Панченко Л.Л. Хрестоматия-Стресс

Подождите немного. Документ загружается.

Если мы теперь удостоверились бы, что организм способен отвечать

общими неспецифическими реакциями на повреждения, вызываемые различ-

ными патогенными агентами, то эти защитные реакции могли бы быть под-

вергнуты строго объективному, истинно научному анализу. С выяснением

механизмов реакций, которыми организм защищается против различного ро-

да повреждений, мы смогли бы и улучшать эти реакции в случаях, когда они

окажутся неоптимальными.

Я был просто заворожен такими возможностями и немедленно решил

изменить свои планы на будущее. Вмести того чтобы бросить проблему

стресса и вернуться к ортодоксальной эндокринологии, я был готов теперь

посвятить весь остаток своей жизни изучению неспецифических реакций. Я

никогда не имел повода раскаяться в этом решении.

Юным слушателям, ищущим собственную область применения своих

сил в науке, полезно будет узнать, что при осуществлении этого плана я часто

переживал состояние глубокого угнетения. Сейчас, вероятно, трудно себе

представить насколько абсурдным казался этот план большинству людей до

того, как было накоплено достаточно фактов для его обоснования. Например,

я помню одного исследователя, которым я чрезвычайно восхищался и чье

мнение значило для меня очень много. Я считал его настоящим другом, ко-

торый серьезно хотел помочь мне в моих исканиях. Как-то, в течение этих

лихорадочных недель, он пригласил меня в свой кабинет, чтобы по душам

поговорить со мной. Он напомнил, что за последние месяцы много раз пы-

тался убедить меня оставить это бесполезное направление исследований. Он

уверял, что, по его мнению, я обладаю всеми основными чертами исследова-

теля и, безусловно, сумею что-нибудь сделать даже в обычно изучаемых и

признанных областях эндокринологии, а, следовательно, не к чему затевать

это абсурдное предприятие.

Я встретил его замечание обычной вспышкой неудержимого юноше-

ского энтузиазма в защиту новой точки зрения: я вновь обрисовал необъят-

ные возможности, открывающиеся при изучении неспецифического повреж-

дения, которое должно сопровождать все болезни и все, кроме наиболее мяг-

ких, виды лечения.

Увидев меня столь непримиримым, столь увлеченно описывающим то,

что я наблюдал у животных, получивших то или иное неочищенное токсиче-

ское вещество, он посмотрел на меня безнадежно печальным взглядом и, ви-

димо, отчаявшись, сказал:

“Но, Селье, попытка осуществить то, о чем вы только что говорили,

слишком запоздала. Вы решили теперь посвятить всю вашу жизнь изучению

фармакологии грязи!” Конечно, он был прав. Невозможно было выразить это

более резко. Поэтому боль, причиненная мне этим, была так велика, что я и

через 17 лет все еще помню эту фразу. Но ведь мне “фармакология грязи”,

т.е. реакция на неспецифическое повреждение как таковое, казалась наиболее

многообещающим предметом в медицине.

В это время тяжелых сомнений я черпал силу духа и мужество в созна-

нии того, что один из наиболее уважаемых канадских ученых сэр Фредерик

Бантинг с самого начала был явно заинтересован моими планами. Не знаю,

удалось ли бы мне удержаться на своих позициях без его “похлопывания по

плечу”.

Необходимо было решить, каким путем идти в изучении нового син-

дрома. Сразу же встали многочисленные вопросы:

1. В какой степени этот синдром действительно неспецифичен?

2. Каковы другие, кроме уже известных, проявления его?

3. Как он развивается во времени? Всегда ли степень его проявления

прямо пропорциональна величине повреждения или этот синдром, подобно

многим инфекционным болезням, проходит различные стадии в определен-

ном хронологическом порядке?

4. В какой степени специфическое действие агента, вызывающего этот

синдром, влияет на его неспецифические проявления?

5. Как можно представить себе механизм “динамики” этой реакции, т.

е. путь, которым вызываются сдвиги в различных органах?

