Панцырев Ю.М.(ред.) Клиническая хирургия: справочное руководство

Подождите немного. Документ загружается.

скопия. эндоскоп и ческа я ретроградная панкреа-

тохолипгиография с цитологическим исследо-

ванием панкреатического сока, ультразвуковая

эхография. Менее информативны в диагнос-

тике рака поджелудочной железы сканирование

с метионином

Se и селективная ангиогра-

фия (целиакография, мезентерикография).

Для оценки тяжести состояния больного

важное значение имеют определение уровня

белка крови и его фракций, общего били-

рубина и его фракций, остаточного азота

и мочевины.

Дифференциальный диагноз.

Опухоли головки поджелудочной железы, боль-

шого дуоденального сосочка и дистального

отдела холедоха дифференцируют от парен-

химатозной желтухи, желчнокаменной болезни,

осложненной желтухой. Несмотря на общ-

ность клинической картины и методов ле-

чения, следует различать рак головки под-

желудочной железы, рак большого дуоденаль-

ного сосочка и рак дистального отдела холе-

доха, так как прогноз при последних двух

локализациях более благоприятный.

Рак тела и хвоста поджелудочной железы

дифференцируют от хронического панкреатита,

забрюшинных кист и опухолей, опухолей же-

лудка, селезеночного угла толстой кишки и

левой почки.

Лечение. Радикальное лечение рака под-

желудочной железы только хирургическое.

Методом радикального хирургического ле-

чения рака головки поджелудочной железы,

большого дуоденального сосочка и дисталь-

ного отдела холедоха является панкреато-

дуоденальная резекция. Особенностями ее вы-

полнения при раке головки поджелудочной

железы являются необходимость удаления

крючковидного отростка поджелудочной желе-

зы из-за частого прорастания опухоли в него

и выбор уровня пересечения поджелудочной

железы. При небольших опухолях головки

поджелудочной железы, дуоденального сосочка

(фатерова соска) и дистального отдела холе-

доха пересечение поджелудочной железы произ-

водят слева от воротной вены. Распростра-

нение опухоли на перешеек и тело подже-

лудочной железы требует пересечения железы

на уровне хвоста ее, т. е. выполнения суб-

тотальной панкреатодуоденальной резекции.

Если опухолью поражена вся поджелудочная

железа, выполняется дуоденопанкреатэктомия.

Наиболее типичны осложнения панкреато-

дуоденальной резекции — послеоперационный

панкреатит, панкреатические и желчные свищи,

печеночно-почечная недостаточность. Первых

трех осложнений можно избежать тщательным

выполнением операции.

При небольших опухолях фатерова соска

у тяжелых больных преклонного возраста

возможно выполнение трансдуоденальной па-

пиллэктомии. Опухоль иссекают в пределах

здоровых тканей; рассеченные заднюю стенку

двенадцатиперстной кишки и устья панкреа-

тического и общего желчного протоков вос-

станавливают узловыми швами.

Радикальной операцией при раке тела и

хвоста поджелудочной железы является суб-

тотальная дисгальиая резекция с удалением

единым блоком селезенки и лимфатических

узлов по ходу селезеночной и верхней бры-

жеечной артерий.

При прорастании опухоли в чревный ствол,

общую печеночную артерию, дно желудка по-

казана комбинированная дисгальная резекция

поджелудочной железы.

В случае невозможности выполнения ради-

кальной операции при раке поджелудочной

железы, осложненной желтухой, непроходимос-

тью двенадцатиперстной кишки, накладывают

билиодигестивный и гастроэнтероанастомоз.

Лучшими из билиодигестивных анастомозов

являются холедоходуоденоанастомоз или (при

непроходимости двенадцатиперстной кишки)

холедохоеюноанастомоз. Использование желч-

ного пузыря для билиодигестивного анасто-

моза нежелательно из-за частой облитерации

пузырного протока.

Послеоперационная смертность после ра-

дикальных операций по поводу рака поджелу-

дочной железы колеблется от 10 до 20 %.

Пятилетняя выживаемость после радикаль-

ных операций по поводу рака поджелудоч-

ной железы составляет 7—12%, рака боль-

шого дуоденального сосочка — 25 —35 %, рака

дистального отдела холедоха — 20 — 28%.

У 30 — 60 % больных после папиллэктомии

через 1 — 2 года возникает рецидив опухоли,

что заставляет относить эту операцию к услов-

но-радикальным и выполнять ее по строгим

показаниям. Средняя продолжительность жиз-

ни после паллиативных операций 5 — 8 мес.

Редкие заболевания

Доброкачественные опухоли. Описаны еди-

ничные наблюдения фибромы, липомы, микг

сомы, невриномы, ганглионевромы, гемангио-

мы, лимфангиомы, гемангиолимфомы, солид-

ной аденомы поджелудочной железы.

Диагноз устанавливают во время опера-

ции или на вскрытии.

Лечение хирургическое — удаление опу-

холи путем энуклеации или резекции подже-

лудочной железы.

Гормонпродуцируюидие опухоли. Инсулома —

опухоль (3-клеток островков Лангерганса под-1

желудочной железы, продугщрующая инсулин.I

В мировой литературе опубликовано более

1300 наблюдений инсулом. До 10—12% ин-

сулом имеют злокачественный роет, метастазы

также гормонально-активны. 1

Патогенез болезни обусловлен чрезмер-1

ной продукцией инсулина опухолью. Заболе-'

вание протекает в виде приступов гипогли- *

кемии, сопровождающихся нарушениями функ- I

ции центральной нервной системы. Механизм

самостоятельного выхода больного из гипогли-

кемического состояния окончательно не выяс-

нен, однако предполагают, что снижение уров-

ня сахара в крови приводит к выбросу

адреналина, а последний вызывает мобили-

зацию гликогена из депо и расщепление его;

341

Длительность гипогликемической комы более

1 ч опасна необратимым изменением нервной

системы. При недостаточной эффективности

механизмов саморегуляции больной погибает.

