, в которых проводилась терапия,
улучшились субъективные оценки сна и уменьшилось потребление
снотворного.
Парадоксальная интенция непосредственно отвлекает засыпающего от
мыслей, направленных на симптомы. Это воздействие может достигаться также и
с помощью косвенных инструкций. Вулфолк и Мак-Налти (Woolfolk & McNulty,
1983) смогли показать, что засыпание улучшается и путем активизации
нейтральных или приятных представлений и без дополнительной релаксации.
Такой тренинг воображения оправдал себя и при лечении прерывистого сна
(Morin & Azrin, 1987).
6. Психодинамически-ориентированные интервенции
Расстройства сна, возникшие на фоне невротических заболеваний,
естественно, учитываются всеми направлениями психотерапии, однако не
существует специфической терапевтической методики. Считается, что после
переработки психических конфликтов вторичный симптом (расстройство сна)
исчезает сам собой.
Систематических исследований эффективности лечения расстройств сна
не существует. При личностноориентированных психотерапевтических
подходах не принято специально заострять внимание на отдельном симптоме.
Энгель-Зиттенфельд, Энгель, Хубер и Цангль (Engel-Sittenfeld, Engel, Huber &
Zangl, 1980) исследовали результаты 15-часовых психотерапевтических бесед с