Эти и многие другие вопросы не только возникли совершенно само-

стоятельно, но и могли немедленно быть объективно проанализированы, по

мере кристаллизации понятия “неспецифического синдрома”. Мы были убе-

ждены, что лишь дело времени найти ответы на все эти вопросы, которые те-

перь приняли точную форму, а до появления гипотезы о единой “стереотип-

ной реакции на повреждение” даже не могли быть поставлены.

Прежде всего, по моему мнению, нужно было выяснить, насколько не-

специфичен наш синдром. До этого времени мы вызывали его инъекциями

только чужеродных веществ (тканевые экстракты, формалин). Последующие

эксперименты показали, что тот же синдром обычно удается вызвать также

очищенными гормонами (адреналин, инсулин), физическими воздействиями

(холод, тепло, Х-лучи), травмой (сильный звук или свет), кровопотерей, боле-

вым раздражением и усиленным мускульным напряжением; в самом деле, мы

не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром.

Именно в это время я впервые начал болезненно испытывать чисто се-

мантические затруднения, вызванные новой точкой зрения в медицинских

исследованиях. Новая концепция требовала новых терминов для своего опи-

сания. Но большинство из нас не любит неологизмов, вероятно, потому, что

очень часто новые слова применяются лишь для придания внешнего сходства

с новой точкой зрения, особенно в наименовании клинических синдромов и

понятий. Конечно, название, если оно выбрано неудачно и слишком много-

словно, может более запутать, чем объяснить. Однако теперь мы явно нужда-

лись в новых названиях, во-первых, для самой неспецифической реакции и,

во-вторых, для вызывающих ее агентов.

Первая моя статья по этому вопросу (занявшая всего лишь 74 строки в

одном столбце) появилась 4 июля 1936 г. в английском журнале “Nature”.

Она называлась: “Синдром, вызываемый различными повреждающими аген-

тами”.

В то время, уступая общепризнанным взглядам, я временно отказался

от термина “стресс” в том смысле, в каком он был употреблен в статье об

аномалиях полового цикла. Слишком много было возражений против исполь-

зования слова “стресс” для эндокринных и других неспецифических сомати-

ческих реакций. Я не хотел затемнять реальные результаты семантическими

спорами и надеялся, что термин “повреждающий” или “вредный” будет при-

нят менее враждебно, чем “стресс”, пока концепция не будет лучше понятна.

В той же статье я предложил также название “реакция тревоги” для

описанного выше синдрома, считая, что он отражает “мобилизацию” сомати-

ческих защитных сил организма.

Но этой реакцией тревоги, очевидно, не исчерпывался целиком весь от-

ветный синдром. Наши ближайшие эксперименты вскоре показали, что при

продолжительном воздействии любых вредных агентов, способных вызвать

эту реакцию тревоги, если животное в течение примерно суток не погибает,

возникает адаптация или резистентность. Другими словами, ни один живой

организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент

оказывается настолько сильным, что его более или менее длительное воздей-

ствие несовместимо с жизнью, животное погибает во время реакции тревоги

в течение первых часов или дней. Если ему вообще удается выжить, то реак-

ция тревоги обязательно сменяется второй стадией, которую мы назвали ста-

дией резистентности. Проявления этой второй стадии резко отличаются, а во

многих случаях прямо противоположны признакам, характеризующим реак-

цию тревоги. Например, во время реакции тревоги, клетки коры надпочечни-

ков выделяют свои секреторные гранулы в кровоток и, таким образом, исто-

щают свои запасы; в стадии резистентности, наоборот, кора становится очень

богатой секреторными гранулами. Для реакции тревоги характерно сгущение

крови и общий тканевой катаболизм, тогда как в стадии резистентности на-

блюдается разжижение крови и анаболизм с восстановлением нормального

веса тела.

Интересно, что при еще более продолжительном воздействии некото-

рых вредных агентов, из использованных нами, достигнутая адаптация утра-

чивается вновь. Животное переходит в третью фазу — стадию истощения,

симптоматика которой во многом удивительно напоминает первоначальную

реакцию тревоги.