Патологическая анатомия. Инсу-

ломы представляют собой опухоли бледно-

розового цвета, несколько более плотные по

сравнению с неизмененной паренхимой подже-

лудочной железы; диаметр 90% из них не

превышает 3 см. В головке и крючке под-

желудочной железы локализуются 25—40%,

в теле и перешейке - 30 —38 %, в хвосте —

25-35 %,- вне поджелудочной железы - 3-4%

инсулом. В 80-85 % случаев наблюдается

одна, в 15-20%-две и более опухолей.

Диагностик а. Клиническая картина

обусловлена гормональной активностью инсу-

ломы и длительностью болезни. В начале

болезни приступы гипогликемии возникают

лишь при физическом и психическом напря-

жении, у женщин - до и во время менструа-

ции. Появляются непреодолимое чувство го-

лода, пустоты в желудке, беспричинный страх,

вялость, сонливость, дрожь, проливной холод-

ный пот. В более тяжелых случаях возни-

кают судороги. Часто приступы сопровожда-

ются нарушением зрения — амблиопией, дип-

лопией, ксантопией, мидриазом, а также за-

медлением дыхания, коликообразной болью в

животе, кровавой рвотой, поносом, полиурией.

При тяжелой гипогликемии наблюдаются гал-

люцинации, нарушения ориентировки, эпилеп-

тиформные приступы, комы. Изменяется мы-

шечный тонус — от парезов и гемиплегий

до тризма и тетании. После приступа не-

которое время сохраняются головная боль,

потеря ориентировки, расстройства речи. Час-

тые приступы гипогликемии уже через год

болезни приводят к необратимым нарушениям

психики, прогрессирующему слабоумию. Часто

возникающее чувство голода, возможность

предотвращения приступа приемом пищи вы-

нуждает больных к чрезмерному питанию,

что приводит к ожирению, вторичным нару-

шениям функции всех органов.

Определение уровня глюкозы в крови во

время приступа выявляет гипогликемию до

2,77 ммоль/л и ниже.

Голодание в течение 12 — 72 ч или фи-

зическая нагрузка провоцируют приступ, что

подтверждается определением глюкозы крови.

Гипогликемию провоцируют введением лей-

цина (0,2 г.'кг), толбутамида (1 г внутри-

венно) или глюкагона (1 мг внутривенно).

Определение инсулина в крови радиоим-

мунологическим методом выявляет высокое со-

держание его (более 32 мкЕД/мл), несмотря

на гипогликемию. Селективная ангиография

чревного ствола и верхней брыжеечной артерии

позволяет обнаружить инсулому в виде очага

гиперваскуляризации. Ни один из описанных

тестов не является абсолютно достоверным,

поэтому для диагностики инсулом следует

применять их в комплексе.

Дифференциальный диагноз ин-

сулом проводят с функциональной гипогли-

кемией; гипогликемией после резекции желуд-

ка, гастрэктомии; гиперплазиой островков Лан-

герганса у новорожденных от матерей, стра-

давших сахарным диабетом; заболеваниями

печени, гипофиза, надпочечников, сопровож-

дающимися гипогликемией; семейной врож-

денной гипогликемией; эпилепсией и эпилеп-

тиформными приступами, обусловленными па-

тологией нервной системы.

Лечение. Для купирования приступа

гипогликемии внутривенно вводят 40

раст-

вор глюкозы от 40 до 140 мл и более в

зависимости от тяжести приступа. Для про-

филактики приступов следует обеспечить боль-

ному частое (6 — 8 раз в сутки) питание с

преимущественным употреблением белков и

жиров, не вызывающих значительных колеба-

ний уровня сахара в крови. Назначают

АКТГ — 20 — 80 ЕД в сутки и гидрокорти-

зон — 150 — 200 мг в сутки.

Консервативное лечение включает введение

аллоксана, стрептозотоцина (2 — 6 г в одно

введение, до 30 г на курс), избирательно

угнетающих активность клеток островскового

аппарата поджелудочной железы. Однако та-

кое лечение не приводит к исчезновению

опухоли, эффективность его низкая, поэтому

оно может быть рекомендовано лишь при

неудалимых инсуломах с множественным ме-

тастазированием в качестве паллиативной

меры.

Радикальное лечение инсулом только хи-

рургическое. Предоперационная подготовка

включает лечебное питание, гормонотерапию

по описанной выше схеме. Непосредственно

перед операцией, во время мобилизации и

удаления инсулом необходимы инфузии 5 —

10% раствора глюкозы без инсулина, частое

определение уровня глюкозы в крови, так

как предоперационный стресс, манипулирова-

ние опухолью могут сопровождаться глубо-

кой гипогликемией.

Во время операции производят широкую

мобилизацию и тщательную ревизию поджелу-

дочной железы и парапанкреатической клет-

чатки ввиду возможного мультицентрического

роста, внепанкреатического расположения ин-

сулом. Небольшие поверхностно расположен-

ные опухоли удаляют путем энуклеации. Для

удаления больших и глубоко расположенных

в паренхиме железы инсулом производят ре-

зекцию поджелудочной железы вместе с опу-

холью. При локализации инсулом в хвосте

железы осуществляют резекцию хвоста подже-

лудочной железы. Опухоли, расположенные в

теле и перешейке железы, удаляют путем

субтотальной дистальной резекции, а распо-

ложенные в головке и крючковидно.м от-

ростке железы — путем панкреатодуоденальной

резекции.

Субтотальную дистальную резекцию произ-

водят также при тяжелых формах гиперин-

сулинизма, когда во время операции обнару-

жить опухоль не удается. Необходимость

резекции поджелудочной железы объясняется

тем, что, во-первых, таким образом в 50 °

слу-

чаев удается убрать невыявленную опухоль и,

во-вторых, приступы гипогликемии могут быть

342

обусловлены гиперплазией островкого аппа-

рата, в этом случае операция принесет улуч-

шение состояния или лаже выздоровление

больного.

Тотальная панкреатэктомия показана при

множественных- ннсуломах, расположенных по

всей поджелудочной железе. Тотальную пан-

креатэктохшю хирург вынужден производить

также в тех случаях, когда субтотальное

удаление поджелудочной железы не принесло

улучшения и продолжающиеся приступы гипо-

гликемии угрожают жизни больного.

Послеоперационная летальность составляет

при энуклеации инсуломы 8-10%. резекции

поджелудочной железы - 10-20%, тотальной

панкреатэктомии — до 30%.

Синдром Золлингера — Эллисона обуслов-

лен наличием опухоли (аденомы), происхо-

дящей из D-клеток поджелудочной железы.

Частота. В хшровой литературе опи-

сано около 1000 наблюдений этого забо-

левания. В 90% случаев имеет место опухоль,

в 10 % —гиперплазия островкового аппарата.

Более чем 60 % опухолей являются злока-

чественными, метастазы их также гормо-

нально-активны. Мультицентрический рост

имеют 20% опухолей, часто (в 20—40% слу-

чаев) они локализуются вне поджелудочной

железы — в парапанкреатической клетчатке,

стенке двенадцатиперстной кишки.

Полигландулярный эндокринный адено-

матоз — одноврехтенное существование адено-

мы из D-клеток поджелудочной железы и

аденом других желез внутренней секреции (па-

ращитовидных, гипофиза, надпочечников) —

имеет место в 25% случаев.

Патогенез болезни связан с чрезмер-

ной продукцией гастрина клетками опухоли.

Патологическая анатомия. Опу-

холи представляют собой округлые образо-

вания диаметром обычно менее 3 см, по

консистенции несколько более плотные, чем

паренхима поджелудочной железы, цвет их

от желтого до бурого.

Диагностика. Заболевание проявляется

сильной болью в животе, диареей, наличием

язв желудочно-кишечного тракта. Язвы локали-

зуются в двенадцатиперстной кишке в 50 —

60%, в желудке — в 16 — 20%, в пищеводе

и тонкой кишке — в 25 — 30%, множественные

язвы — в 12—15% случаев. Течение болезни

упорное, не поддающееся консервативному

и хирургическому лечению (исключая уда-

ление опухоли и гастрэктомию). Профузные

кровотечения и перфорация язв наблюдаются

у 30 — 45% больных.

Для синдрома Золлингера — Эллисона ха-

рактерна высокая базальная секреция желудоч-

ного сока. Высокие показатели секреции со-

храняются, несмотря на проведенные ранее

операции на желудке. Соотношение между

базальной и стимулированной гистамином сек-

рецией желудочного сока равно либо выше

60%. Патогномоничным является повышение

содержания гастрина в крови, определяемое

радиоиммунологическим методом. При низком

содержании гастрина в крови диагностическое

значение имеют пробы с кальцием - 15 мг кг

внутривенно, секретином — I клинич. ЕД кг

внутривенно. У больных с синдромом Зол-

лингера -Эллисона введение этих препаратов

вызывает повышение содержания гастрина в

крови, в го время как при обычной

пептической язве оно не меняется.

Селективная ангиография чревного ствола

и верхней брыжеечной артерии позволяет

иногда обнаружить опухоли в виде очагов

гиперваскуляризации.

Дифференциальный диагноз про-

водят с рецидивом пептической язвы, обу-

словленным оставленной после резекции жег

лудка слизистой антрального отдела.

Лечение. Консервативное лечение не-

эффективно. Если во время операции ис-

тинная причина заболевания не установлена

и произведена типичная резекция желудка

или ваготомия, язва рецидивирует в короткие

сроки. При единичной опухоли операция за-

ключается в удалении путем энуклеации или

резекции поджелудочной железы и резекции

желудка. Наличие множественных аденом, по-

вторные рецидивы пептических язв после не-

скольких оперативных вмешательств, наличие

метастазов опухоли, а также случаи, когда

опухоль не выявлена во время операции,

являются показаниями к тотальной гастрэк-

томии. После радикального удаления опухоли

или гастрэктомии больные выздоравливают.

Синдром Вернера — Моррисона — заболева-

ние, обусловленное опухолью а-клеток ост-

ровков Лангерганса поджелудочной железы.

Частота. Описано несколько десятков

случаев болезни.

Патогенез обусловлен продукцией клет-

ками опухоли вазоактивного интенсивного

полипептида. Последний угнетает секрецию

соляной кислоты желудка и стимулирует пе-

ристальтику кишечника.

Диагностика. Клиническая картина бо-

лезни характеризуется обильным водяным по-

носом (отсюда название «панкреатическая

холера»), резкой гипокалиемией, коликообраз-

ной болью в животе, сахарным диабетом,

уртикарной кожной сыпью. Диагноз основы-

вается на характерной клинической картине,

определении содержания вазоактивного интес-

тинального полипептида в крови. Иногда

удается обнаружить опухоль при помощи

селективной артериографии чревного ствола

и верхней брыжеечной артерии.

Дифференциальный диагноз

проводят с синдромом Золлингера —Эллисона

на основании нормальной или пониженной

кислотности желудочного сока.

Лечение. Назначение глюкокортикоидов

(преднизолон 60—100 мг/сут) несколько смяг-

чает течение болезни, однако эффективным

бывает только хирургическое лечение. Если

операция не производится, больные погибают

от нарастающих нарушений водно-электро-

литного равновесия.

Гормонально-неактивные незидиобласто-

мы — опухоли, происходящие из клеток ост-

ровкового аппарата поджелудочной железы.

343

не продуцирующие гормоны; встречаются ред-

ко, характеризуются медленным ростом — да-

же при наличии метастазов продолжитель-

ность жизни больных достигает 5 лет и более.

Д и а г н о с т и к а. Клинические проявления

болезни скудны. Нередко больные обращают-

ся к врачу по поводу пальпируемой опу-

холи в верхней половине живота без каких-

либо других жалоб. В тех случаях, когда

опухоль расположена вблизи двенадцатиперст-

ной кишки, дистального отдела холедоха. в

процессе ее роста появляются симптомы не-

проходимости двенадцатиперстной кишки, хо-

лестаз, желтуха.