Все это убедило нас в необходимости еще одного всеобъемлющего на-

звания для синдрома в целом. Поскольку ряд его проявлений имел такое

близкое отношение к адаптации, мы назвали неспецифический ответ орга-

низма в целом общим адаптационным синдромом, подчеркивая, что он в сво-

ем развитии проходит три стадии:

1) реакцию тревоги (Alarm reaction — A-R);

2) стадию резистентности (Stage of resistance — S-R);

3) стадию истощения (Stage of exhaustion—S-E). Мы назвали этот син-

дром “общим” потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые при-

водят к общему состоянию стресса (поскольку они воздействуют на большие

области тела), и, в свою очередь вызывает генерализованное, т.е. системное

защитное явление.

Мы назвали его “адаптационным” потому, что он способствует приоб-

ретению состояния привычки и поддерживает это состояние.

Мы назвали его “синдромом” потому, что его отдельные проявления

координированы и даже отчасти взаимозависимы…

…Выявив и назвав мало-помалу основные черты общего адаптацион-

ного синдрома, мы все еще не имели точного представления ни о причинных

факторах, ни тем более о подходящем названии для них. Вначале я называл

их “повреждающие агенты”, но вскоре выяснилась несостоятельность этого

термина. Даже такие вполне физиологические стимулы, как кратковременное

мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное ох-

лаждение, уже вызывают определенные проявления реакции тревоги, напри-

мер стимуляцию коры надпочечников. Очевидно, их нельзя назвать “повреж-

дающими” агентами в строгом смысле, следовательно, необходимо более

точное обозначение.

В поисках такового я вновь натолкнулся на термин “стресс”, который,

вообще говоря, давно существует в английском языке и особенно в физике

для обозначения суммы всех сил (независимо от их природы), действующих

против равновесных состояний. Например, изменения, вызываемые в резино-

вом шнурке растяжением или в пружине сжатием, одинаково описываются

как явления стресса. Таким образом, физический стресс определенно являет-

ся неспецифической реакцией. Мне казалось, что неспецифические проявле-

ния адаптационного синдрома являются биологическим эквивалентом того,

что называется стрессом в неживой материи. Вероятно, лучше называть это

биологическим стрессом.

Преимущество этого термина еще и в том, что он не является совер-

шенным неологизмом даже в медицине. Выражение “нервный стресс” часто

используется психиатрами для обозначения психического напряжения. Хотя

этот термин и не применялся до сих пор для обозначения каких-либо неспе-

цифических соматических сдвигов, таких, как гистологические или химиче-

ские изменения в организме, я не видел причины, почему бы его не исполь-

зовать в этом смысле, и в течение последующих лет, несмотря на первона-

чальную оппозицию, я вновь начал говорить о соматическом стрессе, сперва

совершенно неофициально на лекциях, а позднее даже в печати.

Ни один из этих терминов — “реакция тревоги”, “общий адаптацион-

ный синдром”, “стресс” и т. д. — не был признан сразу, но, поскольку они

теперь стали частью медицинского словаря в каждом языке, нет необходимо-

сти начинать длинную семантическую дискуссию в их защиту.

…Итак, мои противники говорили: невозможно выделить стресс как

таковой для объективного, прямого, научного анализа его признаков, что яв-

ляется необходимой предпосылкой для сколько-нибудь научного подхода к

этой проблеме. Вы не можете изучать стресс; вы можете изучать только

влияние реальных и осязаемых факторов, таких, как охлаждение, инъекции

формалина, инфекции и т. д... Поэтому, говорили мне, если мы даже допус-

тим существование стресса, это все равно не приведет нас к его объективно-

му научному анализу.