Л е ч е н и е. Единичные опухоли удаляют

путем энуклеации или резекции поджелудоч-

ной железы. При наличии метастазов ле-

чение симптома гичеекое.

Специфические поражения поджелудочной же-

лезы. Туберкулез. При гематогенном пора-

жении в железе наблюдаются милиарные бу-

горки, диффузно рассеянные преимущественно

в интерстициальной ткани железы. Лимфоген-

ное распространение или переход процесса с

соседних органов проявляются образованием

сливных туберкулезных бугорков и инфильтра-

тов с распадом и казеозом, нередко обыз-

вествлением.

Диагностика. Туберкулез поджелудоч-

ной железы протекает обычно с проявления-

ми хронического панкреатита, иногда симу-

лирует рак поджелудочной железы. Диагноз

устанавливают на основании гистологического

исследования.

Л е ч е н и е. Консервативное лечение прово-

дят по общим принципам противотуберку-

лезной терапии. В отдельных случаях при

неэффективности консервативного лечения и

ограниченном очаге поражения возможна ре-

зекция поджелудочной железы.

Сифилис. При врожденном сифилисе пора-

жение поджелудочной железы встречается в

10—80% случаев и проявляется в виде меж-

долькового склероза с поражением секретор-

ного аппарата и островков Лангерганса пре-

имущественно в области головки и тела же-

лезы. Приобретенный сифилис во И стадии за-

болевания проявляется в виде интерстициаль-

ного отека с очаговым скоплением лимфо-

цитов, плазмоцитов и эозинофилов. В III ста-

дии сифилиса обнаруживают гуммы, располо-

женные в поджелудочной железе.

Диагностика. Клинически сифилис под-

желудочной железы протекает при врожден-

ной форме в виде хронического панкреатита,

при II стадии приобретенного сифилиса - как-

острый панкреатит, при гуммозной форме —

как опухоль поджелудочной железы. Распозна-

ют на основании специфических реакций на

сифилис, биопсии очагов поражения.

Лечение специфическое противосифили-

тическое.

Глава XXI

СЕЛЕЗЕНКА

Общие вопросы диагностики

Симптоматика. При повреждении

селезенки (травматических и спонтанных

разрывах» в клинической картине заболева-

ния ведущее место принадлежит синдрому

острой кровопотери и травматического шока.

При заболеваниях селезенки жалобы больных

на геморрагический синдром (кожные крово-

излияния, носовые, десенные, маточные крово-

течения), желтушность кожи и склер: при спле-

номегалиях нередко беспокоят боль и чувство

тяжести в левом подреберье. В ряде случаев

важными для диагностики являются анам-

нестические данные — при повреждениях селе-

зенки указания на травму, перенесенный

туберкулез, малярию и другие заболевания.

Данные объективного исследо-

вания. При осмотре больных с заболева-

ниями селезенки обращает на себя внимание

бледность кожных покровов, в ряде случаев

их желтушность Оемолитическая анемия, ма-

лярия и др.), наличие кожных геморрагии-

от мелкоточечных петехиальных до крупных

сливных кровоизлияний, кровотечения из сли-

зистых оболочек.

Наиболее важные методы объективного

исследования селезенки — пальпация и пер-

куссия. Как известно, селезенка в норме не

пальпируется. Перкуторно она определяется

между IX и XI ребром по аксиллярной

линии.

При болезни Верльгофа, гипопластической

и апластнческой анемии селезенка не увеличе-

на. Значительное увеличение селезенки (сплено-

мегалия) наблюдается при гемолитической

анемии, болезни Гоше, при редких формах

заболеваний селезенки (малярия, туберкулез,

эхинококкоз, опухоли и др.). Самое значи-

тельное увеличение селезенки отмечается

при миелолейкозе: она занимает всю левую

половину живота, в ряде случаев от подднаф-

рагмального пространства до симфиза.

Диагностические методы. При

лабораторных исследованиях необходимо учи-

тывать данные гемограммы, коагулограммы.

миелограммы (костный мозг), биохимических

исследовании крови, данные пунктата селезен-

ки. При многих заболеваниях селезенки в

гемограмме отмечаются признаки гиперспле-

низма (анемия, тромбош! гонения, лейко-

пения), при ряде заболеваний — явления гемо-

лиза (гемолитическая анемия, малярия и др.).

Решающим для подтверждения диагноза в

некоторых случаях считают обнаружение в

пунктате костного мозга и селезенки специ-

фических клеток и изменений, характерных

для определенного заболевания селезенки.

Рентгенологические методы исследования

своей главной целью имеют определение

величины селезенки, ее взаимоотношений с

органами брюшной полости. При сплено-

мегалиях необходимо отдифференцировать ее

от других органов и новообразований левой

половины живота.

Сп, генотонометрию и сп. генопортографию

выполняют в ряде случаев для дифферен-

циальной диагностики с заболеваниями, свя-

занными с нарушениями в системе воротной

вены.

Селективная целиакография дает инфор-

мацию о локализации, величине и изменениях

в селезенке. Так, при кистах селезенки обна-

руживаются ограниченные бессосудистые

участки (зона просветления).

Сканирование селезенки важно для диффе-

ренциальной диагностики различного вида

спленомегалий, опухолей селезенки; оно поз-

воляет определить положение, величину, вид

и структуру органа.

Определение места и типа распада эритро-

цитов позволяет установить четыре типа

накопления изотопа: преимущественно в селе-

зенке; преимущественно в печени; смешанный

тип — в печени и селезенке; отсутствие накоп-

ления как в печени, так и в селезенке. В норме

селезеночный индекс секвестрации колеблется

от 30 до 60, увеличение свыше 100 указывает

на резко повышенное разрушение эритроцитов

в селезенке. Спленэктомия при заболеваниях

системы крови наиболее успешна при селе-

зеночном и смешанном типе секвестрации

эритроцитов. Гистологическое исследование

удаленной селезенки позволяет подтвердить

дооперационный диагноз.

Методы

оперативных вмешательств

Наиболее распространенным хирургичес-

ким методом лечения заболеваний и поврежде-

ний селезенки является спленэктомия.

Оперативные доступы. По данным Д. М.

Гроздова и М. Д. Пациоры (1962), существует

более 40 оперативных доступов для удаления

селезенки. Доступ выбирают в зависимости от

патологии. При болезни Гоше, гемолити-

ческой и гипопластической анемии, болезни

Верльгофа наиболее удобны верхнесредин-

ный, косой доступ параллельно левой ре-

берной дуге или верхнесрединный с добавле-

нием поперечного разреза влево до X ребра.

При гемолитической анемии в сочетании с

калькулезным холециститом целесообразнее

поперечный доступ па уровне линии, соеди-

няющей правое и левое девяюе межреберье.

При травмах селезенки используется верхне-

срединный, косой и поперечный доступ.

Некоторые авторы при заболеваниях

селезенки пользуются торакоабдоминальным

разрезом по верхнему краю IX ребра.

Основные этапы операции. После вскры-

тия брюшной полости производят детальную

ревизию левого поддиафрагмального прост-

ранства путем осмотра и пальпации селе-

зенки с целью уточнения ее патологии,

размеров, подвижности, а также характера

сращений с окружающими тканями. Следую-

щими моментами операции являются моби-

лизация селезенки и перевязка сосудов ее

ножки.

Большинство хирургов начинают с мобили-

зации желудочно-селезеночной, селезеночно-

толстокишечной, селезеночно-диафрагмальной

связок (рис. 120). Затем ближе к воротам

селезенки на сосудистую ножку накладывают

зажимы и селезенку удаляют, сосуды пере-

вязывают двумя шелковыми лигатурами

(рис. 121).

В отдельных случаях спленомегалий с

периспленитом показана вначале перевязка

артерии и вены селезенки с последующей

ее мобилизацией. При массивных сращениях

и неподвижности селезенки мобилизацию

производят с наиболее доступных ее частей.

Рис. 120. Спленэктомия. Мобилизация

желудочно-селезеночной связки.

345

Рис. 121. Спленэктомия. Перевязка

сосудов культи ножки селезенки.

Посте удаления селезенки проводят тщатель-

ный гемостаз. Дренируют левое поддиафраг-

матъное пространство.

Повреждения селезенки

Травматические повреждения селезенки де-

лятся на закрытые и открытые (огнестрель-

ные и колото-резаные ранения). Закрытые

повреждения составляют 20 —30% всех повр ж-

дений паренхиматозных органов, открытые —

34 %. Закрытые повреждения селезенки могут

быть субкапсулярнымн (повреждение только

паренхимы) или полными (одномоментно на-

рушена паренхима и капсула*. При субкапсу-

лярном разрыве селезенки на месте поврежде-

няя образуется гематома, приводящая в боль-

шинстве случаев к разрыву капсулы и мас-

сивному кровотечению (двухмоментный раз-

рыв селезенки!. Встречается также полный

отрыв органа.

Диагностика травматического пов-

режде и я селезенки (особенно двчхмоментно-

го ее разрыва) сложна и нередко окончатель-

но подтверждается лишь на опера пи он ном

сто е.

Симптомы повреждения.селезенки об\слов-

зень: внутренним кровотечением и ра дра-

жен и с м Г->кп1н ы. Нередко с шим из ран-

них симптомов является обморочное состоя-

ние. Весьма характерна поза. Одни больные

сидят в постели, а при попытке лечь немед-

ленно принимают прежнюю позу - симптом

«ванька-встань-ка'>. Другие лежат на левом бо-

ку с поджатыми к животу ногами.

При осмотре определяют выраженную бо-

лезненность в левой половине живота и ри-

гидность брюшной стенки. Ведущий клиничес-

кий симптом — признаки острой кровопотери

Увеличение зоны притупления в отлогих

местах живота указывает на продолжающееся

кровотечение. При массивном кровотечении

наблюдается гипотония, тахикардия, анемия

П ри рентгенологическом исследовании

брюшной полости обнаруживается отстава-

ние при дыхании левого купола диафрагмы

иногда его высокое стояние. При исследова-

нии прямой кишки определяют нависание пе-

редней ее стенки. У женщин при пункции

прямокишечно-маточного углубления (дугла-

сова пространства) получают кровь. В сомни-

тельных случаях показана лапароскопия.

Лечение. Основанием хтя срочной

операции является не только установление

диагноза повреждения селезенки, но даже

подозрение на эту травму при наличии карти-

ны внутрибрюшного кровотечения. Наиболее

оправданным вмешательством является спле-

нэктомия.

Спонтанные разрывы селезенки. К спон-

танным относятся разрывы, происходящие без

видимой внешней причины. Спонтанные раз-

рывы наблюдаются значительно реже, чем

травматические. В ряде случаев удается уста-

новить незначительную травму, которая при

патологически измененной селезенке приводит

к нарушению целостности органа.

Диагностика. Большое значение име-

ют анамнестические данные о перенесенных

заболеваниях (малярия, туберкулез и др.), ко-

торые могут привести к дегенеративным изме-

нениям селезенки. Клиническая картина спон-

танного разрыва отличается совокупностью

тех же признаков, что имеют место при

травматическом повреждении селезенки.

Дифференциальную диагнос ик\ проводят

с перфорацией язвы, внематочной беремен-

ностью, разрывом кисты яичника, острым

панкреатитом.

Лечение. Консервативное лечение до-

пустимо в исключительных случаях при незна-

чительных надрывах капсулы селезенки оез

симптомов внутреннего кровотечения. I Ipe

разрывах селезенки показана экстренная спле-

нэктохшя. В редких случаях осуществимо у№

вание небольших разрывов с применение*

местных гемостатиков.

Болезнь Верлъгофа

( тромбоц шпопеныческая

пурпура)

Болезнь Верльгофа - заболевание, обус-

ловленное преимущественным нарушен*

тромоопнтарного аппарата. По част те

34с

мает первое место среди различных форм

геморрагического диатеза и в 77% встречается

у женщин.