Конечно, можно считать “стресс” абстракцией, но ведь “жизнь” тоже

абстракция, а между тем вряд ли ее можно отвергнуть как не заслуживающую

внимания биологическую концепцию. Никто никогда не изучал жизнь в чис-

той, ни с чем не связанной форме. Она всегда неразрывно связана с чем-либо,

что более осязаемо и, видимо, более реально, например, с организмом кошки,

собаки или человека; однако до сих пор вся физиология зиждется на таких

абстракциях.

Приходится все же признать, что в первые годы подобные аргументы

убеждали весьма небольшое количество людей. Лишь постепенно, скорее, в

силу привычки, нежели логики, этот термин вошел во всеобщее употребле-

ние, а сама концепция стала популярным предметом исследования.

Но и после того, как всюду заговорили о стрессе, я подвергался резкой

критике, поскольку новая терминология оказалась трудной. Мне справедливо

указывали, что применение слова “стресс” не позволяет разграничить агенты,

вызывающие общий адаптационный синдром (некоторые говорили о холодо-

вом стрессе, адреналиновом стрессе и т. д.), от состояния организма, вызы-

ваемого действием этих агентов. Поэтому я предложил термин “стрессор”

для агентов и “стресс” для состояния организма. В этом смысле холод, адре-

налин и т. д. могут быть названы стрессорными агентами, хотя, конечно, все-

гда молчаливо подразумевается, что при холодовом стрессе стрессором явля-

ется охлаждение. Позднее возникли и другие непредвиденные осложнения:

оказалось, что слово “стресс” не может быть точно переведено на иностран-

ные языки. Особенно остро я почувствовал это в 1946 г., когда Колледж де

Франс удостоил меня чести выступить в Париже с чтением цикла лекций об

адаптационном синдроме.

Я должен был выступать в том всемирно известном исследовательском

институте, где сто лет назад сам Клод Бернар (Claude Bernard) читал свои

классические лекции об адаптации или, по крайней мере, о важности под-

держания постоянства “внутренней среды”. Поскольку я был представителем

Франко-Канадского университета, я старался изо всех сил читать свои лекции

на хорошем французском языке. Это казалось тем более важным, что в стенах

этого почтенного учебного заведения существует прекрасная традиция — на

лекциях иностранцев, по крайней мере, на вступительной, присутствуют все

профессора университета безотносительно к их собственной специальности.

Это означает, что прямо напротив меня, в первом ряду, сидели многие знаме-

нитые литераторы Франции. Вы можете представить себе, как тяжело давила

на мои плечи лингвистическая ответственность. Тем не менее, мне пришлось

употребить, по крайней мере, один англицизм — слово “стресс”, так как я не

мог придумать собственно французской замены для него.

После моей лекции 'вспыхнули горячие дебаты между литераторами по

поводу правильного перевода этого слова. Я не сумею дать вам точный отчет

о дискуссии ученых с большой эрудицией, но ее конечный результат пред-

ставляет интерес. После того как были отброшены как неподходящие один за

другим такие термины, как “агрессия”, “напряжение”, “детрезия” и многие

другие, все пришли к единодушному заключению, что во французском языке

нет точного эквивалента этого слова, но что его необходимо создать. При

тщательном анализе этого вопроса было окончательно решено, что род

“стресса” должен быть мужским. Затем пришли к соглашению, что наилуч-

шим французским термином для этого будет “le stress”.

Таким образом, родилось новое французское слово, и этот опыт поощ-

рил меня во время следующих лекций в Германии, Италии, Испании и Порту-

галии без малейшего колебания говорить “der Stress”, “lo stress”, “el stress” и

“о stress”, доставив мне удовлетворение от обогащения всех этих (а впослед-

ствии и многих других) языков, по крайней мере, одним словом.

Однако уже достаточно времени уделено болезненному процессу рож-

дения концепции стресса и сложным проблемам наименования этого “ребен-

ка” и его различных частей. В следующий раз я опишу наши первые экспе-

рименты, касающиеся природы “адаптационной энергии” и динамики адап-

тационного синдрома.

ДИНАМИКА АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА.