Этиология болезни до настоящего

времени остается неизвестной, но определенная

роль в ее возникновении и обострении

принадлежит различным провоцирующим фак-

торам; инфекционным, эндокринным, лекарст-

венным.

Патогенез кровоточивости обусловлен*

тромбоцитарными, плазменными и сосудис-

тыми нарушениями. Продолжительность жиз-

ни тромбоцитов укорочена до 1—3 дней (при

норме 8 — 11 дней). Развитие тромбоцитопении

связано с наличием антитромбоцитарных анти-

тел (иммунная форма), повышенным разруше-

нием тромбоцитов в селезенке и нарушением

образования в костном мозгу (рис. 122).

Классификация. Различают острую

и хроническую рецидивирующую форму.

Каждая форма бывает иммунной и неиммунной.

Диагностика. Заболевание может наб-

людаться в любом возрасте, однако хрони-

ческая форма возникает в раннем детском

возрасте и для нее характерно длительное

течение с рецидивами. Иммунные варианты

чаще наблюдаются при острой форме. Один

из наиболее характерных признаков заболева-

ния — геморрагический синдром, что опреде-

ляет и жалобы больных на кровоточивость,

слабость, головную боль.

Лечение. Во время обострения болезни

применяют комплексную противоанемическую

и гемостатическую терапию: трансфузии

крови, ее компонентов (эритроцитная, тромбо-

цитная масса) и препаратов (плазма, фибри-

ноген и др.); кортикостероидные гормоны,

симптоматические средства, эпсилон-амино-

капроновя кислота, дицинон. Кортикостероид-

ная терапия наиболее показана при лечении

острых форм заболевания. Доза кортикосте-

роидов (преднизолон и его аналоги) 1 —

2 мг/кг, при обострении хронической формы

0,5 — 1 мг/кг.

Показаниями к силенэктомии являются:

при острой форме - безуспешное и» кортико-

сгероидпой 1срапии, при хронической - частые

рецидивы заболевания, снижающие трудо-

способность больною. Операцию выполняют!

после коррекции нарушений свертывающей

системы крови. Экстренная спленэктомия

показана при профузных кровотечениях из

слизистых оболочек, при кровоизлияниях в

яичник, в мозг. Послеоперационные ослож-

нения: острая надпочечниковая недостаточ-

ность, панкреатит, тромбоз вен портальной

системы, плеврит, пневмония, нагноения.

В отдаленные сроки после операции в

84% случаев наблюдается клинический и

гематологический эффект, особенно в случаях,

когда распад тромбоцитов происходит преи-

мущественно в селезенке.

Анемия

Гемолитическая анемия — уменьшение коли-

чества гемоглобина в крови и в большинстве

случаев количества эритроцитов вследствие их

усиленного разрушения. Общепринято раз-

личать и наследственные, и приобретен-

ные гемолитические анемии.

Наследственные гемолитические анемии

подразделяются на микросфероцитарные (бо-

лезнь Минковского — Шоффара, наследствен-

ный микросфероцитоз), макроцитарные и ова-

лоцитарные. Наследственная гемолитическая

анемия — семейное заболевание, наследуемое

по доминантному типу.

Диагностика. Заболевание протекает

циклично: периоды обострений чередуются с

периодами ремиссий. Ведущим клиническим

симптомом является желтушность кожи и

видимых слизистых оболочек. Нередко наблю-

дают аномалии развития скелета, высокое

стояние твердого неба, башенную форму чере-

па и трофические язвы голеней. Селезенка и

печень значительно увеличены. Повышение

347

пигментов в печени приводит к развитию

желчнокаменной болезни. Характерны анемия,

ретикулоцитоз; микросфероцитоз — диаметр

эритроцитов менее 7 мкм (при макроцитарной

форме — выше 7 мкм); понижение осмотичес

кой резистентности эритроцитов: начало гемо

лиза  0,600,70 (норма 0,48), конец  0,40

(норма 0,32); билирубинемия (непрямой

билирубин — 15 — 200 мкмоль/л). В миелограм

ме — гиперплазия эритробластных элементов

до 60  70%. При овалопнтарной форме 50%

эритроцитов имеют овальную форму.

Лечение. При наследственной гемоли

тической анемии показана спленэктомия —

единственный эффективный метод лечения.

Спленэктомия наиболее эффективна у больных

с селезеночным типом гемолиза. Наступает

клиническое выздоровление, прекращается

гемолиз, хотя эритроциты сохраняют патоло

гические качества. Отдаленные результаты

после спленэктомии хорошие, больные трудо

способны.

Приобретенная гемолитическая анемия —

аутоиммунное заболевание.

Патогенез. Причиной иммунизации

могут быть как эндогенные, так и экзогенные

факторы (химические, физические, токсические,

инфекционные и др.). Приобретенная гемо

литическая анемия обусловлена наличием в

сыворотке больных аутоагглютининов, по

вреждающих эритроциты и разрушающихся

в органах ретикулоэндотелиальной системы

(селезенка, печень и др.). Приобретенная

гемолитическая анемия протекает тяжелее, чем

наследственная.

Д и а г н о з ее ставят на основании призна

ков повышенного гемолиза (желтуха, анемия,

ретикулоцитоз, билирубинемия); при отсутст

вии выраженной аномалии эритроцитов

(.микросфероцитоз, овалоцитоз); небольшой

спленомегалий, специфической пробы Кумбса.

Рис. 123. Гипоплазия кроветворения.

Прямая проба Кумбса обнаруживает антитела,

фиксированные на эритроцитах, непрямая про

ба Кумбса — свободные антитела в плазме

больных. Изменения в селезенке аналогичны

тем, которые обнаруживаются при наследст

венной гемолитической анемии, но наиболее

выражена гиперплазия лимфоидноретикуляр

ных клеток. Дифференциальная диагностика

проводится с наследственной формой болез

ни, внутрисосудистым гемолизом.

Лечение. Назначают коргикостероид

ные гормоны (преднизолон и его аналоги) в

дозе не менее 1—2 мг/кг. При анемии пока

заны переливания крови, эритроцит ной массы,

специально подобранной по непрямой пробе

Кумбса. Критерием выздоровления служит

переход положительной пробы Кумбса в отри

цательную. Спленэктомия показана при от

сутствии эффекта кортикостероидной терапии

и частых рецидивах заболевания. Возможны

рецидивы болезни, когда показана кортикосте

роидная терапия.

Г инопластическая и апластическая ане

мия — заболевание, обусловленное угнетением

кроветворения, нарушением пролиферации эле

ментов гемопоэза. Выделяют острую и подо

струю апластическую и гипопластическую

анемию, хроническую гипопластическую ане

мию, гипопластическую анемию с гемолити

ческим компонентом.

Этиология и патогенез. Опреде

ленную роль в возникновении болезни играют

эндогенные (эндокринные), экзогенные фак

торы (химические, физические, токсикоаллер

гические, инфекционные). В основе патогенеза

лежат нарушения процессов метаболизма в

кроветворных клетках (понижение усвоения

железа эритробластами костного мозга), нару

шение синтеза гемоглобина.

Диагностика. Клиническая картина

острой апластической и гипопластической ане

мии, помимо выраженного малокровия, ха

рактеризуется кровоточивостью по типу

тромбоцитопенической пурпуры, анемией,

лейкопенией, тромбоцитопенией. При апласти

ческой анемии наблюдается бурное нарастание

анемизации со значительным снижением гемо

глобина (30 — 60 г/л), эритроцитов (12 10

л), лейкоцитов — 0,4— КО 10

/л (с лимфоцито

зом 60 — 80%). тромбоцитов — до нуля. На

высоте заболевания нередко наблюдают

ся кровоизлияния в мозг, склеру и дно

глаза.

При подострой гипопластической анемии

геморрагические проявления нерезко вы

ражены или отсутствуют. Гемограмма, миело

грамма изменены несколько меньше. Хрони

ческая гипопластнческая анемия имеет дли

тельное течение с частыми обострениями, в

ряде случаев сопровождается гемолитическим

компонентом. Как правило, при гипо и

апластических анемиях печень и селезенка не

увеличены. В костном мозге — гипоплазия

кроветворения, костномозговые полости вы

полнены жиром, участки кроветворения еди

ничные (рис. 123).

Дифференциальный диагноз проводят с сне*

34£

темными заболеваниями — эритромиелозом и

лр.

Лечение. В качестве заместительной и

подлерживающей терапии показаны система-

тические переливания крови и ее компо-

нентов: эрнтроцитной, лейкоцитной и тромбо-

цитной массы. С гемостатической целью

применяются трансфузии плазмы, эпсилон-

аминокапроновой кислоты, фибриногена, ди-

цинона. Используют витаминотерапию (ви-

тамины группы В. никотиновая, фолиевая

кислоты). Для стимуляции гемопоэза показа-

ны кортикостероидные гормоны (преднизолон

и его аналоги в дозе 1—2 мг/кг), анаболи-

ческие стероиды (неробол, ретаболил и др.).

Весьма перспективен метод трансплантации

костного мозга с тщательным серологическим

подбором донора.

Показаниями к спленэктомии при гипо-

пластической анемии являются прогрессиро-

вание анемии, геморрагический синдром,

отсутствие эффекта от консервативного лече-

ния, присоединение иммунного компонента

и наличие антител к клеткам крови, а также

невозможность трансфузионной терапии. Во

время и после операции показана трансфузион-

ная терапия (кровь, ее компоненты, плазма

и др.).

Наиболее высокая смертность (37 %) от-

мечается в первый год после операции в ос-

новном среди больных, оперированных в фазе

развернутого геморрагического синдрома.

Болезнь Гоше

Болезнь Гоше («керазиновый ретикулез»)

относится к болезням накопления липидов,

это системное заболевание с преимуществен-

ным поражением селезенки, печени. Выделяют

различные формы болезни: селезеночно-пече-

ночную, костную, легочную, геморрагическую.

Такое деление условно, так как каждая фор-

ма характеризуется преобладанием того или

иного симптома. Болезнь Гоше встречается

редко.

Патогенез обусловлен дефицитом глю-

коцереброзидазы в лейкоцитах крови и нару-

шением липидного обмена.

Диагностика. Болезнь развивается

постепенно и обычно проявляется в детском

возрасте. Ведущими симптомами заболевания

являются геморрагии: носовые, маточные,

реже желудочно-кишечные; гепатоспленоме-

галия; гиперспленизм (анемия, лейкопения,

тромбопитопения). Характерны рентгеноло-

гические изменения костной системы в виде

очагов деструкции или расширения костно-

мозговой полости с истончением изнутри кор-

тикального слоя с булавовидным вздутием

кости. В пунктатах костного мозга, печени,

селезенки обнаруживают клетки Гоше

(рис. 124).

Дифференциальную диагностику проводят

со спленомегалическим циррозом печени,

болезнью Верльгофа, гемолитической анемией.

Лечение. При относительно благо-

Рис. 124. Клетка Гоше.

приятном течении болезни и отсутствии ге-

патоспленомегалии, геморрагического диатеза

особых терапевтических мероприятий не тре-

буется. При анемии рекомендуются трансфу-

зии эрнтроцитной массы. Спленэктомия пока-

зана при резко выраженных явлениях гипер-

спленизма, геморрагическом синдроме, гепато-

спленомегалии и изменениях в костной систе-

ме. После спленэктомии нормализуется гемо-

грамма, исчезает геморрагический диатез, в

ряде случаев приостанавливается прогрессиро-

вание изменений в костной системе. В пункта-

тах костного мозга клетки Гоше не исчезают.

В отдаленные сроки после спленэктомии воз-

можны обострения заболевания. Применение

гемотрансфузий, кортикостероидных гормо-

нов, гепатозащитных средств позволяет улуч-

шить состояние больных и восстановить их

трудоспособность.