РОЛЬ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ И

ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА [1]

На первой лекции этого цикла мы познакомились с основными фактами

и представлениями, которые постепенно позволили сформулировать концеп-

цию стресса. Мы видели, что еще в начале 1936 г. стало ясно, что различные

агенты, не имеющие между собой ничего общего, вызывают совершенно не-

специфическую, скорее даже стереотипную, реакцию, в которой принимает

участие весь организм. Эта реакция “готовности”, общий адаптационный

синдром, всегда накладывается на любую специфическую реакцию здорового

и больного организма.

Основной вопрос заключался в том, каким образом подойти к этому

изучению. Другими словами, как нам полнее выделить и проанализировать

проявления общего адаптационного синдрома?

Вначале мы вызывали общий адаптационный синдром, подвергая жи-

вотных воздействию разнообразных стрессоров, и изучали его в целом, без

каких-либо попыток расчленить этот синдром на составляющие компоненты.

К концу этого периода исследований мы знали, что общий адаптацион-

ный синдром проходит в своем развитии три различные стадии и что он явля-

ется неспецифичным, поскольку почти всякий агент может вызвать его. Обя-

зательная фазность развития этого синдрома, равно как и неспецифичность

его, сразу же напомнила нам другую биологическую реакцию, столь же важ-

ную и общую, как и общий адаптационный синдром, но известную человече-

ству уже много веков — воспаление.

Подобно общему адаптационному синдрому, острое воспаление, харак-

теризующееся четырьмя признаками: отек, краснота, жар и болезненность,—

обязательно проходит различные стадии. Воспаление, в конце концов, завер-

шается образованием абсцесса с дефектом ткани или замещением поражен-

ных тканей плотным рубцом. Подобно тому, как системный стресс не может

держать весь организм в острой стадии общего адаптационного синдрома

(аларм-реакции) неопределенно долго, невозможно длительно поддерживать

начальную стадию острого воспаления в какой бы то ни было части тела.

В самом деле, между ними имеется еще более глубокое сходство, по-

скольку обе реакции в основном неспецифичны. Кажется знаменательным,

что любые воздействия, если они достаточно сильны и продолжительны, мо-

гут вовлекать весь организм в трехфазный общий синдром адаптации и вме-

сте с тем любые раздражители (такие, как механическая травма, микроорга-

низмы, холод, жар, ультрафиолетовая и ионизирующая радиация) могут вы-

зывать воспаление на месте приложения.

Удивительное сходство между общим адаптационным синдромом и

воспалением заключается еще и в том, что оба они в определенной степени

являются “полезными” реакциями: одна — системная приспособительная ре-

акция всего организма, другая — местная защитная реакция, ограниченная

непосредственно поврежденной областью.

Итак, общий адаптационный синдром и воспаление являются неспеци-

фическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных ста-

дий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать

устойчивость организма к их воздействиям.

Имелись и другие факты, которые заставляли предполагать близкую

связь между общим адаптационным синдромом и воспалением. Так, если то

или иное повреждение тканей, например травма или введение яичного белка

(в отношении которого крысы от рождения обладают повышенной чувстви-

тельностью), наносилось крысам на стадии реакции тревоги, животные не да-

вали обычной воспалительной реакции на воздействие этих агентов. Очевид-

но, аларм-реакция снижала “воспалительный потенциал” всех тканей орга-

низма таким образом, что различные раздражители (включая аллергены) об-

ладали меньшей, чем в норме, способностью вызывать воспаление. Мы при-

шли к выводу, что при стрессорных воздействиях, угрожающих существова-

нию целого организма, местные реакции подавляются “в пользу” системных

защитных мер. Однако это еще ничего не объясняло, и мы не продвинулись в

наших усилиях понять причину этого противовоспалительного эффекта до

тех пор, пока, как мы увидим, другие наблюдения не привлекли нашего вни-

мания к роли коркового слоя надпочечников в общем адаптационном син-

дроме. Было отмечено, что адреналэктомия повышает чувствительность крыс

к воспалению, вызванному инъекцией яичного белка, в то время как экстрак-

ты коры надпочечников восстанавливают резистентность до или выше нор-

мальной и обладают несомненным противовоспалительным эффектом. Оче-

видно, аларм-реакция оказывает свое противовоспалительное действие через

выделение кортикоидов.