Лейкозы и лимфогранулематоз

Лейкоз — системное заболевание крови,

при котором в органах кроветворения

наблюдается прогрессирующая, клеточная ги-

перплазия с резким преобладанием проли-

ферации клеток крови, а также метапластичес-

кое разрастание патологических элементов.

Лейкозы подразделяются на острые и хро-

нические (хронический миелолейкоз, хрони-

ческий лимфолейкоз и др.).

Этиология. В настоящее время мно-

гими авторами признается вирусная и опухо-

левая теория происхождения лейкозов. В пече-

ни, селезенке, лимфатических узлах, в слизис-

том и подслизистом слое желудочно-кишеч-

ного тракта отмечается лейкозная инфильтра-

ция. В связи с тем что хирургическое лече-

ние применяется только при хроническом

лейкозе, проблема острого лейкоза здесь не

освещается.

Диагностика хронического мие-

лолейкоз а. Начало заболевания устано-

вить трудно, так как предлейкозный бессимп-

349

Рис. 125. Клетка Березовского—Штернберга.

томный период длится 1-2 года. Постепенно

нарастает слабость, потливость. В гемограм-

ме обнаруживается лейкоцитоз от 10-12-10

/л

до 80— 100-10^/л со сдвигом формулы влево.

Печень, селезенка, лимфатические узлы увели-

чиваются постепенно.

Динамическое наблюдение за гемограмма-

ми выявляет увеличение числа лейкоцитов до

800 - 1500-10

/л с преобладанием 70 - 80 %

миелоцитов. В миелограмме картина та же,

что и в гемограммах.

Лечение. При прогрессировании забо-

левания показана питостатическая терапия.

В отдельных случаях миелолейкоза при отсут-

ствии бластной трансформации может быть

произведена спленэктомия. Спленэктомия по-

казана при огромных размерах селезенки с

явлениями абдоминального дискомфорта,

тромбоцитопении. геморрагического диатеза,

препятствующих проведению цитостатическо-

го лечения.

Диагностика хронического л и м-

фол ей коза. Болезнь также начинается неза-

метно с увеличения шейных, подмышечных

лимфатических узлов, умеренного лейкоцитоза

с лимфоцитозом. Постепенно увеличивается

печень, селезенка, но менее значительно, чем

при миелолейкозе. При лимфолейкозе наб-

людаются поражения кожи, геморрагические

проявления. Число лейкоцитов увеличивается

до 30 —50-10

/л, лимфоцитоз достигает 80 —

95 /

. В миелограмме преобладают лимфоид-

ные элементы - от 60 до 95%.

Лечение — химиопрепараты (хлорбутин,

циклофосфан. дегранол и др.), кортикостерон-

ды. Применяется также лучевая терапия.

Спленэктомия показана при спленомегалиях.

сопровождающихся абдоминальным диском-

фортом, при аутоиммунных конфликтах, не

поддающихся лечению, гемолитическом ком-

поненте, при резистентности к цитостатической

терапии, геморрагическом диатезе.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкнна) —

первичное опухолевое заболевание лимфати-

ческой системы. Установлены следующие фор-

мы лимфогранулематоза: лимфогранулематоз

лимфатических узлов (шейная, подмышечная.

паховая, медиастинальная, мезентериальная

форма); лимфогранулематоз желудка; селезе-

ночный тип лимфогранулематоза и другие

формы.

Этиология заболевания неясна. Су-

ществует инфекционная, туберкулезная, вирус-

ная, опухолевая теории развития болезни.

Диагностика. Клинически лимфогра-

нулематоз проявляется увеличением поражен-

ных органов и лимфатических узлов, лихора-

дочным состоянием, потливостью, зудом ко-

жи, прогрессирующей интоксикацией и исто-

щением больного. Встречается у лиц лю-

бого возраста. Обычно протекает с вовле-

чением в процесс многих органов и лимфати-

ческих узлов, т. е. по типу генерализованного

процесса и в 9—13% случаев — по типу изоли-

рованного поражения отдельных органов.

Спленомегалия отмечается у 70 — 80% боль-

ных. Встречаются случаи изолированного по-

ражения селезенки.

В гемограммах в начальной стадии забо-

левания — умеренный лейкоцитоз с нейтро-

филезом, моноцитоз и эозинофилия, повыше-

ние СОЭ. В более поздний период могут

развиться лейкопения, лимфопения и пшо-

хромная анемия. При рентгенологическом

исследовании удается установить увеличение

лимфатических узлов средостения, корня лег-

кого, деструктивные изменения костной ткани.

Гистологи ческое иссл едо ва ни е л и мфатичес-

ких узлов и пунктата селезенки позволяет

установить диагноз при наличии клеток Бере-

зовского—Штернберга (рис. 125).

Дифференциальный диагноз изолированно-

го лимфогранулематоза проводят с болезнью

Гоше, туберкулезом селезенки, лейкозами.

Лечение направлено на подавление

специфической ткани (рентгенотерапия, хи-

миотерапия). Показанияхти к спленэктомия

являются селезеночная форма лимфогрануле-

матоза, тромбоцитопения, гемолитический

компонент. Хирургическое лечение в ком-

бинации с последующей рентгенотерапией

достаточно оправдано в ранние стадии изо-

лированного лимфогранулематоза, когда нет

еще генерализации патологического процесса.

Редкие заболевания

Малярийная спленомегалия наступает в ре-

зультате длительного воздействия токсичес-

ких веществ на паренхиму, ее гибели и заме-

щения соединительной тканью. Встречается

относительно редко.

Диагноз. В основе диагноза лежат

клинические данные: бледность и желтуш-

ность кожных покровов, гепатоспленомегалия,

геморрагический синдром, кахексия. В гемо-

грамме — анемия, лейкопения, тромбоцитопе-

ния. В ряде случаев превалируют цирротичес*

кие изменения печени с портальной гипертен-

зией и развитием в дальнейшем атрофическо-

го цирроза. Для диагностики заболевания

важно указание на перенесенную малярию.

350