Повышение резистентности, вызываемое стрессом, отнюдь не ограни-

чивается реакциями на введение чужеродного белка. Во время стресса жи-

вотное точно так же становится более чем в норме резистентным к большому

числу других агентов. Воспалительные изменения в желудочно-кишечном

тракте, вызываемые гистамином, геморрагический отек легких при передози-

ровке адреналина также уменьшаются или не проявляются во время аларм-

реакции. В этих случаях и большинстве других повышение резистентности

обусловливается в первую очередь подавлением воспаления — снижением

проницаемости капилляров, что составляет сущность противовоспалительных

эффектов. В других случаях, однако, механизм такой защиты не был выяснен.

Тогда мы просто говорили о “перекрестной резистентности” для обозначения

того, что воздействие одного стрессора увеличивает устойчивость к другим

видам повреждающих агентов, что, вероятно, объясняется неспецифическим

защитным эффектом аларм-реакции, вызванной первым воздействием.

Этот чисто описательный период исследований, во время которого мы

изучали общий адаптационный синдром целиком, не пытаясь расчленить его

на составляющие части, уступил свое место другому более основательному

изучению. Было отмечено, что в зависимости от обстоятельств, стресс может

не только увеличивать, но и уменьшать неспецифическую резистентность:

действительно, последнее является общим результатом стресса. Это и приве-

ло к созданию концепции “адаптационной энергии” — по моему мнению,

наиболее важному до настоящего времени выводу из изучения проблемы

стресса.

Мы уже имели возможность в первой лекции остановиться на том, что

в течение продолжительного воздействия одного и того же стрессорного

агента организм вначале адаптируется (стадия резистентности), но затем рано

или поздно достигнутая адаптация теряется (стадия истощения) и в итоге на-

ступает гибель. Почему же даже после того, как в организме уже соверши-

лось приспособление к изменениям окружающей среды, он не может неопре-

деленно долго находиться в стадии резистентности?

Проиллюстрируем сказанное примером. Крыса помещена в камеру с

очень низкой температурой, скажем, 2°С. Постепенно она приобретает спо-

собность сохранять тепло в результате сокращения периферических сосудов,

увеличения основного обмена и т. д. Можно было бы заранее предположить,

что животное теперь окажется способным жить в этих условиях столь же

долго, как и при комнатной температуре, если, конечно, мы будем снабжать

его калориями, необходимыми для продукции достаточного количества теп-

ла. Однако эксперимент показывает, что длительное воздействие холода,

равно как и любых других стрессоров, рано или поздно неумолимо приведет

к потере адаптивной силы, т. е. к истощению того, что было названо нами

адаптационной энергией.

Более того, животное, максимально адаптированное к какому-либо од-

ному стрессорному агенту (например, холоду), теряет в значительной степени

свою резистентность и способность к адаптации по отношению к другим

стрессорам (например, лекарственным веществам). Это явление было названо

нами перекрестной сенсибилизацией и объяснялось расходованием адапта-

ционной энергии при воздействии первого стрессорного агента. Адаптацион-

ная энергия (какой бы ни была ее природа), определенным запасом которой

обладает каждый организм, всегда имеет количественный предел. Величина

ее у каждого рождающегося индивидуума, вероятно, обусловливается гене-

тическими факторами. Каков бы ни был ее первоначальный запас, она может

расходоваться либо очень медленно в течение длительного существования на

приспособление организма к обычным воздействиям любого рода, либо

очень быстро для сохранения жизни организма при резко изменившихся ок-

ружающих условиях, предъявляющих максимальные требования к адаптации.

Адаптационная энергия напоминает отчасти унаследованное состояние, ко-

торым можно пользоваться бережливо в течение длительного периода спо-

койного существования, но можно тратить и быстро, крупными суммами для

покрытия срочных нужд деятельной и полной событий жизни.

Имеются, однако, некоторые данные, заставляющие предполагать, что

способность к адаптации, или адаптационная энергия, может восстанавли-

ваться, по крайней мере, временно, т. е. что ее запас не имеет совершенно

точных пределов. Например, острое истощение адаптационной энергии, вы-

званное интенсивным воздействием стрессорных агентов (таких, как холод,

мускульное напряжение или инфекция), ведет к гибели экспериментальных

животных, если стресс поддерживается в течение длительного времени. Од-

нако достаточно продолжительный период полного покоя может снова в зна-

чительной степени восстановить резистентность и способность к адаптации

по отношению к последующим воздействиям. Хотя очень вероятно, что такие

повторяющиеся периоды стресса и укорачивают продолжительность жизни

организма, тем не менее, восстановление адаптационной энергии, по крайней

мере, временное, безусловно, возможно.

Проблемы, выдвинутые концепцией адаптационной энергии, позволили

мне наиболее полно оценить значение общего адаптационного синдрома для

медицины. Если кто-либо в этой аудитории сумел бы предложить новый под-

ход к этому вопросу, который позволил бы нам измерять, изолировать, вос-

станавливать и передавать этот адаптационный фактор, уверяю вас, он сделал

бы для медицины значительно больше, чем мы сможем когда-либо сделать с

помощью адаптивных гормонов. Поэтому, даже рискуя повториться, я дол-

жен еще раз обратиться к метафорам для пояснения своей мысли.

Расходование адаптационной энергии можно сравнить с износом авто-

мобиля, а введение в желудок пищевых калорий — с заправкой бензином.

Для поддержания способности к движению необходимо очень часто заправ-

лять автомобиль, тем не менее, он не сможет всегда сохранять первоначаль-

ную способность к движению. Рано или поздно автомобиль должен будет

“устать” и “отдохнуть” — пройти малый ремонт. В зависимости от “врож-

денных факторов” (сопротивление материалов, из которых изготовлен авто-

мобиль, зависит от его марки) такое восстановление первоначальных свойств

возможно на короткий или более длительный, однако всегда конечный срок.

С течением времени такие ремонты необходимо делать все чаще и они стано-

вятся все продолжительнее, затем, в конце концов, изношенность и неис-

правность уже не будут поддаваться какому бы то ни было ремонту.

Любопытно, что морфологические изменения, обнаруженные в органах

животных, погибших на стадии истощения общего адаптационного синдро-

ма, во многом напоминают старческие дегенеративные изменения. Учитывая,

что расходование адаптационной энергии может совершаться с различной

скоростью, не имеем ли мы права предположить определенную связь между

нормальной старостью и “преждевременным старением”, обусловленным

жизнью при стрессорных обстоятельствах?

Таковы были большие биологические проблемы, поднятые концепцией

стресса, и мы решили перейти ко второй стадии наших исследований, кото-

рую можно назвать аналитическим периодом… Теперь нашей очередной за-

дачей явилось выяснение динамики синдрома адаптации. Говоря более кон-

кретно, нам предстояло выяснить путь, по которому стрессор, например

травма, нанесенная одной конечности, влияет на надпочечники или вилочко-

вую железу и вызывает изменения в них, характерные для аларм-реакции.

Направляющим фактом в исследованиях на протяжении всего аналити-

ческого периода была стимуляция коркового слоя надпочечников. Возникно-

вение этой реакции в ответ на повреждающее воздействие стрессоров весьма

удивляло меня и казалось совершенно необъяснимым. Мы обнаруживали при

стрессе катаболизм с дезинтеграцией тканей, атрофию или даже некроз кле-

ток во всех тканях и органах (т.е. уменьшение живых веществ во всем орга-

низме), что вело к снижению веса тела, за необъяснимым исключением кор-

кового слоя надпочечников. Только клетки коры надпочечников действи-

тельно “расцветали при стрессе”.